Cap. 314 - DPOC Flashcards
Decorar (35 cards)
Definição de DPOC
Estado patológico com limitação do fluxo aéreo não totalmente reversível.
Entidades incluídas na DPOC
1) enfisema (anatómico, destruição alveolar)
2) bronquite crónica (clínico, tosse + expectoração)
3) doença das pequenas vias respiratórias
Alterações do TGF-beta na DPOC
Activação - fibrose das vias respiratórias
Falta de TGF - contribui para inflamação e enfisema
Paradigma dominante da patogénese do enfisema? (4 eventos)
1) exposição crónica ao fumo de cigarros leva a recrutamento de células inflamatórias
2) essas células libertam proteinases elastolíticas que destroem a MEC
3) ocorre morte celular estrutural de células endoteliais e epiteliais
4) reparo ineficaz da elastina leva ao alargamento dos espaços aéreos
Hipótese da elastase:antielastase
Baseada na teoria da alfa1-antitripsina funcionar como anti elastase e cria um equilíbrio
Activação de macrófagos com fumo do tabaco - mecanismo?
Inativação da desacetilase-2 da histona.
Patologia da exposição ao fumo do cigarro?
Afecção das vias de grande e pequeno calibre (<2 mm) e alvéolos.
Vias grandes - tosse e expectoração
Vias pequenas e alvéolos - alterações fisiológicas
Independentemente da sua actividade proteolítica, a elastase dos neutrófilos encontra-se entre os estimuladores de secreção mais potentes conhecidos (V/F)
V
Nos pacientes com DPOC, a que nível se dá o principal aumento de resistência do fluxo?
Vias pequenas (<2 mm). Alterações típicas - metaplasia das células caliciformes, que substituem as da clara (que produzem surfactante)
Tipos celulares no LBA de jovens fumantes?
Macrófagos - 95% das células (5x mais que em n fumantes)
Neutrófilos - 1 a 2%
Células T CD8+
Tipo de enfisema
Centroacinar - MAIS associado ao tabagismo, espaços dilatados associados com os bronquiolos respiratórios. Focal, lobos e segmentos superiores
Pan-acinar - espaços anormalmente grandes ao longo das unidades acinares. Predileção por lobos inferiores e na deficiente alfa1-antitripsina
Anormalidade mais típica da DPOC
Redução persistente das taxas de fluxo expiratório forçado.
Hiperinsuflação progressiva, efeitos
Melhora o fluxo expiratório maximo, por reduzir a resistência.
Pode empurrar o diafragma, com efeitos adversos
Como estão as trocas gasosas?
PaO2 mantém próxima do normal até que VEF1 fique reduzido a cerca de 50%.
Aumento de CO2 não é esperado até VEF1 <25%
Hipertensão pulmonar grave ocorre quando?
VEF1 <25% e hipoxemia crónica <55 mmHg
Embora possa ocorrer independentemente da gravidade
Hipótese holandesa
Sugere que a asma, bronquite crónica e enfisema sejam variações da mesma doença básica, moduladas por factores ambientais e genéticos
Hipótese alternativa britânica
Asma =/= DPOC
Asma como fenómeno alérgico e DPOC como resultado de inflamação e lesão relacionadas com o tabagismo.
Qual o significado da hiper-reactividade brônquica?
Fator preditivo da redução posterior da função respiratória (ou seja, fator de risco para DPOC)
Impacto das infeções respiratórias dos adultos sobre declínio da função pulmonar?
Reduções a longo prazo e significativas NÃO SÃO DETECTADAS após um episódio de bronquite ou pneumonia
No que toca à alfa1-antitripsina, alelo M?
Alelo M do gene SERPINA 1 é comum e está associado a níveis normais.
No que toca à alfa1-antitripsina, alelo S e alelo Z?
Alelo S na maioria das populações brancas, níveis ligeiramente reduzidos
Alelo Z, redução acentuada
Frequências >1%
Forma mais comum e mais grave de deficiência de alfa1-antitripsina?
Dois alelos Z e um Z e um nulo - PiZ
PERCENTAGEM de doentes com DPOC que apresentam deficiência grave de alfa1-antitripsina?
1%
O risco de mortalidade final por DPOC…
… está directamente relacionado com níveis reduzidos de FEV1.
