Bovins Flashcards
(109 cards)
1
Q
Si un agent pathogène rentre par voie aérogène a/n des poumons, quel sera le patron lésionnel initial?
a) Antéroventral
b) Multifocal
c) Diffus
A
a) Antéroventral
2
Q
Qui est le plus atteint par le BRSV qui est un virus très contagieux?
A
Jeunes bovins de moins d’un an
3
Q
V ou F. Il est possible que le BRSV cause lui-même la mort d’un bovin sans surinfection bactérienne.
A
Vrai, lors de forme sévère (pneumonie interstitielle atypique bovine) qui touche les veaux de - de 6 mois
4
Q
Quel énoncé est faux concernant le BRSV?
a) Infection par voie aérogène des cellules épithéliales bronchiolaires
b) Prédispose aux pneumonies bactériennes, car il atteint les macrophages alvéolaires
c) Formation de syncitium et nécrose de ces derniers
d) Bronchiolite en raison d’une bronchoconstriction
e) Tous ces énoncés sont vrais
A
b) Prédispose aux pneumonies bactériennes, car il atteint les macrophages alvéolaires
=> Faux, diminue l’efficacité de la clairance mucociliaire
5
Q
Quelle lésion n’est pas vue lors d’atteinte au BRSV?
a) Bronchopneumonie avec hyperémie et atélectasie en portion antéro-ventrale
b) Exsudat purulent à la coupe
c) Emphysème interstitiel dans les portions caudales du poumon
d) Bronchiolite oblitérante dans les cas chroniques
A
b) Exsudat purulent à la coupe
=> Non, exsudat séreux
6
Q
Comment se fait le diagnostic du BRSV?
A
Présence de lésions compatibles, mise en évidence de l’Ag viral via immunoperoxydase ou PCR
7
Q
De quelle famille de virus fait parti le virus qui cause la rhinotrachéite infectieuse bovine?
A
Herpèsvirus (type 1)
8
Q
Quel signe clinique n’est pas vu lors de rhinotrachéite infectieuse bovine?
a) Ictère
b) Inflammation des VRS
c) Kératoconjonctivite
d) Hyperémie du museau et de la muqueuse vestibulaire
e) Toux et respiration bruyante
A
a) Ictère
9
Q
Nomme les 4 formes de lésions dont l’herpèsvirus bovin de type 1 peut causer.
A
Respiratoire (IBR), abortive, génitale et généralisée
10
Q
Quel énoncé est faux concernant l’herpèsvirus bovin type 1 lorsqu’il cause la rhinotrachéite infectieuse bovine?
a) Infection par voie aérogène pour infecter l’épithélium des muqueuses nasales, laryngée et trachéale pour engendrer leur nécrose
b) Prédispose aux pneumonies bactériennes en diminuant l’efficacité de l’épuration mucociliaire et des macrophages alvéolaires pulmonaires
c) Rhinite et laryngotrachéite érosives à hémorragiques
d) Lésions de bronchopneumonie dû à une infection bactérienne II
e) Kératoconjonctivite séreuse dans les infections non-compliquées, mais si complication bactérienne, elle peut évoluer vers une kératoconjonctivite purulente
A
c) Rhinite et laryngotrachéite érosives à hémorragiques
=> Faux, rhinite et laryngotrachéite érosives à fibrinonécrotiques (si des morceaux de l’épaisse couche de fibrine/nécrose se détachent de la muqueuse et vont dans les bronches => mort par asphyxie)
11
Q
V ou F. Le diagnostic de l’IBR se fait de la même façon que le BRSV et l’IP-3.
A
Vrai
12
Q
V ou F. Le parainfluenza virus de type 3 prédispose aux pneumonies bactériennes en diminuant l’efficacité de l’épuration mucociliaire et des macrophages alvéolaires pulmonaires.
A
Vrai
13
Q
En plus d’infecter les cellules épithéliales bronchiolaires, le PI-3 touche quelle autre cellule?
A
Pneumocytes de type II
14
Q
Le virus du BRSV et l’IP-3 sont 2 paramyxoviridae, donc font des lésions similaires, sauf que l’IP-3 est moins sévère. Quelle est la lésion macroscopique vue en nécropsie qui le différencie un peu du BRSV?
A
Bronchopneumonie semblable à la forme non-compliquée du BRSV, mais sans emphysème et +/- atélectasie
15
Q
V ou F. Le BVD ne cause pas de lésions respiratoires.
A
Vrai
16
Q
Pourquoi dans une nécropsie de poumons chez un bovin on pourrait retrouver du BVD même s’il ne cause pas de lésions respiratoires?
A
Parce qu’il est immunosuppresseur et diminue l’efficacité des neutrophiles, ce qui prédisposent aux infections pulmonaires bactériennes et virales
17
Q
Quel énoncé est faux concernant Mannheimia haemolytica?
a) Bactérie de la flore normale du nasopharynx des bovins qui cause des lésions plus sévères que Pasteurella multocida
b) Dommages vasculaires marqués causée par la bactérie, et ce, suite à une infection virale (ex. BHV-1) ou stress
c) Facteurs de virulence = leucotoxine (exotoxine) et endotoxine
d) Bronchopneumonie antéroventrale fibrinonécrotique à fibrinohémorragique avec pleurésie fibrineuse (adhérence avec plèvre costale) et le parenchyme pulmonaire va être très dur
e) Septa interlobulaires distendus et présence d’abcès dans les lobes caudaux
A
e) Septa interlobulaires distendus et présence d’abcès dans les lobes caudaux
=> Pas de pus par Manneheimia à moins qu’une bactérie pyogène soit présente en plus
18
Q
Quelle est la cible de l’endotoxine et celle de l’exotoxine de Mannheimia haemolytica?
A
Endotoxine : attaque les MAPs pour qu’ils libèrent des cytokines pro-inflammatoires
Exotoxine : attaque les MAPs et les neutrophiles
19
Q
V ou F. Un bovin atteint de Mannheimia haemolytica va souvent mourir très rapidement (24h-48hrs) après le début de l’infection.
A
Vrai
20
Q
Au microscope, qu’est-ce qu’on peut voir qui est pathognomonique d’une infection à Mannheimia haemolytica dans les alvéoles/bronchioles?
A
Cellules en grains d’avoine (neutrophiles dégénérés par la leucotoxine)
21
Q
1- Si tu soupçonne qu’un bovin mort à la ferme a été infecté par Mannheimia haemolytica, est-ce qu’il faudra donner des instructions particulières au bactériologiste? Si oui lesquelles?
2- Est-ce que Pasteurella multocida doit requérir des instructions particulières ou non?
A
1- Non, facile à faire pousser
2- Même chose, facile à pousser.
22
Q
Mannheimia haemolytica, si non-traitée, cause une infection aigue/chronique tandis que Pasteurella multocida, si non-traité cause une infection aigue/chronique. La mortalité est plus élevée dans une infection à M. haemolytica/P. multocida.
A
Aigue, chronique, M. haemolytica
23
Q
V ou F. Les lésions de Pasteurella multocida sont similaires à celles de Mannheimia haemolytica qui se résume en lésions vasculaires.
A
Faux, pas de dommages vasculaires avec Pasteurella multocida, c’est plutôt une bactérie pyogène.
24
Q
Quel énoncé est faux concernant Pasteurella multocida?
a) Bronchopneumonie antéroventrale fibrino-nécrotique avec consolidation
b) Si non traitée, la condition devient chronique avec lésions irréversibles (bronchiectasie et abcès pulmonaires)
c) Diagnostic de la même façon que Mannheimia haemolytica
d) Au microscope, l’épithélium ciliaire des bronches est toujours présent et régulier
e) Tous ces énoncés sont vrais
A
a) Bronchopneumonie antéroventrale fibrino-nécrotique avec consolidation
=> Non, bronchopneumonie antéroventrale purulente, pas de fibrine ou de nécrose ça c’est Mannheimia!
25
Dans les abcès pulmonaires par Pasteurella multocida, quelle autre bactérie y est souvent retrouvée?
Trueperella pyogenes
26
V ou F. L'infection à Histophilus somni en phase aigue cause une bronchopneumonie purulente semblable à Pasteurella multocida puis en phase chronique on va voir de la bronchiectasie et des abcès.
Vrai
27
Nomme une caractéristique des lésions à Histophilus somni qui diffère de Pasteurella multocida et une autre qui le distingue de Mannheimia haemolytica.
Histophilus somni fait de la nécrose de l'épithélium bronchiolaire (vs P. multocida) qui évolue en phase chronique en bronchiolite oblitérante.
Histophilus somni n'a pas de leucotoxine, donc aucune c en avoine (vs M. haemolytica).
28
Pour laquelle de ces bactéries faut-il demander un milieu de culture spécial si on la soupconne dans une carcasse?
a) M. haemolytica
b) P. multocida
c) H. somni
d) T. pyogenes
e) Aucune demande un milieu de culture spécial
c) H. somni
29
Nomme 3 lésions causées par Mycoplasma bovis.
Pneumonies chroniques, arthrite, otites moyennes (aussi : kératoconjonctivite)
30
Comment décrirais-tu les infections pulmonaires par Mycoplasma bovis?
Bronchopneumonie nécrotique chronique caractérisée par des zones de nécrose antéro-ventrales qui sont friables et sèches, aucun abcès
31
Qu'est-ce qui s'en suit fréquemment après une infection pulmonaire à Mycoplasma bovis
Arthrite
32
Pourquoi il est préférable de faire le diagnostic de Mycoplasma bovis à l'immunoperoxydase qu'au PCR?
Animal peut être porteur, donc si l'animal sort positif, mais qu'il n'avait aucune lésion, on a un faux positif
33
Décris brièvement les lésions causées par le nématode Dictyocaulus viviparus chez les bovins.
Obstruction des bronches et bronchioles par les nématodes et l'exsudat qu'ils provoquent, ce qui cause l'atélectasie des alvéoles correspondantes surtout a/n des lobes caudaux.
34
Même si dans la plupart des cas de pneumonie interstitielle atypique des bovins la cause est idiopathique, donne 4 étiologies possibles.
3-méthyl-indole (vient du métabolisme du tryptophane), gaz pneumotoxique comme le NO2, BRSV, Dictyocaulus viviparus
35
Tu recois plusieurs bovins d'un même troupeau en nécropsie qui sont subitement morts dans leur nouveau pâturage. Les poumons sont lourds, augmentés de volume et caoutchouteux. Surtout au niveau des lobes caudaux, tu vois de l'emphysème interstitiel et des septa interlobulaires distendus par de l'oedème/fibrine (membranes hyalines au microscope). Tu trouve une nécrose extensive des pneumocytes de type I et des dommages à l'endothélium des capillaires alvéolaires, ce qui explique l'exsudation séro-fibrineuse dans les alvéoles.
1- De quelle condition souffrent ces bovins?
2- Quelle est l'étiologie probable?
3- Décris cette étiologie.
1- PIAB
2- 3-méthyl-indole (maladie des regains)
3- Lors d'un transfert d'un pâturage pauvre vers un nouveau pâturage frais en nouvelles pousses, il y a +++ de tryptophane et en métabolisant ce dernier dans leur rumen, il y a formation de 3-méthyl-indole puis de son métabolite toxique pour l'épithélium bronchiolaire et les pneumocytes de type I.
36
1- Concernant la PIAB, le 3-méthyl-indole et les gaz pneumotoxiques (ex. NO2) augmentent la perméabilité vasculaire de la même façon, comment?
2- Est-ce que la forme sévère du BRSV augmente la perméabilité vasculaire via ces mêmes processus?
1- Nécrose des pneumocytes de type I et dommages à l'endothélium des capillaires alvéolaires
2- Non, pas les mêmes processus. C'est plutôt que les c infectées du BRSV qui activent le complément qui découle en une bronchoconstriction et l'activation des mastocytes qui vont dégranuler, ce qui entraine pleins de médiateurs de l'inflammation qui vont augmenter la perméabilité vasculaire.
37
Dans les cas de PIAB avec une étiologie au BRSV, qu'est-ce qu'on va observer comme lésion macroscopique?
Bronchopneumonie antéro-ventrale
38
Quel énoncé est faux concernant la fièvre catarrhale maligne?
a) Maladie infectieuse fatale aigue la plus commune chez les bisons
b) À progression lente depuis le jeune âge et généralement fatale
c) Causé par l'herpèsvirus ovin type 2 transmis par les moutons qui eux s'infectent au début de leur vie et restent porteurs sains
d) Un bovin infecté ne peut pas transmettre la maladie à un autre bovin, car chez eux le virus est associé aux cellules lymphoïdes (pas d'excrétion)
e) Tous les énoncés sont vrais
b) À progression lente depuis le jeune âge et généralement fatale
=> Faux, sporadique
39
Complète l'énoncé. La transmission de l'herpèsvirus de la fièvre catarrhale maligne se fait via ______________ et la période d'incubation est de ______ semaines.
Sécrétions nasales, 2 à 8 semaines
40
La fièvre catarrhale maligne est caractérisée par 2 phénomènes/lésions, lesquels?
Hyperplasie sévères des LT CD8+ et vasculites
41
Quel énoncé est vrai concernant la fièvre catarrhale maligne?
a) La plupart des bovins sont susceptibles à l'infection
b) Les chevreuils et les bisons sont plus susceptibles que les bovins
c) Évolution lente de la maladie
d) Tous ces énoncés sont faux
b) Les chevreuils et les bisons sont plus susceptibles que les bovins
42
Nomme quelques lésions macroscopiques et signes cliniques qu'on peut voir chez un bovin atteint de la fièvre catarrhale maligne.
Oedème cornéen, décharge nasale avec +++ mucus, lymphadénopathie, (aussi: lésions cutanées croûtées, ulcères TGI et respiratoire, typhlocolite fibrinohémorragique, néphrite interstitielle)
43
Décris brièvement ce qu'on voit au microscope a/n des vaisseaux sanguins chez un bovin atteint de la fièvre catarrhale maligne. Qu'est-ce qu'on voit a/n des NL?
Vasculites affectant les artères de moyen calibre et leur adventice est infiltrée de lymphocytes. A/n des noeuds lymphatique, on voit de l'hyperplasie de lymphocytes.
44
Quel est le ddx de la fièvre catarrhale maligne si...
1- Un bovin avec des ulcérations du TGI
2- Un bovin dont la trachée a des ulcères et/ou lésions fibrino-nécrotiques
3- Un bovin avec lésions cutanées croûtées de la bande coronaire et des zones interdigitées
1- BVD-MD
2- IBR
3- Fièvre aphteuse
45
Quel énoncé est faux concernant le BVD-MD?
a) BVD est une maladie contagieuse rarement fatale tandis que la maladie des muqueuses est toujours fatale
b) Causé par un pestivirus
c) Un bovin qui contracte le virus souche non-cytopathogène type 1 aura souvent une infection aigue et non fatale
d) Un animal immunotolérant qui devient adulte ne donnera pas nécessairement naissance à des veaux immunotolérants
e) Toutes ces réponses sont vraies
d) Un animal immunotolérant qui devient adulte ne donnera pas nécessairement naissance à des veaux immunotolérants
46
Quel veau est à risque de naitre immunotolérant au BVD?
a) Veau dont la mère a été infectée à 40 jours de gestation
b) Veau dont la mère a été infectée à 110 jours de gestation
c) Veau dont la mère a été infectée à 160 jours de gestation
b) Veau dont la mère a été infectée à 110 jours de gestation
=> Immunotolérance entre 80 et 120-130 jours habituellement (avant va mourir, après va naitre immunocompétent)
47
Quel veau est à risque de naitre avec une hypoplasie du cervelet en raison d'une infection au BVD?
a) Veau dont la mère a été infectée à 40 jours de gestation
b) Veau dont la mère a été infectée à 110 jours de gestation
c) Veau dont la mère a été infectée à 160 jours de gestation
b) Veau dont la mère a été infectée à 110 jours de gestation
=> Veau entre 100 et 150 jours de gestation
48
Comment une vache immunotolérante au BVD peut-elle attraper la maladie des muqueuses?
Via mutation du virus souche non-cytopathogène ou via contact avec souche cytopathogène qui est antigéniquement reliée à la souche rencontrée in utero
49
V ou F. L'infection d'un animal immunocompétent, séronégatif et non-gestant par une souche NCP ou CP type 1 du BVD produira la plupart du temps une infection sous-clinique ou une infection légère et non fatale.
Vrai
50
Qu'est-ce qui sera différent d'une carcasse d'un bovin décédé rapidement de la maladie des muqueuses vs un bovin chez lequel la maladie a évoluée pendant plusieurs jours?
Bovin qui est mort rapidement ne peut présenter que quelques lésions érosives orales et oesophagiennes avec entérite catarrhale vs bovin chez lequel la maladie a évoluée, on va trouver des érosions et ulcères partout (langue, bouche, rumen, bandes coronaires, etc.)
51
Quel endroit est particulièrement touché de zones de nécroses hémorragiques chez un bovin atteint de maladie des muqueuses?
Plaques de Peyer
52
Si un veau est infecté par le virus du BVD entre 100 et 150 jours de gestation, qu'est-ce qu'on peut voir comme lésions macroscopiques à la naissance?
Hypoplasie (ou agénésie) cérébelleuse, microphtalmie, dysplasie rénale et autres malformations congénitales
53
Qu'est-ce qu'on voit au microscope dans le TGI d'un bovin atteint de la maladie des muqueuses?
Nécrose de l'épithélium des villosités et des cryptes, nécrose sévère des lymphocytes dans les plaques de Peyer et les NL
54
Quelle souche est rapportées dans des cas de syndrome thrombocytopénique hémorragique chez des veaux?
Souche virulente non-cytopathogène type 2
55
Quel est le meilleur test pour détecter un bovin immunotolérant au BVD?
Immunoperoxydase sur une biopsie de peau (ex. oreille)
56
Quel énoncé est faux concernant la colibacillose entérotoxique?
a) Touche en majorité les veaux de plus d'une semaine d'âge
b) E coli ETEC vont adhérer à la muqueuse intestinale via leur fimbriae puis vont sécréter une entérotoxine qui va augmenter la sécrétion de Cl- par les entérocytes
c) Pas d'inflammation vue au microscope
d) Souches EPEC qui produisent la shiga-like toxine (vérotoxine) qui touche les veaux dans leur 2e semaine de vie et causent dysenterie et colite fibrinohémorragique
e) Tous ces énoncés sont vrais
a) Touche en majorité les veaux de plus d'une semaine d'âge
=> Faux, en bas d'une semaine d'âge (plus 2-3 jours d'âge)
57
Quel énoncé est faux concernant l'entérite à rotavirus?
a) Touche les veaux dans leurs 2-3 premières semaines de vie
b) Virus infecte les cellules des cryptes intestinales
c) Deux mécanismes impliqués dans ce type de diarrhée sont la malabsorption et l'hypersécrétion en raison d'une entérotoxine du rotavirus
d) Confirmation du diagnostic juste par PCR
e) Tous ces énoncés sont vrais
b) Virus infecte les cellules des cryptes intestinales
=> Non, les entérocytes matures de la moitié supérieure des villosités pour causer leur atrophie et lyse
58
Quel énoncé est faux concernant l'entérite à coronavirus?
a) Atteint les veaux jusqu'à 21 jours d'âge
b) Signes cliniques et dommages plus sévères avec le coronavirus que le rotavirus, car le veau meurt habituellement 2 à 4 jours après le début de la diarrhée à coronavirus
c) Virus infecte autant les cryptes que les villosités, et ce, du petit intestin, mais surtout du côlon
d) Diagnostic par PCR où l'on doit toujours prélever du colon
e) Tous les énoncés sont vrais
e) Tous les énoncés sont vrais
59
Quel énoncé est faux concernant l'entérite à cryptosporidium parvum?
a) Chez les veaux immunodéficients dans leurs premières semaines de vie jusqu'à 3 mois d'âge
b) Diarrhée par hypersécrétion majoritairement
c) Zoonose
d) Tous ces énoncés sont vrais
b) Diarrhée par hypersécrétion majoritairement
=> Non, malabsorption en majorité (atrophie villositaire et byebye bordure en brosse)
60
Un bovin se présente au CHUV parce qu'il a de la difficulté à s'alimenter. À ton examen physique, tu trouves des érosions dans la bouche, une langue augmentée de volume avec petits granules jaunes ainsi qu'une lymphadénite des NL cervicaux. Après avoir prit une biopsie de la langue, tu retrouve au microscope du tissu de granulation, de la fibrose et des pyogranulomes chroniques. Quelle est l'étiologie de cette maladie chez ce bovin?
Actinobacillus lignieresii
61
Tu te rends chez un propriétaire qui a une vache de compagnie. Il te dit que sa joue gauche est très grosse et que la semaine passée elle a perdue une dent. Tu palpes la mandibule gauche et tu notes une déformation importante de l'os. Dans la bouche, tu trouves des égratignures des gencives et de la parodontite assez sévère.
1- Quel est le diagnostic morphologique de la mandibule?
2- Quelle est l'étiologie de la condition de cette vache?
3- Quel test simple te permettrait d'exclure Actinobacillus?
4- Qu'est-ce que tu pourrais voir au microscope?
1- Ostéomyélite mandibulaire chronique
2- Actinomyces bovis
3- Coloration de Gram sur les tissus
4- Néoformation osseuse avec prolifération de tissu de granulations avec pyogranulomes
62
Quel énoncé est faux concernant la ruménite?
a) C'est la conséquence de l'acidose lactique qui elle fait suite à un excès de grains ou un changement soudain vers une alimentation trop fermentescible
b) L'acide lactique fait baisser le pH du rumen en dessous de 5, ce qui détruit la flore et endommage la muqueuse
c) Une nourriture trop riche en hydrates de carbone permet la prolifération de bactéries Gram- qui vont fermenter ces sucres en acide lactique
d) La mort sera causée habituellement par la déshydratation (effet osmotique du contenu du rumen), l'acidose (lactate ruminal entre en circulation) et au collapsus circulatoire
e) Tous ces énoncés sont vrais
c) Une nourriture trop riche en hydrates de carbone permet la prolifération de bactéries Gram- qui vont fermenter ces sucres en acide lactique
=> Faux, bactéries Gram+
63
1- Si l'animal survit à une ruménite, quels sont les agents qui peuvent venir envahir la paroi lésée du rumen?
2- Donne les lésions macroscopiques causées par chacun de ces agents.
1- Bactérie Fusobacterium necrophorum ou des fungi
2- Fusobacterium necrophorum: foyers de nécrose et ulcères sur la muqueuse du rumen. Fungi: hémorragiques dans la paroi du rumen (= ruménite hémorragique et nécrotique)
64
Quelle peut être une complication d'une ruménite compliquée de Fusobacterium necrophorum?
Bactéries qui prennent la circulation porte jusqu'au foie pour induire des abcès puis ces derniers ruptures dans la veine cave caudale pour aller emboliser le poumon.
65
1- Quelles sont les causes d'ulcères gastriques?
2- Où sont-ils retrouvés en majorité?
3- Donnes 2 conséquences d'ulcères gastriques.
1- Stress, alimentation riche en grains, déplacement ou torsion de caillette, mammite, lymphome
2- Pylore
3- Hémorragie fatale, péritonite (après leur rupture)
66
Tu te rends sur une ferme laitière, car le producteur te dit que 2 de ses fortes productrices ont été retrouvées mortes ce matin. À la nécropsie, tu trouves des segments de jéjunum remplis de sang sous forme de caillots et la paroi de l'intestin est nécro-hémorragique.
1- De quelle condition ont souffert ces 2 vaches?
2- Quel est l'agent étiologique?
3- Donne un facteur de risque de cette condition.
4- Donne 2 ddx.
1- Syndrome d'hémorragies jéjunales
2- Clostridium perfringens type A
3- Troupeau de fortes productrices où les vaches reçoivent beaucoup d'hydrates de carbone
4- Salmonellose, BVD, (coccidiose aussi, volvulus intestinal, intussusception)
67
V ou F. La morbidité est entre 85 et 100% lors de syndrome d'hémorragies jéjunales.
Faux, c'est la mortalité. Pas ou peu de signes cliniques, la vache meurt en 24h.
68
V ou F. La dysenterie d'hiver est une maladie rarement fatale, mais dont la morbidité est élevée surtout chez les animaux en période post-partum. Ces derniers qui ont souffert de cette condition sont ensuite protégés de l'infection pendant plusieurs années.
Vrai
69
Un veau de 2 mois qui venait d'être transporté d'un encan à sa nouvelle maison est soumis en nécropsie, car après avoir eu des épisodes de diarrhées jaunâtres, il est décédé. Tu remarque macroscopiquement une séreuse intestinale granulaire, une entérocolite fibrinonécrotique, une cholécystite fibrineuse, des infarcti rénaux ainsi que des articulations augmentées de volume. Au microscope, tu note de la nécrose et de l'ulcération de la muqueuse intestinale, des thrombi dans les vaisseaux de la muqueuse et de la nécrose des plaques de Peyer. Tu vois aussi des petits foyers d'accumulations de macrophages activés (foyers paratyphoïdes) dans le foie et la rate.
1- De quoi souffrais ce veau?
2- Étiologie probable?
3- Si le bovin avait été adulte, quelle lésion du TGI aurait été trouvée?
1- Salmonellose (septicémie)
2- Salmonella enterica typhimurium (ddx: salmonella dublin)
3- Entérite fibrinohémorragique
70
Quel énoncé est faux concernant la salmonellose?
a) Touche plus souvent et sévèrement (septicémie) les veaux que les adultes
b) Morbidité et mortalité élevées
c) Ingestion de nourriture ou d'eau contaminées en combinaison avec des facteurs de stress permettent à salmonella de s'attacher aux entérocytes et cellules M
d) Le SPI-1 renferme le type III protein secretion system qui sert pour l'invasion et le SPI-2 est responsable de l'inhibition de l'enzyme NADPH oxidase des macrophages
e) Un animal peut rester porteur de salmonelle et l'excréter dans ses fèces parce que la bactérie se loge dans le GALT et les NLs
f) Tous ces énoncés sont vrais
f) Tous ces énoncés sont vrais
71
Associe chaque toxine des salmonelles à leur rôle.
A. Entérotoxine
B. Cytotoxine
C. Endotoxine
1. Nécrose des entérocytes qui mène à la diarrhée
2. Lésions vasculaires, thromboses
3. Sécrétion d'électrolytes et de fluides
A3, B1, C2
72
Quel énoncé est faux concernant l'ostertagiose?
a) Ostertagiose de type I chez les jeunes animaux au pâturage qui ingèrent une grande quantité de larve
b) Ostertagiose de type II lorsque les larves qui étaient hypobiotiques maturent et émergent
c) Hyperplasie et métaplasie des cellules pariétales et des cellules principales a/n de la caillette
d) Augmentation du pH dans la lumière de la caillette en raison du remplacement des cellules gastriques matures en cellules immatures, ce qui amène aussi à une perte de protéines
e) Aspect de cuir marocain de la muqueuse de la caillette en raison des nodules avec centre déprimé
c) Hyperplasie et métaplasie des cellules pariétales et des cellules principales
=> Faux, des cellules à mucus. Les cellules pariétales et principales vont diminuer en nombre
73
L'ostertagiose cause des pertes au producteur par le fait que ses vaches sont moins productives. Donne un diagnostic différentiel de cette condition.
Lymphome de la caillette
74
Une vache Holstein de 8 mois nouvellement arrivée t'es présentée à la ferme pour diarrhée et ténesme rectal. Tu diagnostique de la coccidiose.
1- Quel est l'agent le plus probable?
2- V ou F. La diarrhée est dûe à de la malabsorption.
3- Dans les cas sévères, nomme 2 lésions macroscopiques qu'on verrait à la nécropsie.
4- Où retrouverais-tu les coccidies au microscope?
1- Eimeria zuernii
2- Vrai
3- Typhlocolite et proctite fibrinohémorragique
4- Caecum et colon
75
Quel énoncé est faux concernant la polioencéphalomalacie (nécrose corticale)?
a) Touche les jeunes animaux juste avant l'âge adulte
b) Signes cliniques (dépression, tremblements, ataxie, opisthotonos) apparaissent soudainement
c) Bonne réponse à la thiamine au début de l'apparition des signes cliniques
d) Décoloration jaunâtre bilatérale de la matière blanche classique de la maladie
e) Aplatissement des circonvolutions et hernie cérébellaire possible en raison de l'oedème cérébral
d) Décoloration jaunâtre de la matière blanche classique de la maladie
=> Faux, c'est une décoloration jaune de la matière grise collée à la matière blanche
76
Nomme 2 causes de déficience en thiamine qui peut prédisposer un bovin à la polioencéphalomalacie.
Compétition avec la thiamine (analogue de la thiamine soit l'amprolium), consommation de plantes (ex. prêle des champs) qui sont riches en thiaminases (autres : flore du rumen modifiée par diète riche en énergie, donc favorise les bactéries qui détruisent la thiamine, manque de thiamine dans la diète chez les jeunes)
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Nomme 2 causes d'excès de soufre et de sulfates chez un bovin qui peut le prédisposer à la polioencéphalomalacie.
Sous-produits du mais, de canne à sucre et de betteraves à sucre. Sulfate d'ammonium qu'on donne aux vaches en prévention de calculs rénaux.
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Quel test peut être fait sur un encéphale de bovin soupconné de polioencéphalomalacie pour mieux visualiser les zones de nécrose corticale?
Lampe de Wood
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Qu'est-ce qu'on peut voir de différent dans un encéphale de bovin qui a souffert de polioencéphalomalacie aigue vs un autre cas chronique?
Aigu: Oedème cérébral et hernie cérébellaire possible
Subaigue/chronique: séparation (cavitation) entre la matière blanche et la matière grise, atrophie des circonvolusions, donc les méninges sont directement accolées à la matière blanche
80
L'intoxication au plomb est une autre cause de la nécrose corticale. Quel énoncé est faux concernant cette étiologie?
a) C'est la cause la plus commune d'intoxication aux métaux lourds chez les bovins
b) Le plomb persiste longtemps dans les tissus (foie, reins, os) chez la vache en raison de sa longue demi-vie
c) Animaux retrouvés morts la plupart du temps, peu de signes cliniques précurseurs
d) Inclusions alcoolo-acido-résistantes dans les noyaux des cellules épithéliales des tubules contournés et dans les noyaux des hépatocytes sont pathognomoniques d'une intoxication au plomb
e) Tous ces énoncés sont vrais
e) Tous ces énoncés sont vrais
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Nomme les 3 procédures qui vont aider un vétérinaire à détecter une intoxication au plomb chez un bovin.
-Anamnèse (vérifier les possibilités qu'il y ait du plomb dans le pâturage)
-Nécropsie avec coloration Ziehl-Neelsen pour reins et foie
-Toxicologie sur du sang hépariné, le foie et le rein
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Mis à part une déficience en thiamine, un excès de soufre et de sulfates dans l'alimentation et une intoxication au plomb, comment une vache peut avoir de la nécrose neuronale (2 réponses)?
Intoxication au sel/privation en eau, hypoxie cérébrale
83
Quel énoncé est faux concernant les infections à Histophilus somni?
a) Bactérie Gram- intracellulaire facultative
b) Fait partie de la flore normale des cavités nasales et du tractus urogénital des bovins
c) Cause une septicémie (méningo-encéphalite thrombotique) ou des infections localisées (pneumonies, myocardites, avortements, etc.)
d) Tous ces énoncés sont vrais
d) Tous ces énoncés sont vrais
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Un troupeau de bovins de boucherie est récemment arrivé dans un parc d'engraissement au début de l'hiver. Le producteur trouve quelques bêtes mortes subitement et d'autres dépressifs qui ont tendance à avoir de la difficulté à marcher. Tu décide de faire la nécropsie des bovins qui sont morts et voici tes trouvailles : méningite fibreuse à fibrino-purulente, infarcti dans le cerveau et les reins, pneumonie, polyarthrite fibrineuse, laryngite fibrino-nécrotique et des foyers nécro-hémorragiques dans le coeur.
1- De quelle pathologie souffre ces bovins?
2- Quelle est l'étiologie?
1- Méningo-encéphalite thrombotique (septicémie)
2- Histophilus somni
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Décris brièvement la pathogénie de Histophilus somni lors de méningo-encéphalite thrombotique.
Colonisation du poumon => bactérie se multiplie dans les monocytes, MAPs et neutrophiles grâce à son facteur toxique LOS => adhérence de la bactérie à l'endothélium vasculaire => apoptose de l'endothélium => vasculites, thrombi, infarcti
86
Comment Histophilus somni peut-il causer une myocardite?
Septicémie asymptomatique => Infarctus ou myocardite dans les muscles papillaires qui peut soit mener à la mort de l'animal ou une insuff cardiaque => séquestre qui devient peu à peu un abcès => fibrose focale
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Nomme quelques autres lésions/affections qui peut causer Histophilus somni chez un bovin.
Mammite, otite moyenne, avortement
88
Selon chaque forme de listériose, dis quels animaux sont les plus touchés.
A. Forme nerveuse
B. Forme abortive
C. Forme septicémique
1. Jeunes ruminants, porcs, exos
2. Bovins, petits ruminants
3. Chèvres et bovins
A3, B2, C1
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Quel énoncé est vrai concernant la forme nerveuse de listériose?
a) Maladie sporadique dûe à une alimentation trop riche en ensilages
b) Animaux qui sont trouvés avec la tête tournée et une paralysie unilatérale du nerf 5
c) Après ingestion, la bactérie migre dans le nerf crânien 7 vers le tronc cérébral et infecte les neurones, la microglie et les cellules inflammatoires
d) Lésions communes dans le tronc cérébral de foyers nécrotiques jaunes
e) Tous ces énoncés sont faux
a) Maladie sporadique dûe à une alimentation trop riche en ensilages
90
Que vois-tu typiquement lors de l'examen microscopique d'un encéphale d'un bovin atteint de listériose forme nerveuse?
Encéphalite limitée au tronc cérébral avec micro-abcès et petits bacilles Gram+
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Un avortement à listeria...
a) Se passe dans le premier tiers de la gestation
b) Arrive à plusieurs animaux dans un même troupeau (éclosion fréquente chez les bovins)
c) Occasionne des signes cliniques fatals chez la mère qui avorte
d) Fait une placentite purulente et des foyers de nécrose hépatique chez l'avorton
e) Commun chez les caprins
d) Fait une placentite purulente et des foyers de nécrose hépatique chez l'avorton
=> Seul énoncé vrai
92
Lors du diagnostic de Listeria monocytogenes, faut-il demander au pathologiste un isolement bactérien spécial?
Oui!
93
Tu recois un avorton en nécropsie qui a des lésions cutanées sous forme de plaques blanches surélevées et dont le placenta comporte aussi des lésions (nécrose, oedème et hémorragies). À l'histologie, tu trouves des vasculites. Quel agent soupconne-tu?
a) Bactérie opportuniste (ex. E coli, Strep, etc.)
b) Fongus (ex. Aspergillus, Mucor, etc.)
c) Neospora caninum
d) Histophilus somni
b) Fongus (ex. Aspergillus, Mucor, etc.)
94
Tu recois un foetus autolysé en nécropsie un vendredi 16h au printemps. L'anamnèse te dit que la vache était entre son 4e et 6e mois de gestation (le propriétaire n'était plus certain) et que mis à part l'avortement, elle va très bien. Tu ne vois aucune lésion macroscopique sur le foetus et même sur le placenta, à peine quelques petits foyers nécrotiques.
1- Juste avec ces informations, quelle étiologie soupconne-tu pour l'avortement?
2- Que devrais-tu regarder au microscope (2-3 organes) et qu'est-ce que tu t'attendrais de voir?
3- Comment confirmer le dx?
4- Nomme 2 autres pathogènes qui peuvent causer des avortements.
1- Neospora caninum
2- Cerveau : foyers de nécrose + inflammation, kystes
Coeur : myocardite, épicardite
Autres choix : muscles pour myosite, placenta pour foyers de nécrose
3- Immunoperoxydase
4- Herpèsvirus bovin type 1 (IBR), pestivirus du BVD-MD
95
Qu'est-ce qui peut potentialiser l'effet des ionophores chez les ruminants et ainsi les rendre toxiques?
Atb (ex. tiamuline, sulfonamides, érythromycine)
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Quels signes cliniques sont visibles si une dose importante d'ionophores est donnée vs si ce sont des doses sublétales (sous-toxiques)?
1 seule dose importante = intolérance à l'exercice, raideur, dyspnée puis mortalités aigues 2-3 jours après
Doses sublétales = effet cumulatif (perte de poids, anorexie, insuff cardiaque)
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Comment le monensin (ionophore) peut-il être toxique à grande dose?
Facilite le mvt des ions à travers les membranes cellulaires, donc il défait l'équilibre ionique à travers les membranes = surcharge en calcium intracellulaire = hypercontraction des fibres musculaire et mort des myocytes
98
Quel énoncé est faux concernant les lésions lors d'intoxication aigue au monensin?
a) Pas de lésions macroscopique ou changement musculaire
b) Myoglobinurie et signes de défaillance cardiaque
c) Nécrose musculaire dans les muscles (ou peuvent aussi être normaux) et fibrose a/n du coeur
d) Dégénérescence et nécrose de coagulation monophasique multifocale dans le coeur et les muscles au microscope
c) Nécrose musculaire dans les muscles (ou peuvent aussi être normaux) et fibrose a/n du coeur
=> Non, ça c'est si mortalité arrive quelques jours après intox
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Sur quoi repose principalement le diagnostic d'une intoxication au monensin?
L'anamnèse (+sieurs animaux affectés qui ont été exposés à du monensin) puis le dosage du monensin dans la moulée et le contenu gastrique
100
Décris la pathogénie de la myopathie nutritionnelle.
Déficience en vitamine E ou sélénium = manque de protection des membranes cellulaires contre les dommages oxydatifs, ce qui augmente la perméabilité des membranes cellulaires = entrée massive de calcium dans le cytosol et nécrose des myocytes
101
Quel énoncé est faux concernant la myopathie nutritionnelle?
a) Nécrose multifocale monophasique dans les muscles squelettiques et coeur avec fibrose
b) Bovins et ovins sont les espèces les + sensibles
c) Lésions macroscopiques pas toujours observées, mais zones jaunes/blanches bilatérales symétriques (aspect crayeux) dans les muscles, le coeur (VG), la langue
d) Lésions de nécrose dans les muscles les plus forts (ex. langue, diaphragme, masséters)
e) Toutes ces réponses sont vraies
a) Nécrose multifocale monophasique dans les muscles squelettiques et coeur avec fibrose
=> Faux, polyphasique (car monophasique c'est dans les intoxications au monensin)
102
Quel énoncé est faux concernant le charbon symptomatique (ou myosite gangréneuse) ?
a) Souvent enzootique chez les bovins de boucherie et laitiers, causé par Clostridium chauvoei, un bacille Gram+ anaérobique sporulant
b) Signe clinique le plus commun est la mortalité subite
c) Muscles atteints sont rouge foncé à noirs avec de l'emphysème interstitiel
d) Diagnostic via PCR
e) Toutes les énoncés sont vrais
d) Diagnostic via PCR
=> Non, immunofluorescence à partir d'une impression sur lame
103
Décris la pathogénie du charbon symptomatique.
Ingestion de spores au pâturage = traversent la muqueuse intestinale et entrent dans la circulation sanguine pour aller jusqu'aux muscles où les spores entreront en dormance jusqu'à ce qu'un trauma arrive pour faire de l'hypoxie et des conditions d'anaérobie = activation des spores et prolifération + production de toxines = dommages musculaires en raison de la toxémie
104
Un bovin Jersey de 3 ans est envoyé à la nécropsie. Tu vois un pauvre état de chair et une zone périanale souillée de diarrhée. En ouvrant l'animal, l'atrophie séreuse des graisses et la fonte musculaire concordent avec la cachexie de l'animal. Tu trouves une entérite impliquant l'iléon terminal et le colon proximal. La muqueuse intestinale est diffusément épaissie et irrégulière comme du carton ondulé. Tu vois aussi des vaisseaux lymphatiques dilatés qui te fais penser à une lymphangite intestinale. Au microscope, tu vois une infiltration diffuse de la muqueuse intestinale par des macrophages activés, des cellules géantes et des lymphocytes, ce qui témoigne d'une entérite granulomateuse diffuse.
1- Avec ces informations, de quoi est atteint le bovin et quel est l'agent étiologique?
2- Quelle coloration peut aider au diagnostic?
3- Faut-il demander une culture spéciale au pathologiste?
4- Si l'animal avait été une chèvre, aurais-tu eu la même présentation?
1- Paratuberculose, Mycobacterium avium ssp paratuberculosis
2- Ziehl-Neelson
3- Oui, car bactérie très difficile à cultiver, lui faut des mycobactines
4- Non. D'abord la D+ chronique chez les petits ruminants se voit juste dans 10 à 30% des cas (+ grande capacité d'absorption a/n du colon). Ensuite, très rare d'avoir des lx macro dans l'intestin et aux NLs régionaux.
105
Est-ce qu'un bovin de 30 jours peut avoir des signes cliniques de l'infection à mycobacterium avium paratuberculosis?
Non, il va contracter la bactérie autour de cet âge là (lait, pâturage, eau, fèces) et va incuber la bactérie pendant + de 18 mois, donc va exprimer les signes cliniques entre 2 et 5 ans.
106
Explique la pathogénie de Mycobacterium avium paratuberculosis puis 2 mécanismes qui lui permet de ne pas être détruite par les macrophages.
Ingestion => Activation du FAP (fibronectine attachement protein) dans le TGI pour que Mycobacterium s'attache aux entérocytes => endocytose par les cellules M => traverse les cellules pour se retrouver dans la lamina propria où la bactérie est bouffer par les cellules dendritiques et les macrophages des plaques de Peyer => dissémination aux NLs et au foie
La bactérie n'est pas détruite dans les macrophages parce qu'elle prévient l'activation des macrophages, elle bloque l'acidification et la maturation des phagosomes (= inhibe la fusion phagosome et lysosome) puis résiste aux métabolites réactifs de l'oxygène et de l'oxyde nitreux.
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V ou F. La présence d'Ac maternels aide le veau à se défendre contre Mycobacterium avium paratuberculosis.
Faux, les Ac maternels aident la bactérie
108
Quel type d'immunité va aider le bovin a contrôler l'infection par M. paratuberculosis?
Immunité cellulaire Th1
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Quelle forme de paratuberculose un bovin va-t-il développer si...
A- Il a une mauvaise immunité cellulaire, mais une bonne réponse humorale?
B- Il a une faible réponse humorale, mais une immunité cellulaire marquée?
A- Forme multibacillaire
B- Forme paucibacillaire
