C28 - Farmakologi - Antitrombotika Flashcards
Hvilke antitrombiske lægemidler findes der?
Antitrombotika -> Lægemidler der hæmmer hæmostasen
Trombocythæmmere -> Hæmmer dannelsen af blodpropper bestået af trombocytter f.eks. clopidogrel eller ASA
Antikoagulantia -> Hæmmer finbin og erytrocytter f.eks. dabigatran
Fibrinolytika -> Øger nedbrydningen af fibrin, opløser blodpropper.
Hvad består den artielle trombe af?
Adhærende trombocytter, sekundært af opstadsede erytrocytter og fibrin.
Hvordan foregår trombocytaktiveringen?
Trombocyt adhærerer til blotlagt kollagen
–> Frisættelse af TXA og ADP –> Aktivering af cirkulerende trombocytter –> Blotlægning af GP IIb/IIIa receptor –> Trombocyt aggregation.
Hvordan virker ASA?
Trombocythæmmer
COX 1 hæmmer. Hæmmer COX 1 irreversibelt i trombocytter. Selektiv hæmning af TXA2. Hæming af trombocytaktivering.
Hvordan virker ADP receptor blokker?
Blokerer binding af ADP –> hæmmer trombocyt aktivering, præsentation af GP receptor –> nedsat aggregation af trombocytter.
Nævn ADP receptor blokker.
Clopidogrel
Ticagrelor
Ifm. Virchow triade er der faktorer der påvirker trombose udvikling. Benævn faktorer.
Stase
Hypercoagulabilitet.
Traume
Inddelingen af antikoagulantia?
Direkte hæmning af koagulationsfaktorer, DOAC (Direct Oral Anticoagulant), NOAC. Dabigatran, edoxaban osv.
Indirekte hæmning af koagulationsfaktorer, VKA, Warfarin.
Lægemiddel interaktioner af warfarin?
Hæmning af CYP2C9
–> Stigning i INH -_> Øget blødning
Induktion af CYP2C9
–> Fald i INR –> trombose
Hurtigst virkende OAC?
Edoxaban
Langsomst virkende OAC?
Warfarin
Anvendelsen af hepariner?
Kortvarigt:
Som forebyggende for tromboser. I det akutte forløb af VTE.
Længevarende:
I stedet for OAK.
Vævsplasminogen aktivator?
Streptokinase
Urokinase
Klinisk anvendelse af trombocyt hæmmer?
Apopleksi
IHD (AF, LE ved mekaniske hjerteklapper kun VKA)
Perifer arteriesygdom.
Ved arteosklerose ved apopleksi, hvad giver man så?
Clopidogrel (ASA+Dipyidamol).
