Cardio Flashcards
(27 cards)
Effets des dérivés nitrés
- VD veineuse > VD artériolaire
- Diminue RV => Réduit pré-charge
-Réduit post-charge - VD coronarienne minime (Vx sains)
Dérivés nitrés (métabolisme, tolérance?)
- Métabolisme hépatique
- tolérance: donner tx intermittent 12h/24h en fct de chronologie sx
Dérivés nitrés indications
- tx aigu crise angineuse
- en prévision effort
- angine vasospastique
- +/- avec d’autrs antiangineux
- forme IV: en tant qu’hypotenseur
Dérivés nitrés (sub-ling, transcutané, PO, IV)
1) effets 2nd/toxicité
2) interactions
1) hypoTA, céphalées, bouffées de chaleur
2) interactions avec d’autres hypotenseurs, ROG, sildenafil (inhib phosphodiastérase)
Effets BB
1) Cardiaque:
-Diminue contractilité myocardique ( Inotrope nég )
-Diminue taux relaxation (lusitrope +)
- Diminue FC ( chronotrope nég)
- Diminue vélocité conduction (dromotrope nég)
2) Vasculaire: VC
Dim FC=> Dim contractilité => diminue tension parois = dim travail myocardiaque= dim Conso 02
BB (-olol)
Titration?
Quelle formulation?
Comment cibler dose?
Métabolisme
- Titration progressive
- Forme longue/ forme retard DIE ou BID
-Dose selon FC, TA, réponse clinique - Métabolisme hépatique, rénal ou mixte
Indications BB
• Angine stable
• Angine instable
• Infarctus
• Hypertension
• Insuffisance cardiaque
• Arythmies
CI BB
• ABSOLUE:
-défaille nouvelle décompensée -bloc AV haut degré
-bradycardie sévère
• RELATIVE:
MPOC/Asthme sévère
ASO périphérique sévère sx
DB avec hypoglycémies
Angor vasospastique sévère
Effets 2nd BB
Effets cardiaques:
• Bradycardie sévère
• Bloc AV
• Réduction de contractilité
Effets systémiques:
• Bronchoconstriction
• Hypotension
• Fatigue
• Extrémités froides
• Insomnie/Cauchemars
• Dépression
• Dysfonction érectile
• Rash
BCC physiopatho
• Empêche entrée Ca
• Évite dépolarisation cellule musculaire lisse et contraction
• VD coronarienne
• diminution RPT =>dim post-charge
• Diminution demande en 02
•Diminue consommation O2
•Ralentit rythme Noeud sinusal et NAV ( non-dihydropyridine: diltiazem et varapamil)
BCC
- En MCAS: amlodopine, diltiazem et vérapamil
- En HTA: dihydropyridine seulement = amlodopine, nifedipine,etc.
Vérapamil, diltiazem ( non-dihydropyridine)
VS
Nifedipine, amolodipine (Dihydropyridine)
1)Vérapamil, diltiazem: Dim contractilité»_space;, diminue conduction AV»_space;» ( fait aussi VD coron + périph)
=> on PEUT PAS les au jouter au BB, car risque bradycardie/ bloc AV en combinaison au BB
2)Nifedipine, amlodipine: VD coronarienne et périphérique»_space;», PAS de diminution conduction AV
=> on PEUT les ajouter au BB si HTA mal contrôlé, angine et pas MCAS
BCC
Absorption, biodisponibilité
Métabolisme
- Absorption orale presque complète
- Biodisponibilité diminuée ++ effet premier passage foie
-Métabolisme hépatique et rénal
BCC Indications
CI
• Angine stable
• Angine vasospastique
• Angor instable si persiste malgré BB ou si contrindication aux BB
• A éviter : non-dihydropyridines en infarctus aïgu et en présence de défaillance ( car diltiazem/verapamil diminue contractilité=> exacerbe défaillance cardiaque en contexte aigu)
CI: allergies
BCC-Effets 2nd et toxicité
• VD excessive ( surtout périphérique)
• HypoTA
•. étourdissements, vertige, céphalées
• flushing, oedème périphérique
• Constipation
• Bradycardie et bloc AV si associé avec BB (diltiazem et verapamil)
SCA cause principale
- Thrombose: due à la rupture de cap fibreux, thrombogenicité du contenu en lipide et autres facteurs libérés
Tx NSTEMI ou Angine instable
- AAS +/- autre antiplq (clopidogrel)
- Héparine
- Nitro IV
-BB - Coro précoce
- Statines précoce + doses élevées pr prévenir d’autres évènements CVS
si ischémie persistante/trop + en , ajouter ça en attendant coro
- Anti IIb/IIIa (Ex: Abciximab, Tirofiban), mais $$ + risques saignements
Choix du double thérapie anti-plq (DAPT)
- Clopidogrel: moins cher
-Ticagrelor = inhib plq RAPIDE, mieux en aigu
-Prasugrel: en STEMI slm si pas d’hx AVC ( inhib plq rapide+)
attn: pas donner de 2e antiplq si prévoit chx
Tx STEMI
= TIME IS MUSCLE = Vx occlus total
- Coronarographie ( + dilatation) en dedans de 90-120min
- Thrombolyse pharmaco si coro pas possible: TnK** ou streptokinase ( peu utilisé) < 12h
CI thrombolyse
- Chx ou AVC récente
- Trama crânien
- Réanimation invasive et/ou prolongée ( massage cardiaque)
- Diathèse hémorragique connue
- Hémorragie active
-Âge >75 abs
Post Infarctus, tx SCA
- BB pour 2 ans
- IECA (sauf si hypoTA), à prioriser si défaillance ou infx paroi ant; sinon ARA
- ACO x 3 mois si IM paroi antérieure avec dysfct VG ou si thrombus VG
- Pas d’anti-arythmiques prophylactiques
tx IC FEVGréduite
1) VD: IECA/ARA, puis entresto ( inhibiteur ARA-N=ARNI)
aldactone ( anti-aldostérone = récepteur
mineralcorticoide)
2) BB
3) +/- diurétiques
4) Restriction hydro-sodée
5) iSGLT2
En IM
- IECA > ARA
- Antiarythmiques pas des bons choix, vaut mieux donner défibrillateur
- BCC ne fonctionnent pas en phase aigue IM
Épargneurs de K incluent quelle classe de rx
anti-aldostérone = Antagoniste R- minéralcorticoides
ex: spironolactone= aldactone (=> perte eau, Na et rétention K+ => attn à ne pas tomber en hyperK+ en présence d’IRA) + VD important en IC
eplérenone= inspra
