Capsule 3 - Détection du non-soi Flashcards

(17 cards)

1
Q

Quelle est la différence entre l’immunité innée et l’immunité acquise? Quels sont les cinq éléments qui les distinguent?

A
  • L’immunité innée est immédiate, non spécifique et ne génère pas de mémoire immunologique.
  • L’immunité acquise est spécifique, plus lente, et développe une mémoire immunologique.
  • Cinq éléments les différenciant : rapidité de réponse, spécificité, mémoire, diversité des récepteurs, types de cellules impliquées.
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2
Q

Quelles sont les principales cellules immunitaires impliquées dans la détection du non-soi et quel est leur rôle?

A
  • Macrophages, neutrophiles, cellules dendritiques, lymphocytes NK, qui participent à la reconnaissance des agents pathogènes et à leur élimination.
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2
Q

Quels sont les récepteurs responsables de la détection du non-soi?

A
  • Toll-like receptors (TLR)
  • Récepteurs NOD
  • Lectines de type C
  • Récepteurs éboueurs (SR)
  • Récepteurs des opsonines
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3
Q

Quels sont les Toll-like receptors (TLR) et quelle est leur fonction dans l’immunité innée?

A

Ils sont responsables de la détection des motifs moléculaires caractéristiques des pathogènes.

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4
Q

Quels sont les adaptateurs utilisés par les TLR pour transmettre les signaux d’activation?

A
  • MyD88 : Active la réponse inflammatoire.
  • TRIF : Active la production d’interférons de type I.
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4
Q
  • Combien de types de TLR existe-t-il et quels ligands reconnaissent-ils?
A
  • Il existe une douzaine de TLR chez l’humain.
  • Ils reconnaissent LPS (Gram-), peptidoglycane (Gram+), ARN viral, ADN bactérien et d’autres motifs.
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5
Q
  • Où trouve-t-on les TLR dans les cellules immunitaires et quelles cellules les expriment?
A
  • Présents sur les membranes cellulaires et dans les endosomes.
  • Exprimés par les cellules phagocytaires et les cellules épithéliales barrières.
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6
Q
  • Quelle est la conséquence d’une activation excessive des TLR? Donne des exemples de pathologies associées.
A
  • Peut causer des maladies inflammatoires comme l’asthme, la septicémie, le diabète, la cardiomyopathie.
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7
Q
  • Que sont les récepteurs NOD et quelle est leur fonction?
A

Détectent des motifs intracellulaires de pathogènes et activent l’inflammation

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8
Q
  • Quelle est la spécificité des lectines de type C dans la reconnaissance des pathogènes?
A
  • Permettent la reconnaissance des sucres présents sur les pathogènes et jouent un rôle dans l’adhésion et la phagocytose.
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9
Q

Quelles sont les fonctions des récepteurs éboueurs (Scavenger Receptors - SR)?

A
  • Reconnaissent des lipoprotéines oxydées, des déchets cellulaires et des motifs bactériens.
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10
Q

Quel est le rôle des récepteurs des opsonines et quelles molécules reconnaissent-ils?

A
  • Facilitent la phagocytose en reconnaissant les anticorps et les molécules du complément.
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11
Q

Quelles sont les trois principales cytokines inflammatoires et quelles sont leurs fonctions?

A
  • IL-1 : Active l’endothélium et les lymphocytes.
  • IL-6 : Stimule la production d’anticorps.
  • TNF-α : Augmente la perméabilité vasculaire et favorise le recrutement des cellules immunitaires.
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12
Q
  • Quelle est la différence entre les interférons de type I et de type II
A
  • Type I (IFN-α, IFN-β) : Réponse innée antivirale.
  • Type II (IFN-γ) : Active les macrophages et stimule la réponse immunitaire acquise.
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13
Q

Comment les interférons de type I participent-ils à la réponse antivirale?

A
  • Ils inhibent la réplication virale, dégradent l’ARNm et bloquent la synthèse protéique.
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14
Q

Quels sont les effets systémiques des cytokines inflammatoires IL-1, IL-6 et TNF-α

A
  • Fièvre, mobilisation des cellules immunitaires, stimulation de la production de protéines de phase aiguë.
15
Q

Quelle est l’importance des chimiokines dans la réponse inflammatoire? Cite un exemple de chimiokine bien connue.

A
  • Elles dirigent les cellules immunitaires vers le site d’infection.
  • Exemple : CXCL8 (IL-8) attire les neutrophiles.