Calciummetaboliske sygdomme Flashcards
(41 cards)
Beskriv parathyroideahormons fysiologi
Sekretionsstimulation: hypocalcæmi, D-vitaminmangel
Sekretionshæmning: hypercalcæmi, D-vitaminoverskud, svær hypomagnesiæmi
Effekt:
- Skelet: øget aktivitet (resorption + formation)
- Nyrer: øget calciumreabsorption og D-vitamin produktion, nedsat fosfatreabsorption
Receptor: G-proteinkoblet
Beskriv D-vitamins fysiologi
Hydroxyleringsstimulation: PTH, hypocalcæmi, hypofosfatæmi
Hydroxyleringshæmning: 1,25(OH)2D
Effekt:
- Tarm: øget calcium-, magnesium- og fosfatabsorption
- Nyrer: calcium- og fosfatreabsorption
- Skelet: øget aktivitet (resorption + formation)
- Gl. parathyroidea: nedsat PTH-sekretion
- Muskulatur: øget intracellulært calcium
Receptor: nukleære
Beskriv calcitonins fysiologi
Sekretionsstimulation: P-Ca-stigning
Effekt:
- Skelet: nedsat knogleresorption
- Nyrer: øget calcium-, fosfat-, magnesium-, natrium-, kalium- og kloridudskillelse
Nævn forholdsregler ved tolkning af P-calcium
P-total calcium:
- Falsk forhøjet: dehydrering, trombocytose, fysisk aktivitet, venøs stase (pga. albuminstigning)
- Falsk reduceret: hypoalbuminæmi
Ioniseret calcium:
- Nedsat: højt pH
Nævn biokemiske analyser med relation til calciummetabolismen
P-calcium: total eller ioniseret
U-calcium: svarer til tarmabsorberet calcium
P-fosfat
P-magnesium: påvirker calciumudskillelsen
P-PTH
P-PTHrP: forhøjet ved cancer
P-calcitonin: diagnostik af thyroideacancer
P-25OHD: diagnostik af D-vitaminmangel
P-1,25(OH)2D: diagnostik af osteodystrofi mf.
U-NTx/kreatinin ratio: knogleresorption
P-basisk fosfatase: knogleformation
Nævn biokemiske funktionsundersøgelser med relation til calciummetabolismen
Calicium/kreatinin clearance ratio: forhøjet ved primær hyperparathyroidisme
TmP/GFR: udredning af kronisk hypofosfatæmi
Magnesiumretensionstest: mistanke om Mg-depletering
Beskriv osteodensitometriundersøgelsen (DXA-scanning)
Bone mineral density (BMD): måles i columna eller hofte
Indikationer:
a) Indikation for profylaktisk osteoporosebehandling
b) Sygdomsgrad og prognose ved osteoporose
c) Effekt af osteoporosebehandling (2 års interval)
d) Diagnostik af øget knoglemasse
T-score: antal SD BMD ligger fra gennemsnit for yngre 30-årige af samme køn
Z-score: antal SD BMD ligger fra middelværdi for jævnaldrende af samme køn
Angiv de hyppigste årsager til hypoparathyroidisme
- Postoperativ hypoparathyroidisme
2. DiGeorges syndrom (kromosom 22)
Beskriv symptomer på hypoparathyroidisme/hypocalcæmi
Akut:
- Perioral + akroparæstesi -> tetani udløst af psykisk eller fysisk stress, opkastning, menstruation, graviditet
- Karpopedalspasmer (main d’accoucheur/fødselshjælperhånd)
- Evt. laryngeale og bronchiale spasmer
Kronisk:
- Milde symptomer
Beskriv objektive fund ved hypoparathyroidisme/hypocalcæmi
Chvosteks tegn: sammentrækning i overlæbe ved slag på n. facialis (ofte neg.)
Trousseaus tegn: main d’accoucheur udløses under afklemning af arm med blodtryksmanchet i 3 min.
Øjne: katarakt, papilødem
Hud: tør, skællende, skøre negle, groft hår
Tænder: abnorme ved kongenit hypocalæmi
Hjerte: arytmi, insufficiens
Nævn parakliniske fund ved hypoparathyroidisme
Hypocalcæmi
Hypomagnesiæmi
Hyperfosfatæmi
P-PTH: nedsat
P-25OHD: normal
P-1,25(OH)2D: nedsat
EKG: arytmi, forlænget QT
Radiologi: øget BMD, intrakranielle forkalkninger
Beskriv behandlingen af hypoparathyroidisme/hypocalcæmi
Akut:
- Tetani: i.v. calciumgluconat
Kronisk:
- Calciumkarbonat
- Alfacalcidol (aktivt D-vitamin)
- Evt. magnesium
Kontrol: hver 3.-4. md.
Hvad er pseudohypoparathyroidisme?
Øget perifer resistens for PTH
Klinisk: som hypoparathyroidisme, dog øget P-PTH
Nævn årsager til primær hyperparathyroidisme
- Solitært adenom (strålebehandling, D-vitaminmangel)
- Hyperplasi (D-vitamin- og calciummangel)
- Familiært: MEN1, sjældnere MEN2
Angiv symptomer på primær hyperparathyroidisme
Mange er asymptomatiske
Muskler: træthed, nedsat kraft, muskelsmerter
Gastrointestinalt: dyspepsi, obstipation
Kardiovaskulære komplikationer
Renalt: polyuri, nykturi, polydipsi, nyresten
Øget frakturrisiko
Nævn indikationer for screening for familiær primær hyperparathyroidisme
Familiær forekomst Alder < 50 år + flerglandelsygdom Endokrinologisk abnormitet Marfanoid fænotype Kæbefibromer Polycystiske nyrer Recidiv efter tidl. parathyroidektomi
-> undersøgelse for MEN1, MEN2 + andre
Nævn en vigtig differentialdiagnose til primær hyperparathyroidisme
Familiær hypocalcurisk hypercalcæmi (FHH)
- Patologi: øget følsomhed af CaSR -> øget setpoint
- Calcium/kreatinin clearance ratio: lav
- Diagnostik: CASR-genanalyse
- Behandling: ingen - godartet forløb
Beskriv behandlingen af primær hyperparathyroidisme
Adenom:
- Parathyroidektomi: præoperativ sidelokalisation med skintigrafi + UL
Hyperplasi:
- Subtotal parathyroidektomi (3½ kirtel fjernes)
Obs. postoperativ hypocalcæmi pga. nedsat PTH eller “hungry bones”
Medicinsk behandling ved kontraindikationer for kirurgi:
- Calciumcarbonat
- D-vitamintilskud
- Alendronat
- Cinacalcet
Hvilke lægemidler kan interferere med calciummetabolismen?
Thiaziddiuretika
Litium
Loop-diuretika
Nævn hyppige årsager til sekundær hyperparathyroidisme
Lavt kost calciumindtag
D-vitaminmangel (nedsat soleksp., nedsat kost D-vit., nyreinsufficiens)
Nævn årsager til akut hypocalcæmi
Bakterielle toksiner og cytokiner:
- Toksisk shock syndrom
- Rabdomyolyse
- Tumorlysesyndrom
- Gramnegativ sepsis
Beskriv karakteristika ved malign hypocalcæmi
Prostata-, lunge- eller brystcancer:
- Fund: hypofosfatæmi, hyperparathyroidisme
- Årsag: accelereret knogleformation pga. osteoblaststimulerende cytokiner
Hæmatologisk cancer:
- Fund: hyperfosfatæmi, hyperuricæmi
- Årsag: henfald af tumorceller
Nævn tre eksempler på farmaka, som kan inducere hypocalcæmi
Bisfosfonat
Denosumab
Calcitonin
Nævn de hyppigste årsager til hypercalcæmi
Hyperparathyroidisme (hyppigst) Malign lidelse (myelomatose, osteolytiske knoglemetastaser)
