Capítulo 01 - O Exame e a Avaliação Neurocrítica Flashcards
(121 cards)
1
Q
Quais são as prioridades imediatas na avaliação inicial de um paciente em neurointensivismo, mesmo antes de focar no diagnóstico neurológico?
A
Identificar e estabilizar ameaças iminentes à sobrevivência, incluindo comprometimento respiratório (via aérea, ventilação, oxigenação) e hemodinâmico (circulação, perfusão).
2
Q
Qual a importância do reconhecimento precoce de emergências neurológicas agudas?
A
É crucial devido às janelas terapêuticas críticas para intervenções que podem melhorar a função neurológica ou prevenir lesão neurológica secundária.
3
Q
O que um estudo recente demonstrou sobre o impacto dos serviços especializados de neurointensivismo?
A
Demonstrou melhora na sobrevida e nos desfechos neurológicos em pacientes com lesão cerebral aguda que receberam cuidados neurointensivos subespecializados.
4
Q
A regra “GCS ≤ 8 , intubar” é sempre recomendada? Por quê?
A
Não. A intubação traqueal apenas por rebaixamento do nível de consciência (RNC) não é recomendada e pode ser prejudicial. A decisão deve basear-se em sinais objetivos de comprometimento da via aérea.
5
Q
Quais são os sinais objetivos de comprometimento da via aérea?
A
- Obstrução visível da via aérea;
- Acúmulo de secreções;
- Ruídos de via aérea superior como estridores (laringe ou traqueia proximal) ou roncos e estridores (pulmonares).
6
Q
O reflexo nauseoso (“gag reflex” é um bom indicador para a necessidade de intubação traqueal?
A
Seu uso é controverso, embora a sua presença, bem como a tosse ineficiente sejam preocupações comuns em pacientes neurocríticos.
7
Q
Como a adequação da ventilação pode ser avaliada?
A
- Observação direta;
- Ausculta;
- Capnografia;
- Gasometria arterial.
8
Q
Quais parâmetros podem ser usados para avaliar a adequação da ventilação em pacientes com suspeita de fraqueza neuromuscular? Quais os valores normais?
A
- Pressão Inspiratória Máxima (PIM): Normalmente mais negativa que -60 cm H2O.
- Pressão Expiratória Máxima (PEM): Normalmente > +100 cm H2O.
- Capacidade Vital (CV): Normalmente 60-70 mL/kg.
9
Q
Como a oxigenação pode ser avaliada?
A
Oximetria de pulso ou gasometria arterial, idealmente sem oxigênio suplementar.
10
Q
Como o comprometimento hemodinâmico pode ser avaliado? Quais outros marcadores de perfusão existem?
A
- Pressão arterial e frequência cardíaca (podem ser normais no choque compensado inicial);
- Outros marcadores incluem:
- status mental (pode ser confundido pela lesão cerebral);
- temperatura das extremidades;
- livedo reticular (mottling);
- tempo de enchimento capilar; e
- débito urinário.
11
Q
Qual consideração neurológica chave deve ser feita durante a avaliação primária (ABCDE), especialmente se a intubação for necessária?
A
Idealmente, obter um exame neurológico focado basal antes da intubação e sedação.
Se necessários os sedativos e bloqueadores neuromusculares, dar preferência apra aqueles que sejam facilmente reversíveis.
12
Q
Qual condição rapidamente reversível deve ser considerada em pacientes com alterações neurológicas agudas durante a avaliação primária?
A
Hipoglicemia, que pode mimetizar várias condições neurológicas.
13
Q
Quais são os componentes-chave da história que ajudam a construir o diagnóstico diferencial inicial em neurointensivismo?
A
O quê? Quando? Onde?
Sintomas de apresentação, curso temporal (início, ritmo de progressão) e evolução dos sintomas (natureza do processo - “o quê”). A descrição dos sintomas e a constelação de achados no exame neurológico determinam a localização (“onde”).
14
Q
Por que a avaliação inicial em neurointensivismo é frequentemente um processo dinâmico?
A
A história pode ser incompleta ou falsa, informações precisam ser verificadas repetidamente, atualizações podem mudar a direção da investigação, o exame clínico pode mudar subitamente, e resultados críticos de exames podem preceder a anamnese completa. A avaliação e o manejo frequentemente ocorrem em paralelo.
15
Q
Quando a neuroimagem deve ser obtida prioritariamente?
A
Prontamente em pacientes com suspeita de lesão cerebral aguda para determinar a necessidade de intervenções neurocirúrgicas urgentes, especialmente em face de deterioração clínica rápida.
16
Q
Ao formular o diagnóstico diferencial, o que sempre deve ser incluído, mesmo que pareça menos provável inicialmente?
A
Todas as condições potencialmente fatais (“must-not-miss conditions”). Estas devem ser consideradas e rapidamente excluídas com base na apresentação ou exames.
17
Q
Quais são as ameaças/preocupações críticas comuns associadas à Lesão Cerebral Traumática (TCE)/politrauma?
A
Lesão de massa ou HIC, edema cerebral difuso levando a HIC elevada e herniação; lesão cerebrovascular contusa causando AVCi; trauma facial, comprometimento de via aérea; politrauma; fraturas de ossos longos levando a embolia gordurosa cerebral; hidrocefalia; hiperatividade simpática paroxística, instabilidade autonômica.
18
Q
Quais são as ameaças/preocupações críticas comuns associadas ao AVC Isquêmico Agudo (AVCi)?
A
Oclusão de grande vaso causando piora da isquemia; penumbra insuficientemente perfundida; edema cerebral maligno causando herniação (ACM, cerebelo), hidrocefalia (cerebelo); comorbidades cardiovasculares (IC, arritmias, trombo intracardíaco).
19
Q
Quais são as ameaças/preocupações críticas comuns associadas à Hemorragia Intracraniana espontânea?
A
- Expansão da hemorragia;
- Efeito de massa levando a HIC elevada e herniação;
- Extensão intraventricular levando a hidrocefalia.
20
Q
Quais são as ameaças/preocupações críticas comuns associadas à Hemorragia Subaracnóidea (HSA)?
A
- Ressangramento aneurismático;
- Arritmias cardíacas;
- Instabilidade hemodinâmica;
- Hidrocefalia;
- Complicações pós-procedimento (mola/clipe);
- Cardiomiopatia neurogênica;
- Choque cardiogênico;
- Vasoespasmo cerebral;
- Isquemia cerebral tardia (DCI).
21
Q
Quais são as ameaças/preocupações críticas comuns associadas ao Estado de Mal Epiléptico?
A
Lesão neurológica permanente; arritmias cardíacas ictais; efeitos colaterais de medicações antiepilépticas e sedativos.
22
Q
Quais são as ameaças/preocupações críticas comuns associadas à PRES (Síndrome da Encefalopatia Posterior Reversível)?
A
Piora e déficit neurológico permanente; isquemia cerebral e HIC; complicações relacionadas à causa subjacente (eclâmpsia, sofrimento fetal, rejeição de transplante).
23
Q
Quais são as ameaças/preocupações críticas comuns associadas à Lesão Medular Traumática?
A
Compressão medular (externa [osso], interna [siringomielia]); instabilidade hemodinâmica (medula cervicotorácica), bradicardia, assistolia, hipoventilação, manejo inadequado de secreções, fraqueza diafragmática levando a insuficiência respiratória aguda.
24
Q
Qual viés cognitivo é notavelmente importante evitar ao formar uma avaliação diagnóstica?
A
Viés de ancoragem (Anchoring bias). É crucial manter a mente aberta para diagnósticos alternativos, especialmente os mais graves.
25
Quais sinais ou sintomas devem sempre levantar preocupação para uma emergência neurológica aguda?
1 - Rápido declínio no nível de consciência;
2 - Confusão mental, alterações comportamentais ou agitação;
3 - Fraqueza motora ou déficit sensitivo novos;
4 - Alteração de linguagem ou fala;
5 -Incapacidade de andar ou dificuldades de equilíbrio;
6 - Sintomas visuais;
7 - Movimentos involuntários ou posturas anormais;
8 - Cefaleia grave de início recente ("pior cefaleia da vida").
26
Por que é importante estabelecer janelas de tempo críticas (ex: "última vez visto bem") precocemente?
Para determinar a elegibilidade para intervenções (ex: trombólise no AVCi) e facilitar o tratamento imediato.
27
Como a temporalidade (início e evolução dos sintomas) ajuda a categorizar as doenças neurológicas? Quais são as categorias?
Ajuda a diferenciar as etiologias. Categorias:
Hiperagudo: Segundos a minutos (ex: TCE, AVC, HIC, HSA, convulsão).
Agudo: Horas a dias (ex: edema cerebral pós-AVCi, meningite bacteriana, encefalite viral, AIDP/AMAN, crise miastênica).
Subagudo: Semanas a meses (ex: neoplasia SNC, meningite TB/fúngica, CIDP, LEMS).
Crônico: Anos (ex: doenças neurodegenerativas)
28
Pergunta: É possível um processo subagudo se apresentar agudamente? Dê um exemplo.
Sim. Por exemplo, uma massa de crescimento lento (meses) pode se manifestar subitamente com uma hemorragia intracraniana ou uma convulsão.
29
Como a evolução dos sintomas (estável, flutuante, progressiva, episódica) contribui para o diagnóstico?
Fornece pistas adicionais sobre a natureza do processo.
30
A topografia da lesão é fundamental. Quais são as principais divisões a considerar?
SNC (cérebro, tronco encefálico, cerebelo, medula espinhal) vs SNP (raiz nervosa espinhal, gânglio da raiz dorsal, nervo periférico, junção neuromuscular, músculo).
31
Quais comorbidades são pertinentes em pacientes neurocríticos?
1. Fatores de risco cardiovascular;
2. eventos tromboembólicos prévios;
3. AVC prévio, epilepsia/convulsões prévias;
4. Procedimentos neurocirúrgicos recentes/remotos (incluindo DVP);
5. História psiquiátrica;
6. doença autoimune;
7. uso/abstinência de substâncias.
32
Em pacientes hospitalizados com novas alterações neurológicas, o que deve ser estabelecido em relação a sedativos e bloqueadores neuromusculares?
resença e tempo da última administração, considerando a depuração renal ou hepática dessas medicações.
Neurotoxicidade e efeitos colaterais também devem ser considerados.
33
Qual outro propósito importante da coleta de informações em pacientes neurocríticos, além do diagnóstico?
Guiar decisões de tratamento de suporte vital urgentes e sensíveis ao tempo (ex: craniectomia descompressiva, DVE, intubação), considerando os objetivos gerais de cuidado do paciente, valores centrais, desejos prévios e status funcional basal.
34
Qual o objetivo principal do exame neurológico no contexto neurocrítico?
Guiar a localização da lesão, discernindo padrões correspondentes a várias estruturas e níveis do neuroeixo, e confirmar/refutar hipóteses da história. Identificar processos que necessitam intervenção urgente.
35
Quais são as prioridades do exame focado em emergências neurológicas agudas?
1. HIC e herniação;
2. Emergências neurovasculares agudas;
3. Crises epilépticas clínicas ou subclínicas;
4. Infecções do SNC;
5. Compressão medular;
6. Insuficiência respiratória aguda de etiologia neuromuscular.
36
Quais as principais etapas do exame físico do paciente em coma?
Exame focado em reflexos de tronco, posição ocular e respostas motoras a estímulos álgicos.
Monitorização pode complementar.
37
Quais fatores podem falsear o exame físico do paciente neurocrítico?
Confundidores: Sedação, bloqueio neuromuscular, distúrbios metabólico-endócrinos, infecções, hipotermia, outras doenças sistêmicas. Idealmente, examinar sem sedação/bloqueio.
38
Como geralmente se diferencia patologia do SNC vs SNP no exame inicial? Quais são os achados chave?
SNC: Presença de RNC, patologia corticoespinhal (neurônio motor superior: hipertonia, hiperreflexia, Babinski).
SNP: Nível de consciência preservado (geralmente), patologia de neurônio motor inferior (hipotonia/atonia, hiporreflexia/arreflexia, atrofia, fasciculações), padrão de fraqueza específico.
Nota: Podem coexistir, e patologias crônicas podem confundir. Algumas condições agudas podem mimetizar a outra (ex: AIDP com nervos cranianos, choque medular com arreflexia).
39
Qual é a prioridade no exame de pacientes com lesão cerebral aguda grave?
Identificar sinais de HIC elevada e herniação, que podem necessitar manejo emergencial (clínico ou cirúrgico).
40
Qual outro passo crítico precoce na avaliação de lesão cerebral aguda?
Avaliar padrões sugestivos de síndromes de AVC agudo (territórios vasculares), com atenção especial a patologia de tronco e cerebelo, considerando indicações/contraindicações para terapias de reperfusão (trombólise, trombectomia).
41
Se houver RNC ou flutuação do nível de consciência, o que deve ser avaliado rapidamente em relação à possibilidade de crises?
Sinais de atividade convulsiva recente (mordedura da língua, incontinência) ou sutil em andamento (desvio do olhar, versão cefálica, movimentos oculares em varredura, mastigação do tubo endotraqueal) para que sejam tomadas decisões sobre medicações antiepilépticas e EEG urgente.
42
Quais sinais no exame podem levantar suspeita de infecção do SNC e necessidade de LP?
Meningismo, fotofobia, outros sinais de infecção sistêmica (ex: estigmas de endocardite).
43
Como o exame detalhado de pacientes com lesão cerebral aguda deve ser adaptado?
Deve ser adaptado ao nível de consciência (NC). Avaliar primeiro vigília (wakefulness) e consciência (awareness).
44
O que deve ser considerado antes de avaliar distúrbios da consciência?
Eliminar o máximo possível confundidores reversíveis (intoxicação, sedação/paralisia, distúrbios metabólicos). Excluir os "mímics do coma".
45
Quais são os "mímicos de coma" (coma mimics)? Por que são importantes?
Síndrome de Locked-in (oclusão de basilar), variantes de AIDP com múltiplos nervos cranianos. São importantes porque o paciente pode estar totalmente consciente e ciente do ambiente, das conversas, da dor etc.
46
Paciente comatoso - desvio do olhar - horizontal bilateral
Lesão dos campos oculares frontais.
Ipsilateral à lesão: estado pós-ictal, AVC;
Contralateral à lesão: crise epiléptica em andamento.
47
Paciente comatoso - desvio do olhar para baixo bilateralmente
Tálamo (geralmente HIC talâmica grande).
48
Paciente comatoso - desvio do olhar - "para baixo e para fora"
Mesencéfalo (lesão/compressão do núcleo/nervo do III par)
49
Paciente comatoso - desvio do olhar - Paralisia do olhar para cima (Síndrome de Parinaud):
Síndrome de Parinaud - Mesencéfalo (tumor ou hidrocefalia).
50
Paciente comatoso - desvio do olhar - Desvio vertical ou skew
Lesão em ponte.
51
Paciente comatoso - desvio do olhar - Desvio para cima
Lesão cortical bi-hemisférica extensa (ex: encefalopatia hipóxico-isquêmica pós-PCR).
52
Pupilas mióticas e reativas - lesão em...
Diencéfalo
53
Pupilas midriáticas e fixas - lesão em...
Região tectal (mesencéfalo)
54
Pupilas puntiformes - lesão em...
Ponte
55
Pupilas médio-fixas - lesão em...
Mesencéfalo
56
Pupilas anisocórics, com aquela midriática fixa...
Lesões uncais com compressão de nervo oculomotor
57
Como interpretar o reflexo oculocefálico?
Resposta esperada: os olhos movem-se na direção oposta à rotação passiva da cabeça. Indica integridade dos núcleos dos nervos cranianos envolvidos (III, IV, VI e VIII) e suas conexões no tronco.
Ausente: Sugere disfunção do tronco encefálico ou supressão consciente do reflexo (se não comatoso).
58
Quais são os reflexos de tronco encefálico tipicamente avaliados?
Reflexo de piscamento (blinking), reflexo pupilar, reflexo corneo-palpebral, reflexo oculocefálico, reflexo oculovestibular, reflexo de vômito ("gag reflex") e reflexo de tosse.
59
Qual a importância da avaliação seriada da função pupilar em pacientes comatosos? O que a pupilometria automatizada oferece?
É um dos componentes mais importantes, pois é um marcador de efeito de massa ou lesão do mesencéfalo. A pupilometria fornece informações quantificáveis sobre tamanho e reatividade pupilar.
60
Como as respostas motoras em pacientes inconscientes são melhor comunicadas e documentadas?
De forma descritiva (ex: "localiza estímulo doloroso no membro superior direito", "retirada em flexão no membro inferior esquerdo") ao invés de apenas usar um número na escala GCS.
61
Qual é frequentemente o primeiro sinal de deterioração aguda em pacientes neurocríticos?
Mudança na resposta motora.
62
Descreva as posturas de decorticação e decerebração. O que elas podem indicar?
Decorticação: Flexão lenta do cotovelo e punho, adução do ombro (membros superiores); extensão dos membros inferiores. Indica lesão acima do núcleo rubro (nível cortical/subcortical/talâmico).
Decerebração: Adução e rotação interna do ombro, extensão do cotovelo, pronação do antebraço e flexão dos punhos/dedos (membros superiores); extensão dos membros inferiores. Indica lesão no nível do mesencéfalo/ponte superior (abaixo do núcleo rubro).
63
Quais tipos de movimentos anormais podem ser observados em pacientes com lesão cerebral aguda?
Convulsões, mioclonias, coreia/atetose e tremores.
64
Quais achados associados aumentam e diminuem a suspeição de crise epiléptica?
Aumentam: alterações de sensopercepção; versões cefálica ou ocular, estalar os lábios (lip-smacking), postura tônico-clônica.
Diminuem: Capacidade de seguir comandos, rastrear ou comunicar-se durante os movimentos.
65
Quando o monitoramento por EEG é indicado em pacientes neurocríticos?
Para diagnosticar ou excluir crises eletrográficas em pacientes não responsivos e com exame clínico limitado com alto risco de crises.
66
Quando a possibilidade de morte encefálica deve ser considerada?
Em pacientes com lesão cerebral devastadora, coma persistente, perda de todos os reflexos de tronco e perda do drive respiratório.
67
Quais pré-requisitos devem ser atendidos antes de iniciar uma avaliação formal de morte encefálica?
História clínica, etiologia e neuroimagem consistentes com lesão catastrófica permanente do encéfalo.
Exclusão de fatores de confusão: medicações sedativas, hipotermia, distúrbios metabólicos ou endócrinos profundos, hipotensão grave.
68
Como a avaliação de suspeita de lesão medular geralmente começa?
Avaliando o nível e o tipo da lesão com base nos padrões de função motora e sensitiva
69
Como a constelação de sintomas motores/sensitivos e a natureza dos déficits sensitivos ajudam na lesão medular?
Fornecem pistas sobre os tratos afetados, nível e patologia subjacente.
70
Qual pode ser uma pista precoce para patologia medular no exame?
Tônus retal reduzido ou ausente (reflexo bulbocavernoso - integração: S2-S4) .
71
O tônus muscular e os reflexos estão sempre aumentados na lesão medular aguda? Explique.
Não. Embora tipicamente aumentem (sinais de neurônio motor superior) cronicamente, frequentemente há um período inicial de choque medular com perda de tônus muscular e arreflexia no período agudo.
72
Lesões medulares em que nível podem resultar em fraqueza diafragmática e necessidade de ventilação mecânica? Por quê?
Nível C5 ou superior, especialmente lesões completas. Podem causar fraqueza do diafragma e outros músculos respiratórios, hipoventilação e atelectasia pulmonar (devido à perda de barorreceptores espinhais).
73
Lesões medulares em que nível podem causar instabilidade hemodinâmica significativa? Qual o mecanismo?
Nível T6 ou superior. Podem causar perda da inervação simpática e do tônus vasomotor, resultando em vasodilatação periférica e incapacidade de produzir taquicardia reflexa, levando a comprometimento hemodinâmico grave.
74
Qual a tarefa mais crítica no exame de pacientes com polirradiculoneuropatias agudas (AIDP, AMAN) e distúrbios da JNM (MG, botulismo)?
Avaliar o potencial para insuficiência respiratória neuromuscular e a necessidade de intubação traqueal.
75
Qual regra geral se aplica para intubação em pacientes com fraqueza neuromuscular?
Qualquer paciente com fraqueza neuromuscular e sinais de desconforto respiratório (taquipneia, aumento do trabalho respiratório, diaforese, padrões respiratórios paradoxais, uso de musculatura acessória) deve ser intubado.
76
Em pacientes com fraqueza neuromuscular que parecem bem, quais medidas objetivas podem ser usadas para monitoramento respiratório?
Capacidade Vital (CV), Pressão Inspiratória Máxima (PIM/NIF) e Pressão Expiratória Máxima (PEM).
77
Qual a "regra 20/30/40" usada para guiar decisões de intubação em fraqueza neuromuscular?
Considerar intubação se:
CV < 20 mL/kg
PIM pior que -30 cm H2O (ou seja, menos negativa, ex: -25, -20)
PEM < +40 cm H2O Geralmente usada em combinação com a aparência clínica.
78
Qual teste de cabeceira simples pode correlacionar-se com a Capacidade Vital?
Teste de contagem de respiração única (Single-breath count test): paciente inspira profundamente sentado, depois conta em voz alta (aprox. 2 números/seg) o mais alto possível até a próxima respiração.
Normal: até 20.
79
As anormalidades na gasometria arterial (especialmente acidose respiratória) são um sinal precoce de insuficiência respiratória neuromuscular?
Não, são consideradas um sinal tardio (ocorrem quando o paciente já deveria ter sido intubado). Uma gasometria normal deve ser interpretada no contexto clínico.
80
Qual escala pode prever a probabilidade de insuficiência respiratória aguda na primeira semana em pacientes com AIDP? Quais são os principais preditores?
Erasmus Guillain-Barré Syndrome Respiratory Insufficiency Score (EGRIS). Preditores:
81
Quais outros preditores precoces da necessidade de ventilação mecânica em AIDP/neuropatias são mencionados?
Incapacidade de ficar de pé, tossir ou levantar os cotovelos ou a cabeça.
82
Quais características clínicas em AIDP/AMAN exigem monitoramento próximo devido ao risco respiratório e autonômico?
Comprometimento extenso de nervos cranianos (especialmente fraqueza bifacial), mudanças rápidas na voz e deglutição. Avaliar taxa de progressão da fraqueza motora, sintomas sensitivos e arreflexia. Monitorar sinais vitais de perto devido à possibilidade de instabilidade autonômica profunda.
83
Por que pacientes com Miastenia Gravis (MG) podem não exibir sinais típicos de dispneia mesmo com fraqueza respiratória?
Devido à fraqueza generalizada profunda.
84
Por que os parâmetros respiratórios (CV, PIM, PEM) devem ser interpretados com cautela em MG? O que mais deve ser monitorado?
Devido à natureza flutuante dos sintomas, as medidas podem não refletir a trajetória do paciente. Monitorar de perto: força geral e fatigabilidade, sintomas oculomotores e bulbares.
85
Quais sinais podem prenunciar a necessidade de intubação em MG?
Fadiga difusa, piora da flexão e extensão do pescoço, alterações na voz. Sintomas bulbares proeminentes (incapacidade de gerenciar secreções) também são preocupantes.
86
Como as medicações anticolinesterásicas podem paradoxalmente piorar a situação em MG?
Podem contribuir para hipersalivação, aumento de secreções e piora da fraqueza (crise colinérgica).
87
Quais são os principais tipos de deterioração em pacientes neurocríticos?
HIC: Devido a sangramento (ressangramento/expansão), edema cerebral (citotóxico/vasogênico), ou distúrbio do fluxo/absorção de LCR (hidrocefalia).
Perfusão Cerebral Prejudicada: Devido a estenose/oclusão vascular, vasoespasmo, ou hipoperfusão sistêmica.
Crises epilépticas/status: Causando desequilíbrio entre demanda e suprimento metabólico.
Insuficiência Respiratória Aguda: devido à proteção inadequada da via aérea, drive respiratório prejudicado, ou fraqueza neuromuscular.
Complicações Sistêmicas: Resultando em instabilidade hemodinâmica.
88
Como o risco de deterioração é tipicamente avaliado?
Combinação do exame (sinais vitais, NC, exame pupilar, presença/ausência de posturas, sinais de HIC, proteção de via aérea, oxigenação/ventilação, avaliação hemodinâmica) e estudos de neuroimagem (tamanho da lesão de massa, grau de desvio da linha média e efeito de massa, herniação iminente, risco de hidrocefalia obstrutiva, presença de oclusão/estenose arterial proximal).
89
Onde pacientes com alto risco de deterioração devem ser idealmente monitorados?
Em uma unidade de terapia intensiva (UTI) por clínicos treinados em neurointensivismo.
90
Quando o exame clínico não pode ser seguido confiavelmente, quais modalidades de monitoramento adicionais podem ser indicadas?
Imagem seriada, EEG, monitoramento de PIC invasivo e não invasivo (ex: Doppler Transcraniano, Pupilometria), monitoramento de oxigênio tecidual cerebral (PbtO2), espectroscopia NIRS, monitoramento do metabolismo cerebral (microdiálise).
91
Qual o princípio e aplicação da Pupilometria?
Mede tamanho pupilar e índice pupilar neurológico (NPi). Usada em preocupações com deterioração por risco de HIC elevada, exame clínico de morte encefálica.
92
Qual o princípio e aplicações do Doppler Transcraniano (DTC)?
Mede velocidades do fluxo sanguíneo cerebral (pico sistólico, diastólico final, média), índice de Lindegaard, índice de pulsatilidade. Aplicações: monitoramento de vasoespasmo, detecção de estenose/oclusões agudas, avaliação de direção/fluxo colateral, detecção de microêmbolos, avaliação de autorregulação/vasorreatividade cerebral, estudo com bolhas (shunt), estudo auxiliar em morte encefálica, confirmação de parada circulatória cerebral.
93
Qual as aplicações do Eletroencefalograma Quantitativo (qEEG)?
Triagem à beira do leito, detecção de assimetrias, monitoramento de surto-supressão, detecção de estado de mal não convulsivo (EMNC), monitoramento de sedação, monitoramento de vasoespasmo.
94
Qual o princípio e aplicações do Monitoramento da Pressão Intracraniana (PIC)?
Mede a PIC e permite cálculo da Pressão de Perfusão Cerebral (PPC = PAM - PIC).
Aplicações: preocupações com deterioração por risco de HIC (tipicamente indicado quando o exame clínico não é confiável).
95
Qual o princípio e aplicações do Monitoramento do Metabolismo Cerebral (Microdiálise)?
Mede glicose, lactato, piruvato, neurotransmissores, citocinas no interstício cerebral. Aplicações: Medição direta do metabolismo cerebral e metabólitos tóxicos (evidência limitada).
96
Qual a utilidade geral das escalas e escores clínicos/radiográficos em neurointensivismo?
Quantificar a gravidade inicial da doença, rastrear objetivamente a evolução dos sintomas ao longo do tempo/entre examinadores, permitir categorização/estratificação/medição em ensaios clínicos, guiar decisões clínicas (ex: GCS/Marshall para monitor de PIC; NIHSS/ASPECTS para trombólise/trombectomia), auxiliar na quantificação da gravidade e avaliação do prognóstico
97
Como as escalas e escores devem ser interpretados e utilizados na prática clínica individual?
Cautelosamente, no contexto de confundidores clínicos. Devem sempre ser usados em conjunto com um exame neurológico detalhado e sutil, considerando os resultados de imagem e o contexto clínico geral. Não devem ser usados isoladamente para tomar decisões de tratamento ou prognóstico.
98
Dê exemplos de como a Escala de Coma de Glasgow (GCS) pode ser falsamente baixa.
Paciente afásico (perde pontos no motor por incapacidade de seguir comandos e no verbal por mimetizar confusão), paciente alerta com apraxia de abertura palpebral.
99
Quais são os componentes da Escala de Coma de Glasgow (GCS)?
100
ASIA Impairment Scale
101
FOUR Score: População neurocrítica mista (motor, ocular, tronco, respiração)
102
Hughes Functional Grading Scale: Síndrome de Guillain-Barré (capacidade funcional).
103
Hunt and Hess Scale: HSA aneurismática (NC, cefaleia, rigidez nucal, déficits focais).
104
Quantitative Myasthenia Gravis Score (QMGS): Miastenia Gravis (avalia força em múltiplos domínios).
105
WFNS Grading Scale: HSA aneurismática (GCS, presença de déficit motor).
106
ICH Score: HIC não traumática (GCS, idade, volume HIC, origem infratentorial, HIV).
107
Marshall CT Classification: TCE (desvio linha média, cisternas, lesão >25cm³, etc.).
108
Rotterdam CT Classification: TCE (desvio linha média, cisternas, massa epidural, HIV/HSA traumática).
109
APACHE II / SOFA: Pacientes gerais de UTI (múltiplos parâmetros fisiológicos/laboratoriais).
110
Qual modalidade de imagem geralmente identifica as patologias emergenciais mais comuns? Qual fornece informações mais detalhadas?
TC identifica a maioria das patologias emergenciais. RM fornece informações mais detalhadas (nuanced) que podem informar workup e prognóstico
111
Qual é a indicação para TC de crânio emergencial?
Qualquer deterioração nova e inexplicada no nível de consciência do paciente ou um novo déficit neurológico focal.
112
Quais são as vantagens da TC de crânio sem contraste na emergência?
Estudo relativamente rápido que identifica confiavelmente anormalidades estruturais no parênquima cerebral, sistema ventricular e ossos.
113
Qual abordagem estruturada é sugerida para avaliar uma TC de crânio em busca de patologias urgentes?
Garantir janelamento apropriado (ex: janela óssea, parênquima).
Avaliar estruturas ósseas para fraturas.
Avaliar desvio de estruturas da linha média e quantificar o desvio (shift).
Avaliar os "4 Hs": Hiperdensidade, Hipodensidade, Hidrocefalia, Herniação. [314, 315]
114
O que as hiperdensidades na TC de crânio geralmente indicam? Como diferenciá-las de calcificações?
Hemorragia aguda. Diferenciar pelas Unidades Hounsfield (UH): 60-100 UH para hemorragia aguda, >100 UH para calcificações.
115
Qual a sensibilidade da TC para detectar sangue agudo nas primeiras 24h?
> 95%.
116
O que as hipodensidades na TC de crânio tipicamente representam? Como diferenciar edema citotóxico de vasogênico?
Edema Citotóxico: Isquemia cerebral aguda (envolve substância cinzenta e branca, segue territórios arteriais).
Edema Vasogênico: quebra da barreira hematoencefálica ao redor de massa ou hematoma (tipicamente poupa a substância cinzenta).
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A isquemia aguda é sempre visível precocemente na TC?
Não, geralmente leva várias horas (até 48-72h) para evoluir na TC e pode não ser visualizada em uma TC precoce.
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Como a hidrocefalia é identificada e caracterizada na TC?
Avaliar tamanho do sistema ventricular em todos os níveis (ventrículos laterais, visibilidade dos cornos temporais, dilatação/apagamento do III e IV ventrículos), volume de LCR, presença de fluxo transependimário e patologia obstrutiva.
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Como a herniação é avaliada na TC? Quais são os marcos anatômicos?
Avaliar desvios laterais ou descendentes de estruturas da linha média usando marcos anatômicos: foice cerebral, uncus, tentório e tonsilas cerebelares.
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Quais são os 6 tipos de herniação cerebral?
1. Uncal (ou transtentorial lateral);
2. Central (transtentorial);
3. Subfalcina (ou Cingular);
4. Transcalvariana;
5. Cerebelar Ascendente (ou transtentorial ascendente);
6. Cerebelar Descendente (ou Tonsilar).
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