C1: Neurofisiología Flashcards

(46 cards)

1
Q

¿Qué es la anestesia local?

A

Es la pérdida de sensibilidad que se limita a cierta parte del cuerpo por una depresión de la excitación de terminaciones nerviosas o por una inhibición del proceso de conducción en nervios periféricos.

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2
Q

¿Cuáles son las propiedades deseables de un AL? Incluyendo las de Bennett*

A
  1. No debe irritar el tejido donde se aplica.
  2. No debe ocasionar ninguna alteración permanente de la estructura nerviosa.
  3. Toxicidad sistémica baja.
  4. Su eficacia no debe depender de que se inyecte en tejidos o de que se aplique localmente en mucosas.
  5. La latencia de la anestesia ha de ser lo más corta posible.
  6. La duración debe ser lo suficientemente larga para permitir que se complete el procedimiento, pero sin prolongarse tanto que precise una recuperación larga.

Bennett

  1. Debe tener la potencia suficiente para proporcionar una anestesia completa sin utilizar soluciones concentradas nocivas.
  2. Que sea relativamente exento de desencadenar reacciones alérgicas.
  3. Estable en solución y su biotransformación en cuerpo debe ser sencilla.
  4. Debe ser estéril o capaz de esterilizarse mediante calor sin deteriorarse.
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3
Q

¿Cómo funcionan los AL?

A

Impiden génesis y conducción de impulso nervioso.

Los AL establecen una barrera química entre la fuente del impulso y el cerebro.

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4
Q

¿De qué forma los anestésicos locales interfieren en el proceso de excitación en una membrana nerviosa?

A
  1. Alterando el potencia de reposo básico de la embrana nerviosa.
  2. Alterando el potencial umbral (valor de activación,
  3. Disminuyendo la velocidad de la despolarización.
  4. Prolongando la velocidad de repolarización.
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5
Q

¿ Dónde actúan los anestésicos locales?

A

Los AL ejercen sus acciones farmacológicas en la membrana nerviosa.

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6
Q

¿ cuál es la teoría del receptor específico?

A

Es la teoría que cuenta con más apoyo hoy en día y afirma que los anestésicos locales actúan uniéndose a receptores específicos en el canal de sodio. Una vez que el anestésico local ha accedido a los receptores disminuye o se elimina la permeabilidad de los iones de sodio y se interrumpe la conducción nerviosa.

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7
Q

¿ cuáles son los cuatro puntos en el interior del canal de sodio en los que los fármacos pueden alterar la conducción nerviosa?

A
  1. Dentro del canal de sodio (anestésicos locales de tipo aminas terciarias).
  2. En la superficie externa del canal de sodio (tetrodotoxina, saxitoxina)
    3 y 4. En Las puertas de activación o de inactivación (veneno de escorpión)
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8
Q

¿ cómo funcionan los anestésicos locales?

A

reducen la permeabilidad de los canales de sodio

  1. Los iones de clacio se desplazan desde el receptor del canal de sodio.
  2. Las moléculas del AL se unen al receptor del canal de sodio.
  3. Se bloquea el canal de sodio.
  4. Disminuye la conducción del sodio.
  5. Deprime la velocidad de despolarización.
  6. Fracaso para conseguir el valor del potencial umbral.
  7. Ausencia de potenciales de acción propagados.
  8. Bloque de conducción.
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9
Q

¿ cómo se llama el bloqueo nervioso producido por los anestésicos locales?

A

Bloqueo nervioso no despolarizante.

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10
Q

¿ para que sirve el meta (bisulfito) sódico?

A

Para retrasar la oxidación del vasoconstrictor lo que prolonga el periodo de eficacia del fármaco.

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11
Q

¿ qué es la crema EMLA?

A

Los anestésicos locales son eficaces desde el punto de vista clínico tanto en los axones como en las terminaciones nerviosas libres. A las terminaciones nerviosas libres situadas bajo la piel intacta sólo se pueden acceder inyectando el anestésico local bajo la piel. La piel intacta constituye una barrera impenetrable para la fpdifusión del anestésico.

La crema EMLA (mezcla de dos anestésicos locales, lidocaína y prilocaína) aunque de forma lenta.

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12
Q

¿ en donde tienen mayor facilidad los anestésicos locales para difundirse?

A

Epineuro por su consustencia laxa.

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13
Q

¿ cuál es la mayor barrera a la penetración de los anestésicos locales?

A

Perineuro. También el perilema.

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14
Q

¿ A qué se refiere tiempo de inducción?

A

El tiempo que hay desde que se deposita el anestésico local hasta que se produce el bloqueo.

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15
Q

¿ por qué la recuperación la inducción?

A

Porque el AL está unido al receptor en el canal de sodio y, por tanto, se libera más despacio de lo que se absorbe.

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16
Q

¿ qué es taquifilaxia?

A

Es el aumento de la tolerancia a un fármaco que se administra repetidamente.

Es más probable que se desarrolle esto si se permite que la función se recupere antes de realizar la reinyección, es decir, si el paciente se queja de dolor.

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17
Q

Ejemplos de anestésicos de mayor duración

A

Bupivacaína, etidocaína, ropivacaína y tetracaína.

Se unen más firmemente en la membrana nerviosa que los fármacos de acción más corta como lo son la procaína y lidocaína.

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18
Q

La duración se encuentra aumentada en áreas con una ¿vascularización menor o con una vascularización mayor?

A

Vascularización menor (por ejemplo el bloqueo del nervio mandibular de Gow-Gates frente al bloqueo del nervio alveolar inferior) y la adición de vasopresores disminuye la perfusión tisular a una zona local, lo que aumenta la duración del bloqueo.

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19
Q

¿ qué es latencia?

A

Tiempo que transcurre desde el momento de la administración hasta que se inicia el efecto farmacológico. Latencia es el tiempo para inicio de acción, depende porción ionizada/no ionizada, a mayor concentración de bases no ionizada (RN libre) mayor inicio de acción.

20
Q

¿ cuál es el vasodilatador más potente entre los anestésicos locales y en qué ocasiones clínicamente se inyecta para inducir vasodilatación?

A

Es la procaína y se inyecta para inducir vasodilatación cuando el flujo sanguíneo periférico está comprometido por una inyección accidental intra arterial de un fármaco o por la inyección de de epinefrina o norepinefrina en la parte distal de un dedo de la mano o del pie.

21
Q

¿ cuál es el único anestésico local que produce vasoconstricción de forma constante?

A

Cocaína. Su acción inicial es vasodilatadora, pero se sigue de una vasoconstricción intensa y prolongada que se produce debido a una inhibición de la captación de catecolaminas (en especial norepinefrina) hacia los tejidos de unión. 

22
Q

¿ en qué mucosa la absorción es casi tan rápida como la administración intravenosa?

A

En la mucosa traqueal.

23
Q

¿ cuál es la vía de administración utilizar en caso de qué los beneficios superen ampliamente los riesgos?

24
Q

¿ qué factores influyen la concentración plasmática de un anestésico local?

A
  1. Velocidad a la que se absorbe el fármaco hacia el sistema cardiovascular.
  2. Velocidad de distribución del fármaco desde el compartimiento vascular hacia los tejidos (con más rapidez en los pacientes que se encuentran en estado de salud que en paciente con alguna condición médica, esto quiere decir que las concentraciones son menores en pacientes más sanos)
  3. Eliminación del fármaco mediante las vías metabólicas o excretoras.
25
¿ cómo se da el metabolismo de los anestésicos locales de tipo éster?
Son hidrolizados en el plasma por la pseudocolinesterasa.
26
¿Con qué guardan relación las reacciones alérgicas que aparecen como respuesta a los anestésicos locales del grupo éster?
Con el ácido paraaminobenzoico (PABA) qué es uno de los productos metabólicos principales de muchos anestésicos locales de tipo éster.
27
¿ qué es una contraindicación absoluta?
Significa que bajo ninguna circunstancia debe administrarse el fármaco ante la posibilidad de qué aparezcan reacciones tóxicas o letales.
28
¿ qué es una contraindicación relativa?
Significa que el fármaco en cuestión se puede administrar sopesando con cuidado los riesgos asociados al uso de los fármacos frente a los posibles beneficios del mismo y si no existe una alternativa aceptable.
29
¿ dónde se da la biotransformación de los anestésicos locales de tipo amida?
Tiene lugar sobre todo en el hígado (primer paso hepático).
30
Ejemplos de anestésicos locales de tipo amida.
LidoMepiEtiBu.
31
¿Cuál es el anestésico local que se metaboliza en el hígado pero también en los pulmones?
Un anestésico local de tipo amida llamado Prolicaína.
32
¿Cuál es el anestésico local que tiene componentes éster y amida?
Articaína, tiene un metabolismo tanto plasmático como hepático.
33
¿ qué significa analgesia?
La pérdida o modulación de la percepción del dolor.
34
¿Cuál es la secuencia de las acciones sobre el sistema cardiovascular inducidas por los anestésicos locales?
1. A concentraciones que no superan la sobredosis la presión arterial aumenta o no se modifica debido al aumento del gasto cardiaco y de la frecuencia cardiaca como consecuencia de la estimulación de la actividad simpática; también existe una vasoconstricción directa de algunos lechos vasculares periféricos. 2. A concentraciones que se acercan a la sobredosis pero que no llegan a ella se aprecia cierto grado de hipotensión debido a una relajación directa del músculo liso vascular 3. A concentraciones de sobredosis se observa una hipotensión marcada secundaria a una disminución de la contractilidad miocárdica, del gasto cardiaco y de las resistencias periféricas.  4. A concentraciones letales se detecta colapso periférico, causado por una vasodilatación periférica masiva y una disminución de la contractilidad miocárdica y de la frecuencia cardiaca (Bradicardia sinusal). 5. Algunos anestésicos locales como la bupivacaína (yen menor medida la ropivacaína y la ectodocaína), pueden precipitar una fibrilación ventricular mortal.
35
¿ cuál es el efecto doble de los AL sobre la respiración?
A concentraciones por debajo de la sobredosis tiene una acción relajante directa sobre el músculo liso bronquial, mientras que concentraciones de sobredosis pueden producir una parada respiratoria, como consecuencia de la depresión generalizada del sistema nervioso central.
36
¿ qué pacientes no metabolizan anestésicos locales?
Pacientes neurofibromatosos.
37
¿ Qué produce la activación de los receptores alfa por un fármaco simpaticomimético?
Vasoconstricción.
38
¿ Qué produce la activación de los receptores beta?
Relajación del músculo liso (vasodilatación y broncodilatación) y estimulación cardíaca (aumento de la frecuencia cardiaca y de la fuerza de la contracción).
39
Diferencia entre los receptores alfa uno y alfa dos.
Los alfa uno son postsinapticos excitadores y los alfa dos son postsinapticos inhibidores.
40
Diferencia entre los beta uno y beta dos.
Los beta uno se encuentran en el corazón y en el intestino delgado y son responsables de la estimulación cardiaca y de la lipólisis. Los beta dos están en los bronquios, lechos vasculares y el útero y producen broncodilatación y vasodilatación.
41
Manifestaciones clínicas de sobredosis de epinefrina.
Miedo y ansiedad, tensión, desasosiego, cefalea pulsátil, temblor, debilidad, mareos, palidez, dificultad respiratoria y palpitaciones
42
Aplicaciones clínicas del epinefrina
Para tratar reacciones alérgicas agudas Cómo vasoconstrictor para hemostasia Cómo vasoconstrictor en los anestésicos locales, para disminuir la absorción sistema cardiovascular. Como vasoconstrictor locales, para incrementar la duración de la anestesia.
43
¿ A qué se refiere el efecto de rebote de la epinefrina?
La epinefrina previene o minimiza de forma eficaz la pérdida de sangre durante los procedimientos quirúrgicos. Sin embargo también produce un efecto vasodilatador de rebote a medida que empieza a descender la concentración tisular de epinefrina. Esto da lugar a la posibilidad hemorragia postoperatoria, que podría interferir en la cicatrización de la herida.
44
¿la fenilefrina produce efecto de rebote?
No ya que es un vasoconstrictor estimulante puro de los receptores alfa de larga duración.
45
¿ por qué la norepinefrina no se puede recomendar como vasoconstrictor en odontología?
Primero es un vasoconstrictor y estimulador potente de los receptores alfa del que existen casos documentados de necrosis tisular y esfacelos. No se recomienda como vasoconstrictor en odontología ya que sus desventajas superan a sus ventajas.
46
Factores que afectan tanto a la profundidad como a la oración del efecto anestésico:
1. Respuesta individual al fármaco (curva de campana) 2. La precisión en el depósito del anestésico local. 3. El estado de los tejidos en el lugar del depósito del fármaco (vascularización, pH) 4. Variaciones anatómicas. 5. Tipo inyección administrada ([infiltración] supraperióstica o bloqueo nervioso)