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Flashcards in Bovin - Lanthier Deck (31)
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1

Quelle Mx provoque une zone de nécrose bien démarqué au niveau de l'épith intestinal au dessus du GALT = plaques de Peyer.

Mx des muqueuses

2

Mx muqueuse

Quel type de colite?

Fibrino hémo/nécrotique

3

Rotavirus

Pourquoi le test est parfois négatif même si présent?

Le virus est cytolitique donc les cell qui le contiennent peuvent être lysées et éliminées dans les fèces.

4

Comment Rotavirus entraîne une diarrhée?

-malabsorption
-entérotoxine sécrétoire (NSP4) (sécrétion de Cl- par accumulation Ca2+ intracell)
-Stimulation du système nerveux entérique (vaso-actif)

5

Qu'est-ce qui est plus sévère entre coronavirus et rotavirus? et pourquoi?

coronavirus

-rotavirus présent que dans la moitié supérieur des villosités
-coronavirus présent dans toutes les cells des villosités du petit intestin et dans l'épith du côlon.

6

Giardia fait toujours des signes cliniques?

Non, plus quand en très grand nombre ou quand immunodéficient.

7

Quels sont les 2 formes de Giardia?

Trophozoïte = qui se multiplie
Kyste = excrété dans les fèces.

8

Lésion microscopique d'actinomycose (Actinomyces bovis) et actinobacillose (Actinobacillus lignieressii)?

Prolifération de tissus de granulation (fibroblaste/vaisseau sanguin) dans laquelle il y a neutrophile, macrophage et cellules géantes multinucléées entourant des colonies bactériennes. Souvent autour des colonies il y a du matériel amorphe éosinophile (pt dépôts de complexes immuns) = « phénomène de Splendore-Hoeppli ».

9

Décrire la pathogénie de l'acidose lactique et de la ruménite.

-excès de grain, changement brusque dans l'alimentation, quantité de nourriture.
-Prolifération de bac gram +
-Fermentation et production d'acide lactique
-pH devient plus acide
-Destruction flore normale et muqueuse
-Augmentation des acides gras volatils
-Atonie du rumen
-Mortalité par : déshydratation, acidose, collapsus circulatoire.

ou

-Envahissement de la paroi par Fusobacterium necrophorum = ulcère ou par fungi = ruménite nécrohémorragique.
-Fusobacterium peut prendre la circulation porte jusqu'au foie = abcès.
-Abcès peuvent rupturer dans la veine cave caudale = embolie septique dans poumon = mort ou pneumonie embolique suppurative/ abcès pulmo.

10

Cause d'ulcères gastrique

veau ?
vache?

veau: changement diète (lait à fourrage) ou irritation mécanique.
vache: alimentation riche en grain (acide lactique), stress, autres prob (déplacement/torsion, mammite, lymphome

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Conséquence de perforation d'ulcère gastrique?

Péritonite ou hémorragie fatale

12

Ulcère gastrique plus chez vache à l'engraissement ou laitière?

engraissement

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Syndrome d'hémorragie jéjunale.

présentation clinique?

-Morte ou moribonde
-baisse prod, anorexie, distension et douleur abdo et diarrhée jaunatre qui devient hémorragique.
-Mort en 24 h
-Mortalité de 85-100%

14

Syndrome d'hémorragie jéjunale.

Agent étiologique?

Clostridium perfringens type A suspecté.

15

Syndrome d'hémorragie jéjunale.

facteurs de risque?

-vache laitière bonne productrice
-bcp d'hydrate de carbone dans l'alimentation
-Pt mauvais ensilage avec moisissure et E. coli

16

Syndrome d'hémorragie jéjunale.

Lésion macro?

Jéjunum remplis de sang (caillots), paroi nécrohémorragique, parfois péritonite fibrineuse.

17

Syndrome d'hémorragie jéjunale.

DxD?

-Salmonellose
-BVD
-Coccidiose
-Volvulus/intussusception

18

Dysenterie d'hiver

Agent étiologique?

Coronavirus bovin

19

Dysenterie d'hiver

Lésions macro?

Lésions micro?

Fèces brunes/vert foncé/noirâtre avec odeur fétide (pas de lésions macro évidente)
Parfois pétéchie muqueuse côlon

Un peu nécrose cell épith des cryptes du côlon

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Salmonellose

Agent étiologique fréquent?
1 autre?

Salmonella typhimurium

Salmonella dublin

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Dysenterie d'hiver

morbidité/mortalité?

presque 100% morbide et tr rarement mortelle.

22

Pour un bovin avec une mort subite, on voit des abcès dans le foie, quels autres organes regarde-t-on?

Veine cave caudale, poumons.

On peut regarder le rumen pour les dommages à la muqueuse/ulcères.

23

Ostertagia ostertagi

Principal élément de la pathogénie?

Hyperplasie et métaplasie des glandes à mucus: achlorydie, augm pH de la caillette. Ce changement du pH va nuire à la transformation du pepsinogène en pepsine (donc ↓digestion des protéines)

Perte de protéines dans la lumière (due à ↑ de perméabilité des vaisseaux et aux jonctions moins étanches des cellules immatures).

24

Coccidiose

agent étiologique?

Eimeria zuernii
Eimeria bovis

25

Coccidiose

raison de la diarrhée?

-malabsorption (dommage muqueuse)
-Inflammation (fibrine hémorragie)

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Coccidiose

autres systèmes affectés que digestif?

Nerveux! neurotoxine

27

Coccidiose

lésion macro de cas peu sévère et sévère?

-congestion et oedème de la muqueuse intestinale
-typhlocolite fibrinohémorragique.

Donc Ceacum et Colon!

28

Coccidiose

Dxd?

-Salmonellose
-BVD
-Fièvre catarrhale maligne

29

Pseudotuberculose

Infecte les macrophages mais n'est pas détruit car?

prévient leur activation. Bloque l'acidification et la maturation des phagosomes donc leur liaison au lysosomes.

30

Myopathie nutritionnelle

Quelle est l'enzyme qui protège, avec la vit E, des dommages oxydatifs.

Glutathion peroxydase

31

Quelles sont les lésions macro en lien avec l'insuff cardiaque et quelles Mx les présentent?

-oedème pulmo, hydropéricarde, hydrothorax
-Myopathie nutritionnelle, intoxication aux ionophores (monensin)