Capitulo Perdido 🦍 Flashcards

(39 cards)

1
Q

Plaquetas

A

-pequeñas
-Fragmentos celulares anucleadas
-se pueden ver agregadad

Función
-Trombosis: tapón plaquetario
-Regulannla Permeabilidad
-Regulan la reparación
-Proinflamatorio

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2
Q

Que gránulos tienen y liberan las plaquetas

A

-Gránulos alfa: factores de crecimiento y moléculas de adhesión (PDFG y moderadores del complemento u coagulacion)

-Granulos densos: Promotores de agregación (Calcio y serotonina) y Adp

-Metabolitos ataquidonicos: Promotores de agregación (TXA2) y Quimiotaxis (12-HETE)

-Lisosomas
Hidrolasas acidas

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3
Q

Neutrofilos

A

-Inflamacion aguda
-3-5 lóbulos conectados por un delgado puente.

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4
Q

Eosinofilos

A

-Bilobulados
-producen histamina principalmente
-recciones alérgicas
-inflamacion crónica
-Media respuesta de mastocitos.

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5
Q

Basófilos y mastocistos

A

-Núcleo segmentado y granulos azules
-Receptores Ig-E

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6
Q

Tipos de linfocitos Cd4

A

Th1:Il-2 IFN-Y: Activación de macrófagos y producción de Ig-G: Microbios intracelulares

Th2: IL-4, IL-5 y IL-13: activación de eosinófilos y mastocitos, IG-E y activación alternativa de macrófagos: Eventos alérgicos y helmitos

Th17: IL-17A, IL-17F y IL-22: reclutamiento de Neutrofilos y monocitos: Bacteria extracelular y hongos, inmunidad organo-especifica.

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7
Q

Principal citocinas activadora del macrofago y activación alternativa

A

Principal: IFN-Y

Alternativa: IL-4 + IL-13

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8
Q

Linfocitos

A

-Reconocer antigenos

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9
Q

Macrófagos

A

Macrófagos, mastocitos, neutrófilos u dendriticas

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10
Q

Que libera el endotelio/estroma

A

ON,Endotelina y las citocinas: IL-1 y TNF

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11
Q

Histamina (fuente, estimulo y efecto)

A

Fuente: mastocitos, plaquetas y basófilos.

Estímulo: lesión física, Frío/Calor, anafilotoxinas, Ig-E mastocitos, Neuroléptidos, IL-1, IL-8 y venenos.

Efectos: Vasodilatación, Permeabilidad venualar (hendiduras), inicio de fase inmediata de inflamación, prurito.

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12
Q

Cuáles son las 2 principales aminas vasoactivas

A

Serotonina e histamina.

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13
Q

Serotonina (fuente, estimulo y efecto)

A

Fuente: Plaquetas, Mastocitos y células neuroendocrinas

Estímulo: Estimulación plaquetaria, uniones Antígeno anticuerpo (Ags-Acs) a través de Ig-E y PAF

Efectos: Vasodilatación de vasos pequeños, permeabilizacion endotelial, neurotransmisor.

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14
Q

Complemento (Tipo de inmunidad, a quien ataca, Funciones)

A

Inmunidad: Innata y adaptativa

Blanco: Bacterias

Funciones:
Inflamación C3a-C4a-C5a,

Fagocitosis: [C3b] (Quimiotaxis y opsonisacion) y lisis (MAC) -complejo de ataque a la membrana-

Lisis: [MAC o CAM]

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15
Q

Proteína más abundante del complemento

A

C3

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16
Q

Tipos de vías del complemento y sus diferencias

A

Vía Clásica: Fijación de Ac: Ig-M y Ig-C

Vía alternativa: Estimulación por moléculas de superficie bacteriana

Vía de las lectinas: Lectinas plasmáticas ligadoras de manosa se unen a carbohidratos de bacterias y activan C1.

17
Q

Como se compone MAC

A

C3b-C5b-C6-C7-C8 y C9

18
Q

Mediadores de Vasodilatación, Permeabilidad, fiebre, Dolor y lesión tisular.

A

Vasodilatación: ON, Histamina, y Pgs.

Permeabilidad: Histamina y serotonina

Fiebre: IL-1, INF, y Pgs

Dolor: Sustancia P, Bradicina y Pgs

Lesión tisular: Eros, enzimas lisosomicas de los leucocitos y ON

19
Q

Que cascadas se relacionan y donde

A

La cascada de las cininas, la del complemento, la fibrinolitica y la de coagulación.

Suelen coincidir en la calicreina

20
Q

No se puede dar coagulación sin…

A

Inflamación
-Por ello la vía de coagulación intrínseca y de las cininas confluyen.

21
Q

Proteínas que inician la inflamación y coagulación.

22
Q

Función de la Bradicina, fibrina y pasmina de la cascada de las cininas.

A

Bradicina:
-Inflamacion
-Permeabilidad vascular
-Contrae músculo liso
-Dilata el vaso sanguíneo
-Produce dolor.

Fibrina:
-Procoagulante

Plasmina:
-Evita la coagulacion
-Lisa los coágulos durante inflamación
-Degrada C3
-Degrada Fibrina
-Propiedades inductoras de permeabilidad

23
Q

Producidas por proteolisis de precursores median la reacción vascular y el dolor.

24
Q

Características morfológicas de la inflamación aguda. Generales y especiales.

A

Generales:
1) dilatación de vasos pequeños
2) retraso del flujo vascular
3) acúmulo de leucocitos y líquido extracelular.

Especiales:
1) inflamación serosa: extravasación de líquido poco espeso derivado de plasma o células mesoteliales (Derrame), Ampollas cutáneas.

2) Inflamación fibrinosa:
Por aumento de la permeabilidad vascular se filtra fibrinógeno formando cúmulos de fibrina en el espacio extracelular (meninges o pericardio) la fibrina con el tiempo puede causar cicatrices.

3) Inflamación supurativa o purulenta: producción de pus en gran cantidad con neutrófilos edema, necrosis y licuefacción además de bacterias piogenas.

25
Inflamación crónica causas y morfologia
Proceso inflamatorio por periodos prolongados (aparece después de la enfermedad aguda o de manera insidiosa en enfermedades autoinmunes) Causas -Infecciones persistentes -Enfermedades inflamatorias de mecanismo autoinmunitario -exposicion prolongado a agentes con capacidad tóxica exógena o endogena (Sílice / aterosclerosis) Características morfológicas: -Inflamacion por células mononucleares -Destruccion tisular -Intento de curación mediante sustitución de tejido conjuntivo.
26
Inflamación granulomatosa y que es un granuloma
**Siempre es un proceso inflamatorio tipo crónico** -encontramos granulomas- Granuloma: foco de inflamación crónica correspondientes a agregados de macrófagos epiteloides, rodeados por collaretes de linfocitos y células plasmáticas.
27
Ejemplos de enfermedades con inflamación granulomatosa
-Mycobacterium tuberculosis, -microbacterium leprae, -Treponema palidum (Sífilis), -Bacilos granengativos (enfermedad -por arañaso de gato), -Sarcoidosis, -enfermedad de cohn
28
Células que producen membrana basal y la importancia de esta.
Epiteliales Adipocitos Musculares Schwann Endotelio capilar Importancia -Filtros -Anclaje y superficie de migración. -determinan forma celular -determina la forma celular -Deposito de FC y péptidos quimiotacticos.
29
7 Factores que influyen negativamente en la reparación tisular
1) Infeccion -Una de las más trascendentes -prolonga la inflamación, aumenta la lesion 2) Diabetes -inmunosupresor, mala cicatriz 3) Estado nutricio Carencia de proteínas y vitamina c 4) Esteroides Reduce la producción de TGF-8 5) Factores mecánicos Dehiscencia 6) mala perfusión Aterosclerosis 7) Cuerpo extraño Persiste inflamación e impide el cierre. -Tipo y alcanzar de la lesion
30
Los tejidos se dividen según su capacidad regenerativa en 3 tipos
Tejidos labiles: (En continua división) se destruyen y reponen continuamente Tejidos estables o G0: las células de estos tejidos están en reposo y presentan una mínima actividad proliferativa en estado normal. (Parénquima de la mayoría de órganos sólidos) Tejido permanente: las células de estos tejidos son diferenciadas de manera terminal y no son proliferativas en la vida postnatal. (Neuronas y músculo cardíaco)
31
Macrófagos de primera y segunda intención.
Tenemos dos formas de cicatrización: en la primera no habrá regeneración, pero sí reparación por tejido fibroso; (macrófagos de segunda intención liberan factores de crecimiento): en la segunda, cuando la destrucción parenquimal está asociada a un proceso necrótico, se observa una regeneración intensa.
32
Que es y cuando aparece el tejido de granulacion
Es un tejido formado por fibroblastos, TCLaxo, vasos sanguíneos y leucocitos entremesclados. Aparece de los 5 días al mes -Asi a la vista parece una herida con pus pero ojito, no es así es solo el tejido granuloso...
33
2 tipos de procesos de reparación
1) Cicatrización 2) Regeneración
34
Citocinas más importantes en la síntesis y depósito de proteinas del Tejido conjuntivo.
TFG-Beta Es secretado por la mayoría de células del tejido de granulacion. -Aumenta la migración y proliferación de fibroblastos e inhibe las metaloproteasas atenuando la degradación de MEC. incluso es antiinflamatorio.
35
Proteínas dependientes de iones metálicos que modifica y remodela el tejido conjuntivo de la cicatriz y ¿quien las inhibe?
Metaloproteasas (MMP) Sintetizadas por fibroblastos, neutrofilos, macrófagos, células sinoviales y epiteliales -**Son dependientes de iones metálicos como el ZINC** Son inhibidas por las TIMP: Inhibidores tisulares de metaloproteasas, producidos por células mesenquimatosas
36
Tipos de metaloproteasas.
Colagenasas: MMP 1,2 y 3 (descomponen colageno fibrilar) Gelatinasas: MMP 2 y 9 (degradan el colágeno amorfo y fibronectina) Estromelisinas: MMP 3,10 y 11 (degradan constituyentes del mec)
37
Tipos de cicatrización
Primera intención -Corte delgado y limpio -Su cicatrizacion será por Proliferación celular Segunda intención -Mayor perdida de tejido -Reparación por regeneración celular y cicatrización. -los macrófagos de segunda intención secretan factores del crecimiento según.. ._.
38
Tipos de cicatrizaciónes patologíacas
Cicatriz hipertrófica (al microscopio veremos fibras desordenadas) y cicatrización queloide. (En el microscopio veremos fibras ordenadas)
39
Tipos de reparación
Reparación: se genera un parche (debido al daño de células madre) Regeneración: Repara su función.