Bovins (Autres) Flashcards
(54 cards)
1
Q
FIÈVRE CATARRHALE MALIGNE (Herpèsvirus ovin 2)
A
- Bisons
- Sporadique & généralement fatale
- Bovins ne se transmettent pas la maladie entre eux (car virus lié aux cellules)
- Transmit par contact ou par aérosol (sécrétions nasales) par des moutons (porteurs sains)
- Porte d’entrée : muqueuse des VRS + amygdales
- Hyperplasie sévère des lymphocytes T (LYMPHADÉNOPATHIE) + vasculites
2
Q
BVD
A
- Pestivirus
- Rarement fatale
- Deux types de souches du virus: cytopathogènes & non cytopathogènes
- L’animal infecté in utero lors des quatre premiers mois de gestation par une souche de virus non-cytopathogène deviendra immunotolérant et certains de ces animaux immunotolérants développeront la maladie des muqueuses
- Infection : inhalation et/ou ingestion
- Immunosuppresseur
3
Q
Maladie des muqueuses
A
- Fatale – Affecte les vache de 8 mois à 2 ans
- S’il meurt vite : Lésions érosives orales et oesophagiennes + entérite catarrhale
- Sinon : Ulcères (nez, langue, gencives, palais, oesophage, rumen, caillette & bandes coronaires des sabots) + Nécrose des plaques de Peyer & cryptes
- Transmission : fèces, salive, écoulements nasaux, sang, urine…
- Diagnostic : IP (oreilles)
4
Q
DIARRHÉES NÉONATALES (Hypersécrétion et/ou malabsorption)
A
Colibacillose entérotoxique (ETEC)
• 2 à 3 jours d’âge
• Facteurs de virulence: Fimbriae F5[K99] (attachement) & toxine Sta (hypersécrétion)
• Pas de lésions de la muqueuse intestinale
Colibacillose entéropathogène (EPEC)
• Vérotoxine
5
Q
ROTAVIRUS
A
• Entérocytes matures (moitié supérieure des villosités)
6
Q
CORONAVIRUS
A
• Dans toutes les cellules tapissant les villosités (PI) + cellules de surface et cryptes (colon)
7
Q
CRYPTOSPORIDIUM PARVUM
A
- Jeunes immunodéficients
- Localisés dans vacuole intracytoplasmique
- Zoonose
8
Q
GIARDIA
A
- Deux formes: trophozoïte qui se multiplie et kyste qui est excrété
- Giardiose, zoonose???
9
Q
ACTINOBACILLOSE
A
- Glossite : petits granules (grains de soufre: colonies bactériennes)
- Tissu de granulation + pyogranulomes
10
Q
ACTINOMYCOSE
A
• Ostéomyélite pyogranulomateuse (périoste & os de mandibule)
11
Q
ACIDOSE LACTIQUE qui devient RUMÉNITE
A
• Acidose permet l’envahissement du rumen par Fusobacterium necrophorum qui migre au foie (abcès qui peuvent rupturer dans la veine cave caudale (emboli septiques) et aller emboliser massivement le poumon (mort subite)
12
Q
SYNDROME D’HÉMORRAGIES JÉJUNALES (Clostridium perfringens)
A
- Vaches laitières adultes (troupeau à forte production)
- Mortalité de 85 à 100 %
- Plusieurs segments de jéjunum remplis de sang (Caillots)
- DDx : Salmonellose & BVD
13
Q
DYSENTERIE D’HIVER (coronavirus bovin)
A
• Morbidité élevée mais rarement fatale
14
Q
SALMONELLOSE
A
- Zoonose
- Entérite & septicémie
- Sporadique
- Facteur de stress prédisposant
- Produit des entérotoxines, endotoxines et cytokines
- Facteurs de virulence: SPI-1 sert pour l’invasion & SPI-2 pour l’inhibition de l’enzyme NADPH oxidase des macrophages
- Adultes: entérite fibrinohémorragique & lymphadénopathie
- Foyers paratyphoïdes dans le foie et la rate (macrophages)
15
Q
OSTERTAGIOSE
A
- Ostertagia ostertagi
- Cause des pertes (diminution de production)
- Type I : jeunes animaux aux pâturages qui ingèreront une grande quantité de larves (L3)
- Type II : larves hypobiotiques (L4) maturent et émergent suite à un stress
- Hyperplasie et métaplasie des cellules à mucus de l’épithélium (glandes de la caillette)
- Muqueuse de la caillette: aspect de cuir marocain
16
Q
COCCIDIOSE
A
• Cas sévères : Côlon et caecum (typhlocolite fibrinohémorragique)
17
Q
Avortements (Neospora caninum)
A
- 4ième et le 6ième mois de gestation
- Surtout transmission verticale
- Chien et coyote : hôte définitif
- Nécrose et foyers d’inflammation dans le cerveau
- Kystes extracellulaires ou dans les cellules nerveuses et/ou les cellules endothéliales
- Diag: IP & PCR
18
Q
Avortements (Fungi)
A
• Foetus : lésions cutanées typiques (parakératose) & vasculites
19
Q
Avortements (Autres)
A
Herpèsvirus-1 (Rhinotrachéite infectieuse bovine) & BVD-MD & Leptospirose
20
Q
POLIOENCÉPHALOMALACIE
A
- Veaux
- Réponse au traitement à la thiamine
- Cause: alimentation riche en sulfates et en soufre & déficience en thiamine
- Oedème cérébral
- Décoloration beige-jaunâtre bilatérales dans la matière grise
21
Q
INTOXICATION PAR LE PLOMB
A
- Cause la plus commune d’intoxication par les métaux lourds
- Suite de l’ingestion d’une grande quantité de Pb (vérifier le pâturage)
- Aiguë (évolution de 12 à 24 heures)
- Demi-vie dans le sang : quelques mois à des années
- Pas de lésion à la nécropsie
- Interfère avec le remodelage des plaques de croissance
- Ponctuation basophile des GR
- Inclusions alcoolo-acidorésistantes (coloration ZiehlNeelsen) dans le noyau des cellules épithéliales des tubules contournés
- Dégénérescence des hépatocytes & nécrose tubulaire toxique
22
Q
HISTOPHILUS SOMNI
A
Méningo-encéphalite thrombotique
• Septicémie, pneumonie
• Gram négatif intracellulaire facultatif
• Apoptose de l’endothélium : vasculites & thrombi & infarcti
• Méningite fibrino-purulente & foyers nécro-hémorragiques distribués au hasard (cerveau et moelle épinière)
• Laryngite fibrino-nécrotique
• Polyarthrite sérofibrineuse
Myocardite
• Localisés dans les muscles papillaires, ensuite séquestres puis abcès
23
Q
LISTERIA MONOCYTOGENES
A
Forme nerveuse
• Bactérie intracellulaire facultative qui pénètre par muqueuse buccale - entre dans les nerfs crâniens V (trijumeau) ou VII (facial) et cause une névrite - migre à l’intérieur des axones jusqu’au tronc cérébral (encéphalite/micro-abcès)
Avortements
• Foyers de nécrose hépatique
Septicémie
• Jeunes animaux
24
Q
INTOXICATION AUX IONOPHORES (Monensin)
A
- Aigue: nécrose monophasique multifocale (coeur & muscles)
- Potentialisation de l’effet avec certains Abx
25
MYOPATHIE NUTRITIONNELLE
* Déficience en vitamine E et/ou en sélénium
| * Nécrose musculaire multifocale et polyphasique
26
CHARBON SYMPTOMATIQUE
* Clostridium chauvoei
* Spores ingérées transportées jusqu’aux muscles où elles restent dormantes
* Suite à un trauma, les spores deviennent actives, prolifèrent et produisent des toxines (toxémie et non septicémie)
* Les muscles atteints sont rouge foncé à noirs + emphysème entre les fibres musculaires (myosite gangreneuse) + Péricardite fibrineuse
27
PARATUBERCULOSE
* Mycobacterium avium subsp. Paratuberculosis
* Incubation longue et résistante dans l’environnement
* Animaux de 30 jours et moins sont particulièrement susceptibles à l’infection, mais la maladie clinique n’apparait qu'entre 2 et 5 ans
* Source: fèces, colostrum et lait des animaux infectés
* Pathogénie : activation de la fibronectin attachment protein
* La présence d’Ac maternels favorise la captation suite à l’opsonisation des bactéries
* Résistantes aux mécanismes bactéricides des macrophages (Bloque l’acidification et maturation des phagosomes)
* Immunité à médiation cellulaire : principal mécanisme de contrôle de cette infection
* Bovins: diarrhée (entérite granulomateuse diffuse) & noeuds mésentériques augmentés de volume (lymphangite & lymphadénite granulomateuse) & Muqueuse intestinale épaissie
* Parfois : calcification endocarde & aorte
* Ovins & Caprins: Seulement 10 à 30 % de diarrhée
* Coloration Ziehl-Neelsen peut mettre en évidence des bactéries
28
* Bisons
* Sporadique & généralement fatale
* Bovins ne se transmettent pas la maladie entre eux (car virus lié aux cellules)
* Transmit par contact ou par aérosol (sécrétions nasales) par des moutons (porteurs sains)
* Porte d’entrée : muqueuse des VRS + amygdales
* Hyperplasie sévère des lymphocytes T (LYMPHADÉNOPATHIE) + vasculites
FIÈVRE CATARRHALE MALIGNE (Herpèsvirus ovin 2)
29
* Pestivirus
* Rarement fatale
* Deux types de souches du virus: cytopathogènes & non cytopathogènes
* L’animal infecté in utero lors des quatre premiers mois de gestation par une souche de virus non-cytopathogène deviendra immunotolérant et certains de ces animaux immunotolérants développeront la maladie des muqueuses
* Infection : inhalation et/ou ingestion
* Immunosuppresseur
BVD
30
* Fatale – Affecte les vache de 8 mois à 2 ans
* S’il meurt vite : Lésions érosives orales et oesophagiennes + entérite catarrhale
* Sinon : Ulcères (nez, langue, gencives, palais, oesophage, rumen, caillette & bandes coronaires des sabots - Nécrose des plaques de Peyer & Cryptes
* Transmission : fèces, salive, écoulements nasaux, sang, urine...
* Diagnostic : IP (oreilles)
Maladie des muqueuses
31
o 2 à 3 jours d’âge
| o Facteurs de virulence: Fimbriae F5[K99] (attachement) & toxine Sta (hypersécrétion)
Colibacillose entérotoxique (ETEC)
32
o Vérotoxine
• Colibacillose entéropathogène (EPEC)
33
• Entérocytes matures (moitié supérieure des villosités)
ROTAVIRUS
34
• Dans toutes les cellules tapissant les villosités (PI) + cellules de surface et cryptes (colon)
CORONAVIRUS
35
* Jeunes immunodéficients
* Localisés dans vacuole intracytoplasmique
* Zoonose
CRYPTOSPORIDIUM PARVUM
36
* Deux formes: trophozoïte qui se multiplie et kyste qui est excrété
* zoonose???
GIARDIA
37
* Glossite : petits granules (grains de soufre: colonies bactériennes)
* Tissu de granulation + pyogranulomes
ACTINOBACILLOSE
38
• Ostéomyélite pyogranulomateuse (périoste & os de mandibule)
ACTINOMYCOSE
39
• Abcès qui peuvent rupturer dans la veine cave caudale (emboli septiques) et aller emboliser massivement le poumon (mort subite)
ACIDOSE LACTIQUE qui devient RUMÉNITE (Fusobacterium necrophorum)
40
* Clostridium perfringens
* Vaches laitières adultes (troupeau à forte production)
* Mortalité de 85 à 100 %
* DDx : Salmonellose & BVD
SYNDROME D’HÉMORRAGIES JÉJUNALES
41
* Zoonose
* Entérite & septicémie
* Sporadique
* Facteur de stress prédisposant
* Produit des entérotoxines, endotoxines et cytokines
* Facteurs de virulence: SPI-1 sert pour l'invasion & SPI-2 pour l'inhibition de l’enzyme NADPH oxidase des macrophages
* Adultes: entérite fibrinohémorragique & lymphadénopathie
* Foyers paratyphoïdes dans le foie et la rate (macrophages)
SALMONELLOSE
42
* Coronavirus bovin
| * Morbidité élevée mais rarement fatale
DYSENTERIE D’HIVER
43
* Cause des pertes (diminution de production)
* Type I : jeunes animaux aux pâturages qui ingèreront une grande quantité de larves (L3)
* Type II : larves hypobiotiques (L4) maturent et émergent suite à un stress
* Hyperplasie et métaplasie des cellules à mucus de l’épithélium (glandes de la caillette)
* Muqueuse de la caillette: aspect de cuir marocain
OSTERTAGIOSE (Ostertagia ostertagi)
44
• Cas sévères : Côlon et caecum (typhlocolite fibrinohémorragique)
COCCIDIOSE
45
Avortements
• 4ième et le 6ième mois de gestation
• Surtout transmission verticale
• Chien et coyote : hôte définitif
• Nécrose et foyers d’inflammation dans le cerveau
• Kystes extracellulaires ou dans les cellules nerveuses et/ou les cellules endothéliales
• Diag: IP & PCR
Neospora caninum
46
Avortements
| • Foetus : lésions cutanées typiques (parakératose) & vasculites
Fungi
47
* Veaux
* Réponse au traitement à la thiamine
* Cause: alimentation riche en sulfates et en soufre & déficience en thiamine
* Oedème cérébral
* Décoloration beige-jaunâtre bilatérales dans la matière grise
POLIOENCÉPHALOMALACIE
48
* Cause la plus commune d’intoxication par les métaux lourds
* Aiguë (évolution de 12 à 24 heures)
* Demi-vie dans le sang : quelques mois à des années
* Pas de lésion à la nécropsie
* Interfère avec le remodelage des plaques de croissance
* Ponctuation basophile des GR
* Inclusions alcoolo-acidorésistantes (coloration ZiehlNeelsen) dans le noyau des cellules épithéliales des tubules contournés
* Dégénérescence des hépatocytes & nécrose tubulaire toxique
INTOXICATION PAR LE PLOMB
49
Méningo-encéphalite thrombotique
• Septicémie, pneumonie
• Gram négatif intracellulaire facultatif
• Apoptose de l’endothélium : vasculites & thrombi & infarcti
• Méningite fibrino-purulente & foyers nécro-hémorragiques distribués au hasard (cerveau et moelle épinière)
• Laryngite fibrino-nécrotique
• Polyarthrite sérofibrineuse
Myocardite
• Localisés dans les muscles papillaires, ensuite séquestres puis abcès
HISTOPHILUS SOMNI
50
Forme nerveuse
• Bactérie intracellulaire facultative qui pénètre par muqueuse buccale - entre dans les nerfs crâniens V (trijumeau) ou VII (facial) et cause une névrite - migre à l’intérieur des axones jusqu’au tronc cérébral (encéphalite/micro-abcès)
Avortements
• Foyers de nécrose hépatique
Septicémie
• Jeunes animaux
LISTERIA MONOCYTOGENES
51
* Aigue: nécrose monophasique multifocale (coeur & muscles)
* Potentialisation de l’effet avec certains Abx
INTOXICATION AUX IONOPHORES (Monensin)
52
* Déficience en vitamine E et/ou en sélénium
| * Nécrose musculaire multifocale et polyphasique
MYOPATHIE NUTRITIONNELLE
53
* Spores ingérées transportées jusqu’aux muscles où elles restent dormantes
* Suite à un trauma, les spores deviennent actives, prolifèrent et produisent des toxines (toxémie et non septicémie)
* Les muscles atteints sont rouge foncé à noirs + emphysème entre les fibres musculaires (myosite gangreneuse) + Péricardite fibrineuse
CHARBON SYMPTOMATIQUE (Clostridium chauvoei)
54
* Incubation longue et résistante dans l’environnement
* Animaux de 30 jours et moins sont particulièrement susceptibles à l’infection, mais la maladie clinique n’apparait qu'entre 2 et 5 ans
* Source: fèces, colostrum et lait des animaux infectés
* Pathogénie : activation de la fibronectin attachment protein
* La présence d’Ac maternels favorise la captation suite à l’opsonisation des bactéries
* Résistantes aux mécanismes bactéricides des macrophages (Bloque l’acidification et maturation des phagosomes)
* Immunité à médiation cellulaire : principal mécanisme de contrôle de cette infection
* Bovins: diarrhée (entérite granulomateuse diffuse) & noeuds mésentériques augmentés de volume (lymphangite & lymphadénite granulomateuse) & Muqueuse intestinale épaissie
* Parfois : calcification endocarde & aorte
* Ovins & Caprins: Seulement 10 à 30 % de diarrhée
* Coloration Ziehl-Neelsen peut mettre en évidence des bactéries
PARATUBERCULOSE (Mycobacterium avium subsp. Paratuberculosis)
