Capítulo 14 Bacterias Flashcards
(109 cards)
1
Q
Es el número suficiente de bacterias para causar daños o problemas en el huésped
A
Quórum.
2
Q
Factores que aumentan la capacidad de las bacterias para producir enfermedad
A
Factores de virulencia.
3
Q
Formas en que las bacterias producen enfermedad (2)
A
Destrucción directa de tejidos y liberación de toxinas.
4
Q
Citocinas secretadas en fase aguda debido a la presencia de estructuras de superficie bacterianas (3). Contribuyen a síntomas de enfermedad
A
IL-1, IL-6 y TNF-a.
5
Q
Consecuencia de la combinación de lesiones a órganos ocasionadas por bacterias y secuelas de respuesta inmunitaria (inflamación)
A
Enfermedad.
6
Q
Funciones de la flora normal (4)
A
- Ayuda en digestión de alimentos
- Produce vitaminas (ej. vitamina K)
- Protección frente a colonización de microorganismos patógenos.
- Activar respuestas inmunitarias.
7
Q
Localizaciones de flora normal (5)
A
- Aparato gastrointestinal
- Boca
- Piel
- Aparato respiratorio superior
- Aparato urogenital
8
Q
Factores que pueden alterar la composición de flora normal (4)
A
- Antibióticos
- Alimentación
- Estrés
- Cambios en la respuesta del hospedador a la flora.
9
Q
- Bacteria propensa a crecimiento cuando hay pérdida de bacterias normales en TGI por tratamiento con antibióticos.
2.¿Qué enfermedad causa?
A
- Clostridium difficile
- Colitis seudomembranosa
10
Q
Consecuencias de flora normal alterada
A
- Respuestas inmunitarias inapropiadas (causan enfermedades intestinales inflamatorias).
11
Q
Circunstancia en las cual la flora normal puede causar enfermedad
A
Cuando invade zonas estériles del organismo (Ej. peritoneo, torrente sanguíneo)
12
Q
Tipo de bacterias que se aprovechan de las condiciones preexistentes que potencian vulnerabilidad del paciente (Ej. Inmunodepresión)
A
Bacterias oportunistas
13
Q
Bacteria propensa a infectar en pacientes quemados o con fibrosis quística pulmonar
A
Pseudomonas aeruginosa
14
Q
Bacterias propensa a infectar en pacientes con SIDA
A
Intracelulares como las micobacterias.
15
Q
Cambios en el tejido afectado causa…
A
Signos y síntomas de una enfermedad
16
Q
¿De qué factores depende la gravedad de una enfermedad? (2)
A
- Importancia del órgano afectado
- Extensión del daño causado por infección.
17
Q
Las infecciones en esta parte del cuerpo suelen ser graves.
A
Sistema nervioso central
18
Q
Factores fundamentales en la aparición de una enfermedad (2)
A
- Cepa bacteriana
- Tamaño del inóculo
19
Q
Umbral de Shigella necesario para causar shigellosis
A
Menos de 200 microorganismos.
20
Q
Umbral de Vibrio cholerae o Campylobacter necesario para producir enfermedad de aparato digestivo.
A
10 a la 8 microorganismos.
21
Q
¿Qué causa la Shigella?
A
Shigellosis (diarrea)
22
Q
¿Qué causan Vibrio cholerae y Campylobacter?
A
Enfermedad de aparato digestivo
23
Q
Umbral de Salmonella para causar gastroenteritis.
A
Un millón de microorganismos
24
Q
¿Qué produce la Salmonella?
A
Gastroenteritis.
25
Umbral de Salmonella para causar gastroenteritis en personas cuyo pH gástrico es neutralizado con antiácidos.
Unos miles de microorganismos.
26
Factores que incrementan susceptibilidad de infección (3)
- Defectos congénitos
- Estados de inmunodeficiencia
- Alteraciones producidas por otras entidades.
27
Canto más tiempo permanece una bacteria en el organismo, mayor... (4)
- Su número
- Su capacidad de diseminarse
- Su capacidad de producir lesiones tisulares y enfermedades
- Respuesta del hospedador.
28
Grandes regiones genéticas en cromosomas o en plásmidos que codifican numerosos factores de virulencia. Se pueden transferir a distintos lugares dentro del cromosoma o a otras bacterias.
Islote de patogenicidad.
29
El islote de patogenicidad se puede activar por estímulos como... (2)
- Temperatura intestinal
- pH del lisosoma.
30
¿Qué activa al islote de patogenicidad de la Salmonella y cómo se llama?
- El SPI-2 se activa por pH ácido de una vesícula fagocítica dentro de un macrófago.
31
Mecanismo de acción del islote de patogenicidad SPI-2 de la Salmonella
El dispositivo de secreción de tipo III inyecta proteínas tóxicas en la célula del hospedador para facilitar supervivencia intracelular y crecimiento de bacterias.
32
¿Qué estimula a la activación de la biopelícula producida por Pseudomonas?
Cuando hay suficientes bacterias (quorum) que producen cantidades suficientes de N-acil homoserina lactona (AHL) --> producción de polisacáridos.
33
Molécula que estimula la activación de la biopelícula producida por Pseudomonas
N-acil homoserina lactona (AHL)
34
Son mecanismos de virulencia bacteriana (13)
- Adherencia
- Invasión
- Metabolitos del crecimiento (gas, ácido)
- Toxinas
- Enzimas degradativas
- Proteínas citotóxicas
- Endotoxina
- Superantígeno
- Inducción de inflamación excesiva
- Evasión de respuesta inmune y fagocitica
- Cápsula
- Resistencia a antibióticos
- Proliferación intracelular
35
Es el tiempo necesario para que la bacteria, la respuesta del hospedador, o ambas, produzcan lesiones suficientes para ocasionar malestar o interferir con funciones fundamentales.
Duración del periodo de incubación
36
Mecanismos y barreras de defensa naturales que dificultan la entrada de bacterias al organismo (4)
- Piel (capa córnea)
- Mucosidad
- Epitelio ciliado
- Secreciones con sustancias antimicrobianas (lisozima y defensinas)
37
Ejemplos de ocasiones en donde las barreras de defensa naturales se alteran (3)
- Desgarro cutaneo
- Tumor
- Úlcera intestinal
*Crean vía de entrada para bacterias*
38
Bacterias (forman parte de la flora normal de la piel) que pueden ingresar en el organismo y causar problemas importantes en pacientes con sondas permanentes y catéteres vasculares.
Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis.
39
Sitios a través de los cuales pueden entrar bacterias en el organismo (7)
- Boca
- Nariz
- Aparato respiratorio
- Oídos
- Ojos
- Aparato urogenital
- Ano
40
Tipo de bacterias en las cuales su membrana externa es más resistente a la lisozima, secreciones ácidas y a la bilis.
Enterobacterias (gram negativas)
41
Un tumor puede crear una brecha en la barrera normal y permitir entrada de bacterias endógenas a localizaciones estériles (V o F)
Verdadero
42
Microorganismo que se puede inhalar, crece en los pulmones pero no se disemina con facilidad ya que es incapaz de soportar temperaturas altas (>35°C)
Legionella
43
Bacterias que normalmente colonizan en los pulmones de pacientes con fibrosis quística (2)
Staphylococcus aureus y Pseudomonas aeruginosa
44
Proteínas de adhesión presentes en fimbrias (pili) de algunas bacterias que se unen a receptores de superficie tisular para evitar su eliminación.
Adhesinas
45
Adhesina producida por cepas de E. coli que causan pielonefritis
Fimbria P
46
¿A qué se une la Fimbria P de E. coli?
Glucolípido del grupo sanguíneo P (presente en eritrocitos y células uroepiteliales humanas)
47
¿A qué se unen las fimbrias de Neisseria gonorrhoeae?
Oligosacáridos en células epiteliales.
48
Bacterias que no expresan proteínas de adhesión en sus fimbrias (3)
- Yersinia
- Bordetella pertussis
- Mycoplasma pneumoniae
49
Bacterias que secretan proteínas que se unen a componentes de matriz extracelular de células epiteliales (fibronectina, colágeno, laminina) (2)
- Streptococcus
- S. aureus
Y otras
50
Ejemplos de moléculas de la matriz extracelular que reconocen las proteínas secretadas por Streptococcus y S. aureus (MSCRAMM) (3)
- Fibronectina
- Colágeno
- Laminina
51
Adaptación bacteriana que facilita la colonización, especialmente en dispositivos quirúrgicos como válvulas artificiales o catéteres permanentes. Consta de material capsular .
Biopelícula
52
Composición de una biopelícula y su función.
- Bacterias englobadas en membrana viscosa de polisacáridos.
- Mantiene células unidas entre sí y a la superficie. Protege a bacterias contra defensas del hospedador y acción de antibióticos.
- Evita acción de anticuerpos y del complemento.
53
Tipo de bacteria que determina que el tamaño de la colonia es suficientemente grande y produce una biopelícula.
P. aeruginosa
54
¿Qué es quorum sensing?
Capacidad de bacteria de determinar el tamaño de la colonia
55
Tipos de bacterias que destruyen las barreras, inducen inflamación para aumentar la permeabilidad de la barrera o penetran en las células que conforman la barrera.
Bacterias invasivas
56
Ejemplos de bacterias invasivas (5)
- Salmonella
- Yersinia
- E. coli enteropatógena
- Shigella
- Listeria monocytogenes
57
Mecanismo de invasión de la Salmonella y Yersinia (bacterias entéricas) (3 pasos)
1. Sus fimbrias se unen a células M (micropliegues) del colon.
2. El dispositivo de secreción de tipo III inyecta factores generadores de poros y moléculas efectoras dentro de las células del hospedador --> promueve polimerización de actina.
3. Moléculas efectoras facilitan su invaginación y captación en una vesícula de la célula del hospedador, promueven supervivencia intracelular y la replicación bacteriana o causan apoptosis de célula.
58
Mecanismo de invasión de E. coli enteropatógena
Secreta proteínas en célula hospedadora que crea sistema de anclaje portátil.
59
Enzimas secretadas por bacterias que disgregan los tejidos, proporcionando alimento para el crecimiento de microorganismos.
Enzimas degradativas
60
Bacteria oportunista (forma parte de la flora normal del TGI) que puede provocar infección en tejidos pobres en oxígeno. ¿Qué ocasiona?
- Clostridium perfringes
- Ocasiona gangrena gaseosa.
61
Las bacterias aerobias (como Clostridium perfringes) fabrican enzimas, toxinas, gases y ácidos derivados del metabolismo bacteriano que destruyen el tejido (V o F)
Falso.
Clostridium perfringes es una bacteria ANAEOROBIA, pero SI fabrica enzimas, toxinas, gases y ácidos derivados del metabolismo bacteriano que destruyen el tejido --> gangrena gaseosa.
62
Enzimas producidas por estafilococos que modifican el medio tisular (3)
- Hialuronidasa
- Fibrinolisina
- Lipasas
63
Enzimas producidas por estreptococos que modifican el medio tisular (4)
- Estreptolisinas S y O
- Hialuronidasas
- ADNasas
- Estreptocinasas
64
¿De qué forma se da la intoxicación alimentaria provocada por S. aureus y Bacillus cereus y el botulismo causado por Clostridium botulinum?
Por medio de una toxina preformada
65
Los síntomas producidos por una toxina preformada suelen aparecer rápidamente (V o F)
Verdadero
66
Las toxinas se pueden extender de manera sistémica a través de la sangre, de modo que los síntomas puedan aparecer en zonas alejadas del foco de infección. Un ejemplo de esto es la toxina producida por...
Clostridium tetani --> tétanos
67
En qué partes de la bacteria se codifican las toxinas (2)
- Plásmido
- Fago lisogénico
68
Ejemplos de toxinas codificadas por un plásmido (2)
- Toxina del tetanos (C. tetani)
- Toxinas termolábil (TL) y termoestable (TE) de E. coli enterotoxigénica.
69
Ejemplos de toxinas codificadas por un fago lisogénico (2)
- Toxinas de Corynebacterium diphtheriae
- Toxinas de C. botulinum
70
Toxina citolítica producida por C. perfringes que rompe la esfigomielina y otros fosfolipidos de membrana
a-toxina (fosfolipasa C)
71
Toxina citolítica que se inserta en los eritrocitos y otras membranas celulares y las rompen
Hemolisinas
72
Ejemplo de toxina generadora de poros.
Estreptolisina O
73
Toxinas en forma de dímeros formadas por una subunidad A y una B
Toxinas A-B
- Porción B (Binding): se une a receptor de superficie.
- Porción A (Action): transfiere al interior de la célula y actúa para promover daño celular
74
¿Cuáles son los objetivos bioquímicos de las toxinas A-B? (3)
- Ribosomas
- Mecanismos de transporte
- Señales intracelulares (AMPc o función de proteína G)
75
Toxinas especiales que activan a los linfocitos T para liberar grandes cantidades de interleucinas (IL-1,2,6), TNF-a, IFNy y quimiocinas (tormenta de citocinas)
Superantígenos
76
Ejemplos de superantígenos (3)
- Toxina del síndrome del shock tóxico (S. aureus)
- Enterotoxinas estafilocócicas
- Toxina eritrogénica A o C (S. pyogenes)
77
Otro nombre para el lípido A del lipopolisacárido (LPS)
Endotoxina
78
También las bacterias gram + pueden producir endotoxinas (V o F)
Falso
79
El LPS es un activador de reacción de fase aguda más poderoso que los ácidos lipoteicoicos (V o F)
Verdadero
80
¿A qué se unen las endotoxinas? (Cél. más importantes) (2)
- Macrófagos (CD14 y TLR4)
- Linfocitos B
- Y otros
81
¿Qué pasa cuando las endotoxinas se unen a macrófagos y linfocitos B? (2)
- Se liberan citocinas de fase aguda (IL-1, IL-6, TNF-a y prostaglandinas)
- Proliferación de linfocitos B.
82
¿Cuáles son las citocinas de fase aguda? (4)
- IL-1
- IL-6
- TNF-a
- Prostaglandinas
83
Consecuencias de elevadas concentraciones de endotoxinas (5)
- Sepsis
- Shock séptico
- Muerte
- Activación de vía alternativa del complemento / Producción de anafilotoxinas ( C3a, C5a) / vasodilatación y fuga capilar.
- Coagulación intravascular diseminada (CID).
84
Síntomas de infección por Neisseria Meningitidis (3)
- Fiebre elevada
- Petequias
- Síntomas potenciales de shock
Todos se deben a grandes cantidades de endotoxinas.
85
Consecuencia de infección por Mycobacterium tuberculosis, inducida por T CD4 y macrófagos
Formación de granulomas / destrucción tisular
86
Ejemplo de respuesta autoinmunitaria activada por proteínas bacterianas
Proteína M de S. pyogenes (se parece antigénicamente al tejido cardiaco) --> ocasiona fiebre reumática.
87
Consecuencia de inmunocomplejos depositados en glomérulos renales
Glomerulonefritis postestreptocócica
88
Casos en los cuales la respuesta inmunitaria del hospedador es la principal causa de síntomas de la enfermedad (3)
- Chlamydia
- Treponema (sífilis)
- Borrelia (enfermedad de Lyme)
89
Constituye uno de los factores más importantes en la virulencia de las bacterias ya que protegen de fagocitosis y de respuesta inmunitaria. Están hechas de polisacáridos.
Cápsula
90
¿Qué tiene de especial la cápsula de S. pyogenes?
Hecha de ácido hialurónico que asemeja al tejido conectivo humano --> enmascara a las bacterias y elude reconocimiento por sistema inmune.
91
Modo de elución de respuesta humoral por parte de N. gonorrhoeae (2)
- Modifica estructura de sus antígenos de superficie --> elude anticuerpos.
- Produce proteasa que degrada IgA.
92
Modo de elución de respuesta humoral por parte de S. aureus
- Fabrica proteína A, la cual se une a IgG y previene la activación del anticuerpo y del complemento.
93
Ejemplos de bacterias que crecen intracelularmente
- Micobacterias
- Franciselas
- Brucelas
- Clamidias
- Rickettsias
94
Componentes celulares de bacterias gram + y - respectivamente que previenen que el complemento acceda a la membrana bacteriana y protegen el daño
- El grueso peptidoglucano y antígeno O del LPS.
95
Bacterias que pueden producir enzimas capaces de lisar las células fagocíticas (2)
- S. pyogenes (estreptolisina)
- C. perfringens (a-toxina)
96
Bacteria que puede inhibir fagocitosis por medio de presencia de cápsula y de la proteína M
S. pyogenes
97
Ejemplo de bacteria que inhibe la fusión del fagolisosoma
Mycobacterium
98
Bacteria que elude defensas del hospedador separando con una pared la zona de infección
S. aureus
99
Bacteria que produce coagulasa para producir una barrera tipo coágulo
S. aureus
100
Bacteria que es capaz de sobrevivir en el hospedador al promover la creación de granuloma
M. tuberculosis
101
Bacterias que entran por ingestión (9)
- Salmonella
- Shigella
- Yersinia enterocolítica
- Escherichia coli enterotoxigénica
- Vibrio
- Campylobacter
- Clostridium botulinum
- Bacillus cereus
- Listeria
- Brucella
102
Bacterias que entran por inhalación (8)
- Mycobacterium
- Nocardia
- Mycoplasma pneumoniae
- Legionella
- Bordetelia
- Chlamydophila psittaci
- Chlamydophila pneumoniae
- Streptococcus
103
Bacterias que entran por traumatismo (2)
- Clostridium tetani
- Staphylococcus aureus
104
Bacterias que entran por venopunción (2)
- Staphylococcus aureus
- Pseudomonas
105
Bacterias que entran por artrópodos (6)
- Rickettsia
- Echrlichia
- Coxiella
- Francisella
- Borrelia
- Yersinia pestis
106
Bacterias que entran por transmisión sexual (3)
- Neisseria gonorrheae
- Chlamydia trachomatis
- Treponema pallidum
107
Mecanismo de evasión de fagocitos de S. aureus
- La proteína A inhibe su opsonización y la quimiotaxis y logran matar a los fagocitos.
108
Mecanismo de evasión de fagocitosis de la Streptoccocus pneumoniae
Inhibe su fagocitosis por la presencia de su cápsula
109
Mecanismo de evasión de fagocitos de M. tuberculosis
Inhibe la fusión de lisosoma
