c 1 Flashcards
(49 cards)
Quelles sont les facteurs tératogène du dévelop. de la sz? (4)
1) complications obstétricales
2) facteurs infectieux
3) effet saisonnier
4) stress pendant la grossesse
Décrivez ce qu’est l’effet saisonnier (effet tératogène) sur le développement de la sz
1) ↗ des cas de Sz pour les personnes nées en hiver
2) Pourrait être expliqué par des facteurs
infectieux
notes : mois octobre : plus d’exposition à des virus (deuxième trimestre de grossesse). Donc, les enfants nées en hiver ont plus de facteurs infectieux.
décrivez l’effet tératogène du stress pendant la grossesse
Décès d’un proche de la mère pendant la grossesse augmente les risques de près de 2 fois
Quelles sont les facteurs psychosociaux du développement de la sz? (5)
1) adveristé pendant l’enfance
2) immigration / ethnicité
3) enfance en milieu urbain
4) Âge paternel
5) Abus de substace
L’adversité pendant l’enfance augmente….. (2)
(1) Augmentation du risque de 3 à 4 fois selon une méta- analyse de Varese et al., 2012
(2)Augmentation du risque allant même jusqu’à 13 fois dans le cas d’un abus grave dans une cohorte de 2759 individus
Adversité au sens large (négligence, abus physique, violence psycho,…)
- presqu’autant d’impact qu’un facteurs génétiques.)
Concernant l’immigration/ethnicité comme facteur de risque psychosociaux, le risque relatif est plus grand chez ____ que chez ____. Quelle est l’hypothèse?
Risque relatif plus grand chez 2ième génération (4,5) que chez la 1ère (2,7)
Hypothèse de l’exclusion sociale : isolement. les personnes en minorité sont plus à risque de subir de l’isolement (donc plus risque de développer sx).
Quelles sont les caractéristiques de l’enfance en milieu urbain comme facteur psychosociaux? (2)
(1) Augmente le risque de 2 à 3 fois.
(2) On ne sait pas pourquoi, mais on sait qu’ils sont plus à risque.
Hypothèse : exposition au stress qui les rendent plus à risque de développer la malaide
V ou F : Le stress chronique n’a pas d’effet sur le développement de la maladie
Faux
Différencié le processus derrière le stress lent et le stress chronique.
Stress lent: libération de cortisol.Lorsque le cortisol est libéré, on veut arrêter la réponse de stress. Donc, à ce moment, il y a rétroaction négative du cortisol (cortisol retourne vers l’hippocame et envoit message à l,hypothalamus afin d’arrêter la réponse de stress.
Dans le stress chronique, l’hypocamme est trop activée et ça commence à devenir toxic = toxicité de l’hyppocampe. Il commence donc à s’atrophier.
Quelle est le rôle du stress dans l’étiologie schizophrénique? (4)
(1) Exposition chronique aux stresseurs créerait l’élargissement de l’hypophyse et endommagerait l’hippocampe (H)
(2) H impliqué dans la LTP est en charge de mémoire de travail (MT) pendant l’enfance jusqu’à ce que le cortex préfrontal (PFx) soit mature
(3) Symptômes psychotiques seraient la conséquence du non transfert des fonctions cruciales de MT vers
PFx dû au dommage à H causé par le stress
(4) Élévation du stress entraînerait une augmentation de la dopamine, produisant une hypersensibilité perceptive et des expériences anormales
Dans le cerveau schizophrène, l’hypophyse est ____ et l’hippocampe est ____
élargie
atrophié
Explique en autres mot cette phrase : Symptômes psychotiques seraient la conséquence du non transfert des fonctions cruciales de MT vers
PFx dû au dommage à H causé par le stress
- Hypertrophie de l’hippocampe
- À ce moment là, il va y avoir une connectivité du cortex préfrontale et de l’hippocampe et ils vont être de plus en plus pris en charge par le cx.
- Le transfert va moins se faire. Sx comme déficit cognitif ou sx négatif. Dommage hipopcampe fait transfmert/mauvaise connectivité vers le cx et ferait des sx psychotiques
Le dysfonctionnement entre l’hippocame et le cx préfrontal pourraient entrainer des sx de la maladie. Quel type?
Sx cognitif surtout.
Pour sx négatif, projection indirect entre hippocampe et cx préfrontrale (et amygdale), le dysfonctionnement de l’hippocampe entrainerait aussi un dysfonctionnement dans le circuit (dont l’amygdale), ce qui entrainerait des sx négatifs (émotifs?)
V ou F : l’élévation du stress entraînerait une augmentation de la dopamine, produisant une hypersensibilité perceptive et des expériences anormales.
V - Augmentation de la libération de la dopamine dans la voie mésolymbique sont associé au sx positif de la maladie. La personne est donc plus vulnérable/sensisble au trouble perceptuelle (hallucination, idées délirantes, etc…).
À partir de quel âge l’âge paternel constitue un facteur psychosociaux de la sz?
35 ans. Augmentation du risque de 1,5 à 2 fois
Pourquoi ? Mutations des cellules germinales par la méthylation
Concernant l’abus de substance comme facteurs psychosociaux, décrivez la situation du cannabis.
Cannabis la substance la + étudiée :
- augmente risques de 2 à 3 fois…
- Risque sous-estimé ? Bannir le cannabis contribuerait à ↘ l’incidence de 8%…
Décrivez l’étude de Niemi-Pynttäri et al. et Miller sur les psychoses toxiques induites par une substance comme déclencheur de la sz plus tard.
Taux de conversation sur 8 ans d’une psychose induite vers un trouble
psychotique estimé à 46%
- On voit que le cannabis a induit énormément plus de schizophrénie que les autres substance
◦ vu que c’est difficile de faire une psychose toxique au canabis, on pourrait avancer que les personnes qui ont fait une psychose toxique au cannabis ont peut-être déjà une vulnérabilité pour faire une psychose toxique et aussi de développer un sz. - Déclencheur? Au risque individuel, pas trop d’impact, mais au niveau populationnel, plus de risque que la pop développe des troubles sz.
◦ Déclencheur devient de plus en plus un lien de causalité. Plus qu’une simple vulnérabilité.
Lien entre interaction gène x environnement?
Relation inspiré d’un L courbé.
- Plus de facteurs envrionnementaux = moins de vulnérabilité génétique.
Moins de vulnérabilité génétique montre une manifestation atténuée
(???)
/Mettez en ordre les principaux facteurs de risque.
(1) Hérédité RR ≈ 70
(2) immigration / Ethnicité RR ≈ 3 à 4,5
(3) Adversité pendant l’enfance RR ≈ 3 à 4 (4) Enfance en milieu urbain RR ≈ 2 à 3
(5) Abus de substances RR ≈ 2 à 3
(5) Complication obstétricales RR ≈ 2 à 3 (5) Facteurs infectieux RR ≈ 2 à 3
(6) Stress pendant la grossesse RR ≈ 2
(7) Âge paternel RR ≈ 1,5 à 2
(8) Effet saisonnier RR ≈ 1,1 à 2
Décrire génomique (3)
(1) Étude du génome, c’est-à- dire de l’ensemble du matériel génétique d’un être vivant
(2) La séquence d’ADN d’une personne est la même pour chacune de ses cellules
(3) Tous les gènes sont contenus dans la séquence d’ADN
Qu’est-ce que la transcription génétique? (5)
(1) L’ADN se sépare d’abord à un endroit précis en fonction du rôle de la cellule pour que l’information contenue sur le gène soit copiée
(2) L’ARN polymérase se lie au promoteur du gène; étape favorisée par les facteurs de transcription
(3) ARN polymérase copie le gène jusqu’au « terminator »
(4) À l’étape d’épissage, les exons sont conservés et les introns sont rejetés
(5) Une fois l’information génétique encodée, l’ARN messager quitte le noyau
(notes :
1. Il s’ouvre à un endroit pour qu’on laisse accès au gène pour qu’ils soient copié afin d’envoyer un message.
2. ARN polymérase va allre se lié à un endroit spécifique d’un gène et ça va aider la synthèse de l’ARN pour éventuellement devenir un ARN messager afin de pouvoir envoyer un message à d’autres cellules pour pouvoir réguler d’autres fcts)
3. L’ARN polymérase, après s’être fixé au promoteur, va copier le gène jusqu’au terminator.
4. Il va simplement conversé les exons et c’est ce qui devient un ARN messager (après certaines transformations).
5. L’ARN message va pouvoir sortir de la cellule et traduite/lue, etc. et donner des effets dans l’environnment de la cellule.
6. Le fait d’avoir cette transcription génétique là qui donne le pouvoir à la cellule de pouvoir jouer son rôle qui est spécifique selon le gène qui va être copié.
Qu’est-ce que l’épigénétique? (2)
(1) Les recherches épigénétiques étudient les mécanismes qui régulent l’expression génétique
L’épigénétique s’intéresse particulièrement à l’influence de l’environnement sur ces mécanismes, puisque c’est de cette manière qu’il pourrait s’exprimer sur un individu
(2) Des altérations épigénétiques ont été associées à la Sz, dont des taux plus élevés de méthylation de l’ADN
(notes : * C’est à ce point que l’environnement pourrait influencer les gènes : soit l’expression génétique.
* Donc, un facteur environnemental ne va pas venir changer notre gène, mais modifier l’expression de certains gènes.
* Méthylation provoqué par des facteurs environnementaux.
En sz, les études montrent que certains gènes sont plus méthylés que la normale. Un excès de méthylation est néfaste (alors que la méthylation est normal et permet de réguler l’expression génétique).
Quelle est le processus NORMALE de méthylation de l’ADN?
- Point blanc : promoteur du gène
- Grosse molécule mauve (RPOL 2) :
arn polymérase va venir se lier au promotteur et c’est ce qui provoque la transcription génétique.
Quelle est le processus ANORMALE de méthylation de l’ADN?
- La méthylation de l’ADN : ça vient bloquer la transcription génétique.
- Un groupe methyl vient bloquer l’accès au gène et l’arn polymérase ne peut pas aller se lié au point blanc. Puisque l’espace est occupé par le groupe methyl, l’accès est bloqué.
- Les taux de méthylation vont varier et c’est normal d’en avoir. Par contre, c’est lorsqu’il y en a trop que ça peut être nocif (comme dans la sz - à des taux trop élevée, ça va avoir des effets sur le développement cérébral). C’est comme ça que l’environement peut
avoir une influence sur le 41 développement d’une maladie.
