CARDIO 2 Flashcards

(41 cards)

1
Q

Quels sont les stades de Fontaine?

A

1) Asymptomatique
2) Claudication intermittente
3) Douleur de repos
4) Lésion cutanée ischémique

Le système de Fontaine permet une classification de la maladie artérielle chronique des membres inférieurs en fonction de la sévérité́ des symptômes et de la présence de signes d’occlusion artérielle chronique sévère comme l’ulcération et la gangrène.

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1
Q

Quels sont les signes de thrombophlébites?

A
  • Douleur spontanée au mollet
  • Perte de ballotement
  • Empâtement du mollet
  • Élévation température cutanée
  • Embolie pulmonaire

À noter que les signes sont de faibles spécificité et sensibilité.

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2
Q

D’où proviennent les embolies artérielles périphériques?

A
  • Plaques athéromateuses
  • Anévrisme
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3
Q

Définir anévrisme de l’aorte abdominale.

A

Dilatation de plus de 3 cm

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4
Q

Rupture de l’anévrisme

A

Elle se manifeste par une douleur abdominale ou lombaire sévère pouvant s’accompagner de syncope, de lipothymie, d’hypotension artérielle, de tachycardie et de choc hémorragique.

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5
Q

Investigation de l’anévrisme.

A

échographie abdomino-pelvienne, TDM abdomino-pelvienne, angiographie/artériographie aortique

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6
Q

Traitement de l’anévrisme

A

Pour un anévrisme asymptomatique (<5,5cm), on veut faire un suivi aux 6-12 mois.
Pour un anévrisme asymptomatique (>5,5cm), on veut prévenir la rupture par chirurgie ouverte (prothèse) ou thérapie endovasculaire (endoprothèse)

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7
Q

Traitement claudication intermittente

A
  • Contrôle agressif des facteurs de risque
  • Médication antiplaquettaire
  • Programme d’exercice
  • Revascularisation percutanée ou chirurgicale
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8
Q

Signes insuffisance cardiaque droite vs gauche

A

Droit : Tension veineuse centrale augmentée, reflux hépato-jugulaire positif, hypotension, congestion hépatique, œdème périphérique
Gauche : Tension veineuse centrale augmentée, reflux hépato-jugulaire positif, hypotension ou hypertension, congestion hépatique, œdème périphérique, hypoxémie

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9
Q

Stades de l’insuffisance cardiaque décrits par l’ACC ou l’AHA

A

A) Haut risque sans maladie cardiaque ou symptômes
B) Maladie cardiaque structurelle sans symptômes
C) Maladie cardiaque structurelle avec histoire de signes et symptômes
D) Insuffisance réfractaire nécessitant interventions spécialisées

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10
Q

Caractéristiques STEMI

A

sus-décalage segment ST, occlusion complète, transmural, URGENCE

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11
Q

Caractéristiques NSTEMI

A

sous-décalage segment ST, occlusion partielle, nécrose moins importante, sous-endocardique

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12
Q

Différences entre resténose et thrombose dû à un tuteur.

A

Resténose : le retour élastique de la sténose et la prolifération intimale de cellules musculaires lisses. Événement tardif (>30 jours).
Thrombose tuteur : les tuteurs médicamenteux nuisent à la réparation de la paroi vasculaire et augmentent le risque de thrombose. La mise en place d’un tuteur médicamenteux nécessite donc un traitement antithrombotique prolongé combinant aspirine et clopidogrel. Événement aigu jusqu’à très tardif.

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13
Q

Mécanisme d’action de l’ASA

A

Traitement antithrombotique, bloque production prostaglandine donc réduction production thromboxane A2 donc réduction agrégation plaquettaire. (utilisé en prévention SCA)

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14
Q

Causes de remodelage ventriculaire

A

SCA, insuffisance cardiaque

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15
Q

Pourquoi y a-t-il du remodelage ventriculaire suite à un infarctus?

A

Le remodelage pour compenser la perte de contractilité, cause dilatation du ventricule.

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16
Q

Remodelage excentrique vs concentrique

A

Hypertrophie excentrique : dysfonction systolique (surcharge de volume)
Hypertrophie concentrique : dysfonction diastolique (surcharge de pression)

17
Q

Traitement du remodelage

A

antagoniste aldostérone, IECA/ARA, -bloqueurs

18
Q

Critères d’angor

A

o DRS, épigastre, bras gauche, cou, mâchoire
o À l’effort/stress
o Soulagé au repos (dure 3-15 minutes)

19
Q

SCA vs infarctus myocardique

A
  • SCA : inclue angine instable, infarctus NSTEMI et STEMI
  • Infarctus : obstruction complète d’une artère intramurale ou coronaire épicardique, augmentation de la troponine, douleur intense prolongée, douleur > 30 minutes

VOIR VIDÉO SCA 3

20
Q

Territoire coronarien sur ECG

A
  • Latéral : D1, aVL, V5, V6 (circonflexe ou diagonale)
  • Inférieur : D2, D3, aVF (circonflexe ou diagonale)
  • Antérieur : V1, V2, V3, V4 (IVA)
21
Q

Indication chirurgicale de l’insuffisance aortique

A

Si fraction d’éjection <55% ou VG dilaté significativement

22
Q

Indication chirurgicale de l’insuffisance mitrale

A

Si dysfonction systolique, symptômes d’insuffisance cardiaque quotidiens, fraction éjection <60%, VG télédiastolique >45mm, on peut faire un remplacement ou une réparation

23
Q

Options chirurgicales pour sténose aortique

A

Prothèse métallique (dure 25 ans, nécessite anticoagulothérapie) ou biologique (10-15 ans)

24
Options chirurgicales pour sténose mitrale
Valvulopathie percutanée par ballon ou remplacement complet
25
Complications hémodynamiques d'un infarctus
Dysfonction ventricule gauche, choc cardiogénique, hypovolémie, insuffisance cardiaque droite, rupture myocardique, anévrisme VG ou faux anévrisme
26
Complications arythmiques d'un infarctus
Extrasystole ventriculaire, fibrillation auriculaire, trouble de conduction
27
Complications autres d'un infarctus
Ischémie résiduelle, ré-infarctus, péricardite, syndrome de Dressler, thrombus ventriculaire, AVC
28
Processus de l’athérosclérose
* **Strie lipidique** (lésion initiale) * **Recrutement leucocytaire** (processus inflammatoire) * **Cellules spumeuses** * **Plaque athéromateuse** (noyau lipidique et cap fibreux)
29
Stades NYHA
1) Aucune limitation 2) Limitation légère à l’effort 3) Limitation élevée à l’effort 4) Aucune tolérance à l’effort, symptômes au repos
30
HFpEF vs HFrEF
**HFpEF** : diastolique, fraction d’éjection **préservée**, volume d’éjection diminué, difficulté de **remplissage**, cause (en ordre) : i. Dysfonction diastolique ii. Remodelage iii. Hypertrophie concentrique iv. HFrEF **HFrEF** : fraction d’éjection **réduite**, volume d’éjection diminué, difficulté de **contraction**
31
Exacerbations insuffisance cardiaque
* Infection * Arythmie * Ingestion excessive eau et sodium * Ischémie myocardique * Embolie pulmonaire * Anémie * Grossesse/thyrotoxicose * Hausse HTA * Myocardite * Endocardite infectieuse * Mauvaise observance à la médicamentation
32
Effet SRAA
vasoconstriction, hausse TA, hausse hypertrophie et fibrose, hausse ADH, hausse aldostérone, rétention hypersodée
33
Effet SNS
vasoconstriction, hausse TA, hausse hypertrophie et fibrose, hausse ADH
34
Effet SPN
vasodilatation, baisse TA, diminution hypertrophie et fibrose, baisse ADH et aldostérone, diurèse et natriurèse
35
Définir BNP
Brain Natriuretic Peptid : molécules sécrétées par toutes les cavités cardiaques sous tension (surtout VG). Leur concentration plasmatique permet d’estimer la tension de surface exercée sur les cavités. Elles causent une vasodilatation et une hausse de la diurèse/natriurèse (fait partie du système SPN). Diminuées par obésité Augmentées par insuffisance rénale
36
Quelle prothèse cardiaque valvulaire on utiliserait chez un jeune patient?
Métallique
37
Le SPN ____ la post-charge par ____ et ____ la pré-charge par ____.
Diminue par vasodilatation Diminue par diurèse
38
Conséquence surcharge de volume
Augmentation pression diastolique, augmentation tension paroi diastolique, addition myofibrilles en série, dilatation chambre, hypertrophie **excentrique**
39
Conséquence surcharge de pression
Augmentation pression systolique, augmentation tension paroi systolique, addition myofibrilles en parallèle, épaississement paroi, hypertrophie **concentrique**
40
Lorsque l’épaisseur de la paroi du ventricule est diminuée, on (augmente/diminue) la tension de surface.
Augmente (Loi de Laplace)