Cancer Flashcards
(45 cards)
Hvad er targeteret behandling?
En behandling med lægemidler, der kan blokere væksten og spredningen af cancer, ved at blokere specifikke molekyler (eks R), som er involveret i tumor-vækst og -progression.
Det er en målrettet behandling med et specifikt target.
Hvordan virker kemo overordnet?
Laver brud på DNA-streng og rammer hurtigt delende celler (raske som syge).
Der kan forekomme svære systemiske bivirkninger.
Hvad udnyttes ved targeteret behandling?
Forskelle mellem tumor- og normalt væv og svagheder i tumorens biologiske funktioner.
Benævn 6 særlige egenskaber for cancerceller.
- Selvforsørgelse af vækstfaktorer.
- Manglende følsomhed for væksthæmmende signaler.
- Manglende/nedsat tendens til apoptose.
- Øget angiogenese.
- Potentiale til invasion og metastasering.
- Uendeligt delingspotentiale (aktivering af telomeraserne).
Hvad er tumorcellers foretrukkende næringsstof?
Ren glukose.
Benævn karakteristika for muliggørelse for aktivering af en cancercelle.
Tumorfremmende inflammation og genomisk instabilitet og mutationer.
Benævn kendetegn ved en en cancers fremvækst.
Deregulering af cellemetabolisme og omgåelse af immunmedieret destruktion.
Benævn teorierne for cancers udvikling.
Cancer-stamceller og klonal evulotion.
Hvad kan være target ved targeteret behandling.
Transmembrane R, intracellulære proteiner, intracellulære parthways.
Også R i kernemembranen og proteiner i kernen.
Hvilke stoffer kan bruges til targeteret behandling?
Antistoffer og tyrosinkinasehæmmere.
Hvad er virkningsmekanismerne for antistoffer i targeteret behandling?
Binding til ligand eller R og aktivering af immunsystemet.
Hvad er virkningsmekanismen for tyrosin kinase hæmmer i targeteret behandling?
Blokerer ATP’a binding til Tyrosin kinaser.
De er ofte så små, at de kan krydse BBB.
Hvad er endelsen på antistof-target-lægemidler?
-mab.
Hvad er endelsen på TKs som target-lægemidler?
-ib.
Hvordan virker EGFR-inhibitorer som target lægemiddel?
Det er monoklonale antistoffer, der blokerer EGFR’en, hvorved binding af EGF og TGF-a til EGFR forhindres.
Herved hæmmes angiogenese, overlevelsesevne, proliferation og evne til metastasering.
Hvordan virker TK-inhibitorer som target læggemiddel?
Det er små molekyler, ca 500 Da, hvorfor de kan krydse membraner.
De virker intracellulært, og administreres ofte perorale.
De binder intracellulært til receptorer og hæmmer tyrisinkinaser. De kan altså hæmme mere end een R.
Hvilken targeteret behandling kan benyttes til kolorektalcancer?
Cetruximab, hvor target er EGFR.
Kan dog kun bruges, hvis RAS genet er vildtype, hvilket det er ved ca 50%.
Hvilken targeteret behandling benyttes til metastatisk kolorektalcancer?
Avastin (bevacizumab), hvor target er VEGF.
Til hvilken cancerform benyttes avastin?
Metastatisk kolorektalcancer, hvor VEGF er target.
Hvilken targeteret behandling kan bruges til kronisk myeloid leukemi (CML).
Glivec/imatinib, tyrosinkinase-Inhibitor.
Ved CML sker en kromosomal translokation af gener på kromosom 22 og 9, så mutation medfører fusion af BCR og BCL generne, som medføre en konstant aktiv TK. De er target i behandling.
Der udvikles ofte resistens, opnået ved blot en lille mutation i canceren.
Til hvilken cancerform benyttes glivec/imatinib?
Kronosk myeloid leukemi.
Til hvilken cancerform benyttes cetruximab (Erbitux)?
Kolorektalcancer, hvor RAS-genet er vildtype.
Cetruximab hæmmer TGF-a’s og EGF’s binding til EGFR, men RAS sidder down streams herfor og derfor vil behandling ikke virke ved muteret RAS-gen.
Hvilken cancerform behandles med avastin (bevacizumab)?
Metastatisk kolorektalcancer.
Det binder til VEGF og hindrer binding til VEGFR1 og VEGFR2, herved hæmmes vækst af blodkar, der forsyner tumor med næring og ilt.
Hvilket targeteret behandling benyttes til MM?
Vemurafenib (kinase-inhibitor) kan bruges til metastaserende MM med V600E BRAF-mutation Ca 50% har denne mutation. MM’erne forekommer oftest på truncus.
De fleste udvikler resistens, hvor tumoren reetablerer den hæmmende parthway.
