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Pathologie maladies spécifiques > BVD + FCM + digestif divers > Flashcards

BVD + FCM + digestif divers Flashcards

(65 cards)

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1
Q

Quel virus cause la fièvre catarrhale maligne?

A

Herpèsvirus ovin 2

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Q

V ou F: les ruminants entre eux ne se transmettent pas la fièvre catarrhale maligne

A

Vrai

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Q

Comment se fait la transmission de la fièvre catarrhale maligne?

A

contact avec des sécrétions nasales des moutons qui sont résistants à la maladie

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4
Q

À quoi sont dues les lésions caractéristiques de la fièvre catarrhale maligne?

A
  • hyperplasie sévère des lymphocytes T (CD8+)
  • vasculites
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Q

Quelles sont les deux espèces les plus susceptibles à la fièvre catarrhale maligne?

A

chevreuils et bisons

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6
Q

V ou F: la fièvre catarrhale maligne est fatale

A

Vrai (habituellement)

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7
Q

Nomme les lésions macroscopiques de la fièvre catarrhale maligne

A

Oedème des paupières + opacité de la cornée ++
Conjonctivite
Décharge nasale
Lymphadénopathie ++
Dermatite interdigitée
Stomatite ulcérée
Ulcères oesophage et caillette

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8
Q

Nomme les lésions microscopiques de la fièvre catarrhale maligne (4)

A

Vasculites
- des artères de taille moyenne
- caractérisées par une infiltration de lymphocytes + nécrose fibrinoïde

Hyperplasie de lymphocytes dans les NL
Ulcères et nécrose des épithéliums (respi, digestif, etc.)
Oedème de la cornée

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9
Q

Quelles sont les deux formes possibles du BVD?

A

BVD = contagieuse rarement fatale
Maladie des muqueuses = toujours fatale

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10
Q

Par quel virus sont causées les deux formes de BVD?

A

Pestivirus, famille des Flaviviridae

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11
Q

Quelles sont les 2 souches du BVD?

A

cytopathogènes
non cytopathogènes

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12
Q

Décris le type 1 du BVD

A

Type 1 NCP: infection aiguë et non fatale
Par contre, l’infection d’animaux gestants (<4mois) peut conduire à la naissance d’un veau infecté chroniquement et immunotolérant. Ils seront le réservoir de la souche NCP

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13
Q

Qu’arrive-t-il si l’infection in utero se passe entre 45-125 jours par une souche non cytopathogène?

A

veau immunotolérant
excrète le virus dans ses fèces, ses sécrétions et le sang. Naitra faible et/ou sous-développés. Mettra au monde des veaux immunotolérants

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14
Q

Qu’arrive-t-il si l’infection in utero se passe avant 80 jours par une souche non cytopathogène?

A
  • mortalité, résorption embryonnaire, momification, avortement

ou

  • le veau peut devenir immunotolérant (cependant, la période la plus à risque est de 80 à
    120-130 jours)
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15
Q

Que se passe-t-il si un veau immunotolérant est en contact avec une souche cytopathogène?

A

développe la maladie des muqueuses
= recombinaison de l’ARN, donc une mutation dans les cellules de l’immunotolérant

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16
Q

Quel est l’âge cible du développement de la maladie des muqueuses?

A

8 mois à 2 ans

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17
Q

Par quelles cellules se dissémine le BVD?

A

macrophages

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18
Q

V ou F: le BVD ne cause pas d’immunosuppression

A

Faux, il est immunosuppresseur et prédispose donc à d’autres infections comme des pneumonies bactériennes

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19
Q

Lésions macroscopiques de la maladie des muqueuses

A
  • érosion et ulcères du nez/langue/gencive/oesophage/rumen/caillette/sabot
  • zones de nécroses au niveau des plaques de Peyer de l’épithélium intestinal
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20
Q

Quelle lésion macro peut-on voir sur un veau infecté par le BVD in utero entre 100-150 jours?

A

hypoplasie du cervelet
(+ microphtalmie)

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21
Q

Lésions microscopiques de la maladie des muqueuses

A

nécrose de l’épithélium des villosités et des cryptes
nécrose sévère des lymphocytes dans les plaques de Peyer

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22
Q

Dx des animaux infectés chroniquement au BVD

A

immunoperoxydase ++ sur des biopsie de peau (oreille)

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23
Q

Quels sont les 2 mécanismes principaux conduisant à la diarrhée néonatale?

A

hypersécrétion + malabsorption

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24
Q

Décris l’hypersécrétion conduisant à une diarrhée néonatale

A

stimule la sécrétion de Cl- = perte d’eau dans la lumière intestinale (cryptes)
bloquer l’absorption du Na+ = réduit absorption passive de l’eau (entérocytes)

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25
Décris la malabsorption conduisant à une diarrhée néonatale
atrophie des villosités et perte/diminution de la bordure en brosse = crée un milieu hyperosmotique et attire l'eau
26
Quel est l'âge des veaux infecté par la colibacillose?
2-3 jours
27
Pathogénie de la colibacillose
1. les bactéries adhèrent à la muqueuse via la fimbriae 2. sécrètent ensuite une entérotoxine qui cause la diarrhée 3. elle augmente le processus de sécrétion des entérocytes (Cl-) Avec l'âge, les récepteurs pour le fimbriae K99 (celui de la colibacillose) diminue considérablement, d'où l'infection possible seulement dans les premiers jours de vie
28
Que cause les E.coli entéropathogènes?
dysentérie et colite fibrinohémorragique
29
Quel est l'âge où les veaux sont infectés au rotavirus?
premières semaines de vie
30
Pathogénie du rotavirus
1. infecte les entérocytes matures 2. atrophie villositaire 3. entérocytes immatures migrent à partir des cryptes, mais ont une capacité moindre d'absorption = malabsorption + entérotoxine sécrétoire
31
Quel est l'âge cible d'infection à l'entérite à coronavirus?
jusqu'à 21 jours d'âge (surtout 4-6)
32
Où se retrouve le coronavirus?
intestin grêle + côlon (+++), cryptes
33
Dx entérite à coronavirus
PCR sur un prélèvement de côlon (les lésions sont parfois seulement situées à cet endroit)
34
Quel est le mécanisme causant la diarrhée à Cryptosporidium parvum?
Malabsorption vu une disparition des villosités et atrophie villositaire
35
V ou F: Cryptosporidium parvum est une zoonose
vrai!! sos
36
Lésions microscopiques de Cryptosporidium parvum
grand nb d'organismes à la surface des microvillosités
37
Quelle bactérie cause l'actinobacillose?
Actinobacillus lignieresii Gram -
38
Quelle est le signe caractéristique d'actinobacillose?
glossite, soit «wooden tongue»
39
Pathogénie de l'actinobacillose
suite à un trauma à la muqueuse buccale, la bactérie envahit les tissus mous, surtout la langue + crée une lymphadénite
40
Lésions macro de l'actinobacillose
petits granules jaunes sur la langue (grains de soufre) qui représentent des colonies bactériennes
41
Lésions micros d'actinobacillose
prolifération de tissu de granulation où on retrouve des pyogranulomes
42
Quelle bactérie cause l'actinomycose?
Actinomyces bovis Gram +
43
Où habite Actinomyces bovis normalement?
oropharynx et l'infection se développe suite à une lésion, où la bactérie en profitera pour aller se loger dans les tissus du périoste et dans l'os
44
Lésions macros de l'actinomycose
- ostéomyélite où on a du tissu de granulation et des fistules - périoste va proliférer = augmentation du volume de l'os - peut occasionnellement infecter la langue et causer des lésions comme l'actinobacillose
45
Lésions micro de l'actinomycose
ostéomyélite chronique pyogranulomes renfermant des bactéries Gram + néoformation osseuse
46
Comment survient une acidose lactique, et donc une ruménite?
1. ingestion en excès de grains, changement soudain dans l'alimentation (une alimentation très fermentescible) 2. Rumen est riche en bactéries Gram - pour digérer le foin, mais ce changement dans l'alimentation (riche en hydrates de carbone) fait proliférer des Gram + 3. pH baisse en dessous de 5 (détruit la flore normale et endommage la muqueuse) 4. déshydratation due à l'effet osmotique du contenu du rumen, à l'acidose (lactates du rumen entre en circulation) et le collapsus circulatoire = mort
47
Que se passe-t-il si l'animal survit à l'acidose?
envahissement de la paroi lésée du rumen par Fusobacterium necrophorum, qui causera encore plus de dommages à la muqueuse, ou par des fungi, qui causeront une ruménite hémorragique et nécrotique
48
Lésions macro de l'acidose lactique: lors de fusobactérium? lors de fongi?
Lors de Fusobacterium = foyers de nécrose et ulcères de la muqueuse du rumen Lors de fongi = hémorragies dans la paroi du rumen
49
Nomme une conséquence secondaire à l'envahissement par Fusobacterium du rumen endommagé par l'acidose
prend la circulation porte jusqu'au foie et induit la formation d'abcès ceux-ci peuvent rupturer dans la veine cave caudale et emboliser le poumon = mort subite
50
Quelles sont les complications possibles des ulcères de caillette?
Hémorragie fatale ou péritonite
51
Pathogénie (causes) des ulcères de caillette
suite à une alimentation riche en grains stress déplacement ou torsion de caillette mammite lymphome
52
Où sont situés les ulcères dans la caillette?
pylore
53
Qui est touché par le syndrome d'hémorragies jéjunales? Quelles sont les deux présentations cliniques possibles?
vaches laitières adultes qui sont de bonnes productrices 1. retrouvée morte/moribonde 2. baisse de production, anorexie, douleur et distension abdo + diarrhée jaunâtre et meurt en 24h (85-100% de mortalité)
54
Pathogénie et étiologie du syndrome d'hémorragies jéjunales
Clostridium perfringens type A Facteurs de risque: troupeau à forte production où les vaches reçoivent beaucoup d'hydrates de carbone
55
Lésions macro du syndrome d'hémorragies jéjunales
++ jéjunum segments remplis de sang (caillots) paroi intestinale nécrohémorragique
56
Nomme la pathologie causant une diarrhée aqueuse profuse surtout lors des mois d'hiver
Dysenterie d'hiver
57
Pathogénie de la dysenterie d'hiver
coronavirus bovin ceux qui sont affectés sont ensuite protégés plusieurs années c'est surtout en période ++ post-partum
58
Nomme la salmonellose la plus commune chez le bovin
Salmonella typhimurium Salmonella dublin chez des veaux de grains et de lait
59
Âge cible de la salmonellose
souvent chez les jeunes, qui seront plus sévèrement atteints que les adultes et qui succombent à une septicémie
60
Pathogénie de la salmonellose
1. ingestion nourriture ou eau contaminée 2. les salmonelles ont des groupes de gènes codant pour des facteurs de virulence: SPI-1 qui sert pour l'invasion SPI-2 qui inhibe l'enzyme NADPH oxydase des macrophages 3. produisent des entérotoxines, cytotoxines et endotoxines 4. combinaison des toxines crée de la diarrhée
61
Nomme les conséquences des entérotoxines cytotoxines endotoxines des salmonelles
entérotoxine: sécrétions d'électrolytes et fluides cytotoxine: nécrose des entérocytes endotoxine: lésions vasculaires et thromboses
62
Où se cache les salmonelles pour garder l'animal porteur asymptomatique?
dans les macrophages, dans le GALT, ou NL mésentérique
63
Lésions macros d'une salmonellose
- entérocolite fibrinonécrotique - cholécystite fibrineuse - méningoencéphalite, arthrite, infarcti rénaux lors de septicémie
64
Lésions micro d'une salmonellose
nécrose et ulcération de la muqueuse intestinale thrombi des vaisseaux foyers paratyphoïdes dans le foie et la rate (foyers d'accumulation de macrophages activés suite à l'embolisation du foie) veaux: inflammation associée à des colonies bactériennes dans plusieurs organes suite à une septicémie
65
Comment différencier Actinobacillus lignieresii d'Actinomyces bovis?
faire une coloration de Gram pour distinguer les bactéries sur le tissu

Pathologie maladies spécifiques (22 decks)

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