C0MPL1C4ÇÕ3S D0 D14B3T35 Flashcards
(32 cards)
- A hipoglicemia é um efeito adverso comum no tratamento com insulina, especialmente no molde do tratamento intensivo. Quais suas possíveis causas?
-Omissão de refeição, assim a insulina administrada comsome a glicose circulante;
-Dose inadequada de insulina;
-Consumo exagerado de álcool;
-Exercício físico não programado, assim sendo, antes do exercício a insulina deve ser aplicada em músculos que não serão trabalhados, ou o exercício vai aumentar a demanda de glicose podendo causar hipoglicemia imediata ou horas depois do exercício.
-Etilismo agudo;
-Drogas;
-Outras endocrinopatias: Cushing, Feocromocitoma, Hipotireoidismo
-Falência renal ou hepática;
Fatores de Risco
-Uso de Glibenclamida associada a uma Quinolona;
-A1C < 7%;
-Fatores que diminuem a percepção da Hipoglicemia: Tabagismo e neuropatia periférica;
Quais os conceitos de Hipoglicemia grave Hipoglicemia sintomática documentada Hipoglicemia assintomática documentada Hipoglicemia sintomática provável Hipoglicemia relativa?
Hipoglicemia grave Exige que outra pessoa administre carboidrato ou glucagon ao doente. Pode induzir a convulsão e coma.
Hipoglicemia sintomática documentada Glicemia <70 e sintomas de hipoglicemia
Hipoglicemia assintomática documentada Glicemia <70, ausência de sintomas de Hipoglicemia
Hipoglicemia sintomática provável Sintomas de hipoglicemia sem glicemia documentada
Hipoglicemia relativa Glicemia >70 com sintomas de Hipoglicemia Ocorre no paciente com DM sem terapia adequada.
- Em casos de pacientes comatosos numa unidade de emergência sem causa conhecida, devemos sempre pensar na possibilidade de hipoglicemia, especialmente se tratar-se de um alcoolista crônico ou diabético. Nesse caso, qual a conduta?
Verificar a glicemia, e enquanto se aguarda o resultado, administrar 25-50g de glicose intravenosa, ou seja, 50-100ml de soro glicosado a 50%. Em caso de alcoolismo ou desnutrição, fazer antes 100mg de tiamina, para evitar a encefalopatia de Wernicke.
Se o paciente estiver consciente ele deve ingerir glicose.
Se inconsciente ou em ambiente extrahospitalar, fazer 1mg de Glucagon SC, e quando consciente, ingerir algo contendo açúcar.
- Qual a teoria provável para o dano vascular na DM crônica?
Ocorre glicosilação não enzimática de proteínas plasmáticas e teciduais, formando os Produtos Finais da Glicosilação avançada, que se ligam ao endotélio vascular e formam microtrombros, obstruindo a vasculatura. Nas células nervosas a neuropatia explica-se pela conversão de glicose em sorbitol, aumentando a osmolaridade celular e fazendo a célula inchar. A retinopatia se dá por que a hiperglicemia destrói as células de reserva (pericitos), e afeta também a adesão entre as células endoteliais, provocando microaneurismas e edema. Além disso, ocorre proliferação de áreas avasculares entre os capilares que leva a hipóxia crônica, e que estimula a instalação de novos vasos na retina.
- Qual a possível causa de retinopatia diabética?
Pode ser precipitada pelo mal controle glicêmico, DM de longa data, gravidez, puberdade, lesão renal. Além disso, pacientes que já tiveram uveítes, cataratas, e doença oclusiva vascular, parecem ter pior prognostico, enquanto aqueles a miopia ou glaucoma parecem exercer papel de proteção.
Qual o conceito de RD NP leve?
RD NP leve São achados da fundoscopia: microaneurismas, hemorragias pequenas e esparsas, e há extravasamento de ptnas e lipídios pelos aneurismas formando manchas amareladas, os exsudatos duros.
Qual o conceito de RD NP moderada?
RD NP moderada Exsudatos algodonosos, hemorragia intrarretiniana numerosa e veias em rosário ou ensalsichamento venoso.
Qual o conceito de RD NP grave ou pré proliferativa?
RD NP grave ou pré proliferativa Áreas de isquemia na retina, pelo menos 20 hemorragias intrarretinianas por quadrante e 2 ou mais veias em rosário por quadrante. A visão geralmente não está afetada, a não ser que a lesão ocupe a macula densa.
Qual o conceito de RD proliferativa?
RD proliferativa Há áreas de isquemia distribuídas difusamente que estimula a liberação de fts de crescimento vascularizar, por isso vê-se neovasos, menos resistentes e mais finos que os originais. Entre as complicações da RD proliferativa está o ancoramento dos neovasos na retina, fibrose que provoca o descolamento da retina por tração levando a amaurose, outra complicação é a hemorragia vítrea pelo rompimento dos neovasos, glaucoma agudo,
Qual o conceito e a manifestação clinica da maculopatia?
Maculopatia Causada pelo edema macular reversível, que provoca o acúmulo de exsudatos duros em volta da fóvea, levando a cegueira central em diabéticos.
Qual o conceito e a manifestação clinica da catarata diabetica?
Catarata Causada pela glicosilação de proteínas do cristalino e pelo acúmulo de sorbitol que altera a osmolaridade e opacifica o cristalino.
Qual o conceito e a manifestação clinica do glaucoma por DM?
Glaucoma Pode ser o glaucoma de ângulo aberto, não doloroso, ou aquele por neovascularização da íris, que é doloroso.
- Como deve ser feito o rastreio de RD?
Pacientes com DM 1 devem fazer uma fundoscopia após 5 anos de diagnóstico da doença, enquanto no DM 2 o paciente deve fazê-lo junto ao diagnóstico. Aqueles sem retinopatia devem repetir o exame anualmente, e aqueles com retinopatia presente devem repeti-lo a cada 06 meses.
- Como é feito o tratamento da retinopatia diabética e qual costuma ser a resposta a terapia?
O tratamento inclui:
-Controle glicêmico rígido;
-Controle da HAS concomitante;
A RD não proliferativa não exige tratamento específico, caso não se aproxime da mácula, caso isso ocorra, como na maculopatia, como a mácula é a responsável pela acuidade visual, é feita a fotocoagulação a laser localizada que induz ao bloqueio dos neovasos para que a proliferação deles não atinja o centro da mácula. Outra terapia é o uso de anticorpos anti-VEGF (Fator de crescimento do endotélio vascular) – o Ranibizumab, usados isoladamente ou associados a fotocoagulação a laser.
Para a RD proliferativa faz-se a fotocoagulação a laser panrretiniana, que obstrui os neovasos formados e reduz a síntese de VEGF local, como os neovasos a principio se instalam apenas na porção mais periférica da retina, o paciente pode evoluir com visão em túnel, ou seja, perda da visão periférica.
O início da terapia para DM costuma inicialmente piorar um pouco a retinopatia, já que com o melhor controle glicêmicos neovasos semi-ocluídos se obstruem, formando exsudatos algodonosos.
Outro procedimento é a vitrectomia, usada na hemorragia vítrea, descolamento de retina e neovascularização muito intensa.
- Qual a fisiopatologia da Nefropatia diabética?
A nefropatia da DM se dá por glomerulopatia e pode ser detectada pela proteinúria em urina EAS ou proteínas>300mg na urina de 24h. Os pacientes costumam evoluir para a falência renal de forma assintomática, ocorrendo ainda na fase produtiva (40-50 anos) no DM1. Outros apresentam proteinúria >3,5g/24h, o que caracteriza uma proteinúria nefrótica eventualmente com repercussão clínica (Síndrome nefrótica).
A fisiopatologia aponta para a deposição excessiva de proteínas da MEC do glomérulo, estimulada pelo TGF beta, que evolui em muitos dos casos com proteinúria, HAS e perda da função renal (síndrome urêmica). Outro aspecto da fisiopatologia é a ativação do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. A Angio II está envolvida em alterações hemodinâmicas, hipertrofia, acúmulo de MEC e indução de fts de crescimento que coopera na oclusão vascular glomerular.
A histopatologia mostra glomeruloesclerose difusa ou focal, com espessamento do mesângio e da membrana basal.
- Qual o método diagnostico precoce da Nefropatia diabética?
A detecção de microalbuminúria na urina, que é o achado de 30-300mg de albumina na urina de 24h, ou na relação albumina/ creatinina maior que 30mcg/1mg ou 300mg/1g. Enquanto a macroalbuminúria é o achado de 300mg de albumina em urina 24h. No entanto se houver nefropatia sem retinopatia, ou nefropatia em menos de 5 anos de DM1, ou presença de uremia sem proteinúria, devemos suspeitar de doença glomerular primária e não ND.
Para rastreamento está indicada avaliação anual de microalbuminúria em DM 2 desde o diagnóstico e em DM1 após 5 anos de doença.
Lembrando que o achado de microalbuminúria pode refletir não só lesão renal pela doença, mas também HAS mal controlada, ICC, insuficiência renal, litíase biliar, infecção, febre, mal controle glicêmico, ingestão excessiva de proteína.
- Quais os fts de risco para ND?
- Mal controle glicêmico;
- Microalbuminúria;
- Maior duração da doença;
- Uso de droga nefrotóxica;
- HAS, Hipercolesterolemia, ITU de repetição, obstrução urinária;
- Tabagismo;
- Fts genéticos;
- Como é feito o tratamento da Nefropatia diabetica?
O tratamento é capaz de corrigir a microalbuminúria, impedir ou retardar a falência renal se instituído precocemente, na fase de microalbuminúria, enquanto que na fase de proteinúria franca sua eficácia cai significativamente. As medidas terapêuticas incluem:
-Controle glicêmico rígido, o qual não terá efeito depois de instalada a proteinúria franca;
-Controle da HAS (<130*80 pela diretriz de HAS) especialmente com IECA (captopril, enalapril, lisonopril), ou Antagonista de Angio II (losartana, valsartana), que são capazes de reduzir a progressão da microalbuminúria à proteinúria e impedir que a proteinuria torne-se uma IR. O efeito desses fármacos se dá pela dilatação das arteríola eferente, onde a Angio II tem maior influência de contração, desse modo, podem reduzir a pressão de filtração. BCC não diidropiridínico e BBloq podem aumentar esse efeito antiproteinúrico. No entanto esses fármacos quando indicados na estenose bilateral de artéria renal, evento não raro em diabéticos, devido a aterosclerose, já que nesses pacientes os Inibidores de IECA e Ant de Angio II podem precipitar uma IR pré renal com retenção de potássio, por isso as escórias nitrogenadas e o potássio devem ser monitorados antes do inicio da terapia.
Os IECA estão indicados a todos os diabéticos com microalbuminúria, mesmo na ausência de HAS, em caso de intolerância por tosse seca ou broncoespasmo, indicar os Ant de Angio II.
-Controle da dislipidemia, LDL<100
-Uma vez instalada a IR (creatininina >1,5mg/dl) a evolução até rins terminais leva em média 3- 5 anos, por isso deve ser instituída a diálise precoce, quando a creatinina atingir 6mg/dl. A partir daí o tratamento ideal é o transplante combinado pâncreas- rim.
-Quanto aos métodos de diálise, indica-se a diálise peritoneal, que não exige acesso vascular, melhora o controle glicêmico, diminui riscos de hipotensão, mantém o hematócrito mais elevado, preserva a função renal residual e pode ser feita em casa.
- Qual a fisiopatologia do pé diabético?
O pé diabético está geralmente associado a uma vasculopatia isquêmica, combinada a uma neuropatia e disfunção leucocitária, onde incide um trauma externo que pode evoluir para uma úlcera com ou sem infecção, tendo o risco de evoluir para amputação. A neuropatia impede que o paciente perceba o surgimento de uma calosidade ou ferida, que pode ulcerar-se, além do distúrbio proprioceptivo que leva a distribuição do peso do corpo de forma desigual, pressionando uma área específica, geralmente a região tenar, coopera também neuropatia autonômica, com secura podal (anidrose) que pode levar a fissuras e rachaduras. A infecção e a isquemia podem resultar no surgimento de uma gangrena úmida.
- Quais cuidados os diabéticos devem ter com os pés?
- Não andar descalço.
- Não colocar os pés de molho em água quente ou usar compressas quentes.
- Cortar as unhas de forma reta-
- Não usar calçados apertados, de bico fino, com sola dura ou tira entre os dedos.
- Não usar remédios para os calos, nem cortá-los, os calos devem ser avaliados pelos profissionais de saúde.
- Enxugar bem os pés, inclusive entre os dedos, após o banho.
- Inspecionar o interior dos calçados antes de calça-los.
- Só usar sapatos com meias, trocando-as diariamente.
- Usar as meias com costura para fora, ou sem costura;
- Examinar os pés diariamente e procurar atendimento na presença de lesóes (bolhas, feridas, mudança de cor, etc.).
- Exame regular dos pés por profissional de saúde
- Qual a classificação usada para graduar o pé diabético?
É a Classificação de Wagner:
Grau 0 Neuropatia e isquemia sem ulceração
Grau 1 Úlcera superficial
Grau 2 Úlcera profunda sem abscesso e sem osteomielite
Grau 3 Úlcera com celulite, abscesso, osteomielite e gangrena do subcutâneo
Grau 4 Gangrena úmida em pododáctilo
Grau 5 Gangrena úmida em todo o pé
- Quais ao possíveis agentes infecciosos numa úlcera de pé diabético e qual o tratamento?
Numa úlcera mais branda: Gram +, Strepto e Staphylo
- Cefalosporina de 1ª ou 2ª - Amoxi + Clavulanato - Clindamicina
Numa úlcera crônica e mais grave: adiciona-se Gram -, Escherichia coli, Enterobacter e Klebsiella, além de anaeróbios, como Peptoestreptococcus e Bacteroides.
- Clinda + Ciprofloxacino - Clinda + Ceftriaxona
Para efetividade no tratamento é necessário desbridamento, retirando todo o tecido morto, as vezes chegando até o osso, (osteomielite por contiguidade – o que geralmente ocorre no calcâneo).
Nos casos de osteomielite a antibioticoterapia deve ser mantida por três semanas, a osteomielite é diagnosticada pela RM ou pela inserção de uma sonda na ferida na tentativa de tocar o osso, caso ele tenha sido acometido. Nos graus 4 e 5, o tratamento sempre requer amputação .
- Quais os indicativos de infecção numa ulcera diabética?
- Secreção purulenta;
- Odor forte;
- Celulite nos bordos da úlcera;
- Quais as principais causas de morte na Dm 1 e 2 e por quê?
Na DM 2 é a doença aterosclerótica coronariana e os eventos vasculares encefálicos e na DM 1 é a DAC também e a insuficiência renal. Isso se deve aos eventos vasculares, o diabético tem maior quantidade de fibrinogênio plasmático, e de fator antifibrinolítico, a agregação plaquetária também está aumentada além do quadro de obesidade, aumento do LDL e TAG e redução do HDL, e a microalbuminúria e a HAS que comumente estão associadas e aumentam o risco cardiovascular. Por isso o risco de IAM e de pior evolução, caso ele ocorra está bem aumentado em diabetes, também pelo fato de que neles o dano cardíaco costuma ser mais extenso e pelas isquemias silenciosas, com ausência de dor ou com dor atípica. Até o tratamento tem resultados diferentes, de modo que em doença cardiovascular eles tem melhor prognóstico com a revascularização do que com a angioplastia.
