Bloque III Flashcards

1
Q

Contraindicación absoluta del uso de Iodo 131:

A

Hipertiroidismo estándo embarazada.

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2
Q

Con respecto al mecanismo de las estatainas es cierto:

A

Disminuyen la síntesis de lipoproteínas (Por aumento en receptores de LDL y disminución en la síntesis de colesterol endógeno).

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3
Q

Omeprazol, pH necesario para ser absorbido y poder actuar:

A

Ácido.

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4
Q

El oseltamivir (vs Influenza) es un profármaco, cierto o falso:

A

Cierto.

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5
Q

Es una indicacion para el tx de reemplazo hormonal con levotiroxina:

A

Ablación por yodo radiactivo.

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6
Q

El uso de la loperamida en la diarrea se explica por medio de:

A

Disminución del peristaltismo y constricción del esfínter anal.

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7
Q

Útil en la intoxicación por benzodiacepinas:

A

Flumazenilo.

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8
Q

Deficiencia vitamininica tras la administración de isoniazida:

A

B6 (Piridoxina).

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9
Q

Función que se debe valorar en un paciente que se le va a administrar penicilinas:

A

Función renal.

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10
Q

Promueve el cierre del conducto arterioso:

A

Ibuprofeno o indometacina (Detiene la síntesis de prostaglandinas).

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11
Q

Genera despolarización al inactivar al canal SUR1 y aumentar la cantidad de potasio intracelular:

A
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11
Q

Genera despolarización al inactivar al canal SUR1 y aumentar la cantidad de potasio intracelular:

A

Glibenclamida.

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12
Q

Ante una intoxicación por organofosforados se les puede recetar:

A

Atropina pues disminuye la activación de receptores colinergicos.

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13
Q

Evita el desenrrollamiento del DNA bacteriano:

A

Ciprofloxacino.

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14
Q

El efecto a largo plazo del alendronato se explica por medio de:

A

Secuestro hístico, queda atrapado en huesos.

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15
Q

Antimicótico que se almacena en poel y fanera:

A

Terbinafina.

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16
Q

Ante qué tipo de infección urinaria no es optimo el recetar nitrofurantoína:

A

Pielonefritis (Vias urinarias superiores).

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17
Q

Reacción adversa característica con el uso de EPO:

A

Hipertensión arterial al aumentar la producción excesiva de globulos rojos.

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18
Q

Reducen la síntesis de lipoproteínas:

A

Estatinas.

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19
Q

Produce ototoxicidad en las células ciliadas:

A

Aminoglucósidos.

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20
Q

El omeprazol requiere o no ser absorbido:

A

Si requiere ser absorbido para llegar a su blanco.

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21
Q

Indicación de ivermectina:

A

Para las helmintiasis.

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22
Q

Inmunidad pasiva:

A

Suero antiviperino.

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23
Q

Interfiere directamente con la síntesis de micobacterias:

A

Isoniazida.

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24
Q

Fármaco que actúa contra MRSA:

A

5ta generación de las cefalosporinas.

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25
Q

Ejemplo de glucopéptidos:

A

Vancomicina, interfiere con la síntesis de proteínas de la pared celular.

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26
Q

¿Zona del glomérulo donde se llegan a acumular los aminoglucósidos?

A

Túbulo contorneado proximal.

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27
Q

Antes de utilizar los aminoglucósidos, ¿qué laboratorios debo de pedir?

A

Pruebas de creatinina, urea y medir concentraciones del fármaco.

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28
Q

¿Es reversible la ototoxicidad que se genera con el consumo agudo de aminoglucósidos?

A

Sí, es reversible en cuanto no sea crónico.

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29
Q

A mayor repetición de dosis de aminoglucósidos:

A

Mayor facilidad de producir ototoxicidad.

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30
Q

El bloqueo neuromuscular con el uso de aminoglucósidos es causado por:

A

La competencia con el calcio –> Bloquea la salida de acetilcólina.

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31
Q

Los Betalactámicos funcionan como:

A

Tiempo dependiente (no dosis dependiente).

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32
Q

En dosis en bolo o rápidas de aminoglucósidos se puede causar:

A

Bloqueo neuromuscular.

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33
Q

¿Por qué se utiliza el propranolol en vez de metoprolol en tx sintomático del hipertiroidismo?

A

Por qué el propranolol también puede inhibir la conversión periférica de tiroxina en T3.

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34
Q

Con el uso de macrólidos, disminuye o aumenta la función anticonceptiva:

A

Disminuye –> Disminuye la función anticonceptiva.

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35
Q

CYP inducido por los anticonceptivos:

A

CYP3A4 principalmente.

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36
Q

Fármaco que ayuda a la inducción de la ovulación:

A

Clomifeno –> Aumenta los pulsos de GnRH –> Aumenta LH y FSH.

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37
Q

Reacción adversa más grave con el uso de clomifeno:

A

Embarazos múltiples.

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38
Q

Vía de excreción del clomifeno:

A

Fecal 51% y renal 49%

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39
Q

Contraindicación en el uso de estrógenos conjugados:

A

Enfermedades hepáticas, tromboembólica, cardiovascular, dependientes de estrógenos y pacientes fumadoras.

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40
Q

Raloxifeno es un análogo de los estrógenos, verdadero o falso:

A

Agonista en hueso.
Antagonista en mama y en ovario.

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41
Q

Fármaco que además de disminuir la secreción de HCl, también puede generar un aborto:

A

Misoprostol.

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42
Q

El mecanismo de acción del fármaco se antepone al de la oxitocina, ¿Cuál es el fármaco?

A

Atosiban –> Impide las contracciones uterinas.

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43
Q

Medicamento indicado ante amenaza de parto prematuro:

A

Atosiban.

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44
Q

La biodisponibilidad de los medicamentos contra osteoporosis se podría considerar:

A

Baja.

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45
Q

Fármaco antidiabético que no genera aumento de peso y no tiene efecto de primer paso:

A

Metformina;F: 50-60%.

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46
Q

Fármaco que promueve la fosforilación del MHC-CoA :

A

Metformina –> Disminuye de peso, disminuye las lipoproteínas.

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47
Q

¿Cuánta hemoglobinxa glicosilada debe de considerarse para utilizar terapia doble?

A

Entre una HbA1c entre 8-8.5%.

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48
Q

Terapia triple se emplea con HbA1c:

A

8.6-8.9%.

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49
Q

Metas de control:

A

HbA1c <7%.

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50
Q

¿Para el uso de metformina se necesita conocer la función renal?

A

Verdadero.

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51
Q

¿Principal efecto adverso del fármaco utilizado cuando la hemoglobina glicosilada es menor a 8.0?

A

Efectos gastrointestinales (Flatulencias y distensión).

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52
Q

Vitamina que compite para ser absorbido con la metformina:

A

B12 (Cobalamina).

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53
Q

Al fosforilar malonyl- CoA qué promueve ese efecto:

A

Disminución de lipidemias y de peso corporal.

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54
Q

Fármaco que promueve la exocitosis de insulina al inhibir al Kur 1.1 y que como efecto adverso más drástico es la hipoglucemia:

A

Glibenclamida.

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55
Q

Fármaco activado por proliferadores de peroxisomas PPAR gamma:

A

Tialzidinedionas.

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56
Q

Tialzilidinediona que como efecto adverso tiene la falla cardíaca:

A

Rosiglitazona.

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57
Q

Tialzilidinediona que como efecto adverso tiene la falla cardíaca:

A

Rosiglitazona.

58
Q

Fármaco que aumenta la formación de GLP-1 endógeno:

A

Saxagliptina.

59
Q

Fármaco con efecto incretina que es metabolizado por el CYP2D6:

A

Saxagliptina.

60
Q

Efecto adverso más riesgoso que ocasiona la saxagliptina (Inhibidores de la DPP):

A

Daño cardíaco.

61
Q

Fármacos contra diabetes que ayudan a disminuir peso:

A

Metformina y las incretinas.

61
Q

Fármacos contra diabetes que ayudan a disminuir peso:

A

Metformina y las incretinas.

62
Q

Fármacos contra diabetes que promueven el subir de peso:

A

Glibenclamida y tiazolidinediona.

63
Q

Efecto adverso característico por el fármaco que promueve la salida de glucosa por vía renal:

A

Infecciones urinarias y vaginales –> SGLT 2.

64
Q

Receptor de la insulina, tipo de cinasa:

A

Tipo 2.

65
Q

¿Cuándo indicar el uso de insulinas?

A

Terapia triple, cuando las glucemias no bajen de HbA1c >8.6-8.9% o 250 mg/dl.

66
Q

Insulinas de acción prolongada son

A

Glargina y detemir.

67
Q

Tipo de colesterol el cuál inhibe su formación las estatinas:

A

Colesterol endógeno.

68
Q

Estatina que no induce CYPs:

A

Pravastatina.

69
Q

Efecto adverso grave de las estatinas:

A

Miopatía necrotizante autoinmune.

70
Q

Efecto adverso grave de las estatinas:

A

Miopatía necrotizante autoinmune.

71
Q

Horario de toma de las estatinas:

A

Por la noche.

72
Q

Agonistas del receptor PPAR alfa:

A

Fenofibrato y gemfibrozilo.

73
Q

Metabolito activo del fenofibrato:

A

Ácido fenofíbrico.

74
Q

Indicaciones del uso de los agonistas del receptor PPAR alfa:

A

Hipertrigliceridemias

75
Q

Fármaco que genera inhibición irreversible de la NPC1L:

A

Ezetimiba → Impide la absorción de colesterol endógeno y exógeno.

76
Q

Vitamina que disminuye su absorción con el uso de omeprazol:

A

B12.

77
Q

Insulinas de acción rápida:

A

Lispro y aspart.

78
Q

Insulinas de acción intermedia:

A

NPH.

79
Q

Insulinas de acción lenta/prolongada:

A

Glargina.

80
Q

Blanco farmacológico de las estatinas:

A

HMG-COA, que si es bloqueado impide la formación de colesterol endógeno, y aumenta la síntesis de LDLr, con lo que disminuye la cantidad de colesterol circulante.

81
Q

Principales efectos adversos de las estatinas:

A

Gastrointestinales como esteatorrea, más graves como miopatía necrotizante.

82
Q

Secuestradores de la síntesis de ácidos biliares:

A

Colestiramina (Resinas) → Indicados cuando las estatinas están contraindicada

83
Q

Indicación del uso de ácido nicotínico:

A

Hipercolesterolemia, funciona inhibiendo la lipólisis de TAG al inhibir la AC de los adipocitos.

84
Q

Estatina que es profármaco:

A

Simvastatina.

85
Q

Fármaco indicado ante una hipertrigliceridemia

A

Agonista de los receptores PPAR alfa → Fibratos.

86
Q

Indicación para el uso de fármacos en obesidad:

A

IMC >= 30 KG/M2. → Sin factores de riesgo.
IMC >= 25 Kg/m2 → Con factores de riesgo.

87
Q

Efecto adverso característico del uso de hidróxido de aluminio:

A

Osteoporosis, sabor metálico y constipación.

88
Q

La metoclopramida al ser agonista del 5HT-4 promueve un

A

Efecto antiemético.

89
Q

Laxante más usado:

A

Senósidos → Estimula el plexo nervioso intramural y la peristalsis.

90
Q

Laxante que activa receptores de distensión de neuronas sensoriales:

A

Psyllium plantago (Hemicelulosa).

91
Q

El uso de neostigmina, a nivel del tracto gastrointestinal producirá:

A

→ Hipermotilidad (ya que aumenta la cantidad de Ach → Aumentando la contracción).

92
Q

El uso de atropina a nivel del tracto gastrointestinal producirá:

A

→ Hipomotilidad (Disminución de Ach).

93
Q

Fármacos empleados para el estreñimiento:

A

Psyllium plantago, senósidos y lactulosa.

94
Q

Tratamiento TAES consta de:

A

6 meses con 105 dosis.

95
Q

Fase intensiva del tratamiento TAES:

A

Primeros 2 meses: Los 4 medicamentos de primera línea. 60 dosis.

96
Q

Fase sostén del tratamiento TAES:

A

4 meses restantes: Isoniazida y rifampicina. 45 dosis.

97
Q

CYP que induce la isoniazida:

A

CYP 2E1 –>Genera hepatotoxicidad.

98
Q

Fármaco contra tuberculosis que puede provocar neurotoxicidad:

A

Isoniazida → Suplementar con Vitamina B6 (Piridoxina).

99
Q

¿Cuánto tiempo tiene que llevar la tos productiva para sospechar que un px pudiera tener tuberculosis?

A

Más de dos semanas.

100
Q

Prueba diagnóstica más importante ante sospecha de TBP:

A

Baciloscopia

101
Q

Lesiones radiológicas observadas en un px con Mycobacterium Tuberculosis:

A

Cavitaciones, infiltrados fibronodulares y micronodulares, pérdida de volumen pulmonar rápidamente progresiva.

102
Q

¿Cuál es la comorbilidad más común en los casos nuevos de TB?

A

Diabetes

103
Q

Por medio de qué tipo de difusión pasan los fármacos antituberculosos hacia el intersticio pulmonar:

A

Difusión simple.

104
Q

Propiedad de los fármacos antituberculosos que les permite la transferencia por membranas:

A

Alta liposolubilidad.

105
Q

Fármaco antituberculoso que NO se administra como profármaco:

A

Rifampicina.

106
Q

Fármaco que interviene en la formación de ácidos micólicos:

A

Isoniazida.

107
Q

Inhibe al complejo sintasa de ácidos grasos tipo 1 provocando interferencia en la síntesis de ácidos micólicos, así como la interacción de la proteína ribosomal S1 (RpSA) localizada en la subunidad 30S, con el ARNm involucrada en la liberación de ribosomas estancadas por ARNm aberrante conduciendo a la acumulación de proteínas nocivas y agotamiento de los ribosomas disponibles en la Mycobacteria:

A

Pirazinamida.

108
Q

Inhibe la síntesis de arabinogalactano:

A

Etambutol.

109
Q

Fármaco que es análogo de la motilina

A

Eritromicina, ya que puede causar un incremento en la motilidad intestinal (Aumentando el complejo motor migrador).

110
Q

Granulomas sólido caseoso, intermitente:

A

Rifampicina actúa mejor

110
Q

Granulomas sólido caseoso, intermitente:

A

Rifampicina actúa mejor

111
Q

Neuropatía periférica (incidencia relacionada con la dosis, 10 a 20 % con 10 mg/kg/día, es
precedida con parestesias de manos y pies). Disminución de los niveles de piridoxina
(vitamina B6). Neurotoxicidad (ej. nistagmo, vértigo, acúfenos).

A

Isoniazida.

112
Q

Artralgias (40 %) relacionadas con aumento en los niveles de ácido úrico. Incidencia de 1 % al 10 %, malestar gastrointestinal como anorexia, náusea, vómito. Incidencia <1 % gota,
hepatotoxicidad (incidencia mayor con dosis >30 mg/kg/día), trombocitopenia, anemia :

A

Pirazinamida.

113
Q

¿Cuál es la reacción adversa que comparten los medicamentos de primera línea contra tuberculosis?

A

Hepatotoxicidad.

114
Q

Vitamina B6 :

A

Piridoxina.

115
Q

¿Cuándo se considera curada la tuberculosis?

A

Cuando se brindó tratamiento, posterior a eso no hay sintomatología y hay cultivo (-).

116
Q

Eliminación de la isoniazida:

A

Nat2, en acetiladores lento → Aumenta el t1/2, cosa contraria con los acetiladores rápidos.

117
Q

Fármaco que se encarga de separar los residuos terminales de ácido siálico y destruye los receptores reconocidos por la hemaglutinina viral (por la inhibición de la neuroaminasa).

A

Oseltamivir.

118
Q

Fármacos usados contra la hepatitis B:

A

Entecavir y tenofovir.

119
Q

Fármaco que como Reacción adversa distintiva está el Sx de Fanconi:

A

Tenofovir.

120
Q

Sx de Fanconi características:

A

Grupo de trastornos del riñón que hace que las proteína, los azúcares, los minerales y otros nutrientes se pierdan por la orina → Dolor óseo, desequilibrio hidroelectrolítico.

121
Q

Fármaco que inhibe la adenilación (formación de nucleótidos de guanina), indicado contra hepatitis C

A

Ribavarina.

122
Q

Inhibe la polimerasa viral del virus de la hepatitis C

A

Ribavarina.

123
Q

Metabolito activo que genera el sofosbuvir:

A

GS 461203 → Finalizador de la cadena (Contra hepatitis C).

124
Q

Fármacos utilizados contra VIH:

A

Zidovudina, Tenofovir, Emtricitabina, Lamivudina, Efavirenz, Atazanavir, Ritonavir.

125
Q

Inhibidores de la transcriptasa inversa nucleósidos:

A

Abacavir, zidovudina, emtricitabina.

126
Q

Inhibidores de la transcriptasa inversa nucleótidos:

A

Tenofovir.

127
Q

Inhibidores de las proteasas de VIH:

A

Atazanavir y Ritonavir.

128
Q

El uso de atazanavir y ritonavir está contraindicado en pacientes con:

A

Daño renal, hepático o cardiovascular.

129
Q

La necrolisis epidérmica tóxica y Sx de Stevens Jonson se ha asociado a:

A

Itraconazol.

130
Q

Lugares de depósito principales de la griseofulvina:

A

Lugares donde hay mucha queratina (piel, cabello y uñas).

131
Q

Fármaco utilizado contra tiña capitis en niños:

A

Griseofulvina.

132
Q

Mecanismos de acción de los azoles

A

Inhibición de la 14-alfa-desmetilasa.

133
Q

Característica clave del fluconazol:

A

Es bueno contra la infección sistémica de candida y para meningitis criptococócica por la amplia penetración a las barreras hematoencefálica y hematoplacentaria.

134
Q

Nistatina:

A

Uso para candida localizada.

135
Q

CYP inhibido potentemente por el fluconazol:

A

CYP2C19

136
Q

Inmoviliza realizando apertura de canales de Cl-, promoviendo una parálisis flácida:

A

Ivermectina.

137
Q

Tipo de parálisis que promueve el prazicuantel:

A

Parálisis espástica.

138
Q

Categoría FDA de los benzimidazoles:

A

X.

139
Q

Indicaciones del uso de permetrina:

A

SARNA (Sarcoptes scabiei) y pediculus piojenes.

140
Q

Fármaco que produce neurotoxicidad y apertura de canales de Na+ en el parásito:

A

Permetrina.