CARDIO 2 Flashcards

1
Q

MVAS
Quels sont les signes de thrombophlébites?

A

spontanée/provoquée au mollet (+/- cuisse) (unilat):
* DLR
* ROUGEUR
* CHALEUR
* OEDEME
* PERTE DE FCT : perte de ballotement + Empâtement du mollet
* signes/sx EP

À noter que les signes sont de faibles spécificité et sensibilité.

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2
Q

MVAS
D’où proviennent les embolies artérielles périphériques?

A
  • Plaques athéromateuses
  • Anévrisme
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3
Q

MVAS
Définir anévrisme de l’aorte abdominale.

A

Dilatation de plus de 3 cm

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4
Q

MVAS
Sx rupture de l’anévrisme

A
  • dlr abdominale ou lombaire sévère
  • syncope / lipothymie
  • (?) hypotension artérielle
  • (?) tachycardie
  • choc hémorragique –> mort (75-80% des cas)
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5
Q

MVAS
Investigation de l’anévrisme.

A
  • échographie abdomino-pelvienne (estime diamètre; pour dx & suivi)
  • TDM abdomino-pelvienne (estime diametre; pour planif intervention)

PAS angiographie/artériographie aortique pcq fausse estimation du diametre (illustre juste la lumière!)

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6
Q

MVAS
Traitement de l’anévrisme

A

AAA/Anévrisme rupturé/douloureux: urgence chir

Anévrisme asymptomatique (<5,5cm): suivi avec echo aux 6-12 mois.

Anévrisme asymptomatique (>5,5cm ou progression rapide): prévenir la rupture par chirurgie ouverte (prothèse) ou thérapie endovasculaire (endoprothèse)

Meilleure prédicteur de rupture est le diamètre de l’anévrime!

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7
Q

MVAS
Traitement claudication intermittente

A
  • Contrôle agressif des facteurs de risque
  • Médication antiplaquettaire
  • Programme d’exercice
  • Revascularisation percutanée ou chirurgicale
    (+ dans notes)
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8
Q

IC
Signes insuffisance cardiaque droite vs gauche

A

(vu en DC)

D
- Dyspnée
- Tension veineuse centrale augmentée
- reflux hépato-jugulaire +
- hépatomégalie & hépatalgie
- congestion hépatique
- œdème périphérique

G:
- Signes coeur D
- Orthopnée
- DPN
- crépitants
- (?en DC) hypotension ou hypertension
- (? en DC) hypoxémie

(+ dans notes)

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9
Q

IC
Stades de l’insuffisance cardiaque décrits par l’ACC ou l’AHA

A

A) Haut risque sans maladie cardiaque ou symptômes
B) Maladie cardiaque structurelle sans symptômes
C) Maladie cardiaque structurelle avec histoire de signes et symptômes
D) Insuffisance réfractaire nécessitant interventions spécialisées

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10
Q

MCAS
Caractéristiques STEMI

A

sus-décalage segment ST, occlusion complète, transmural, URGENCE

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11
Q

MCAS
Caractéristiques NSTEMI

A

sous-décalage segment ST, occlusion complète, nécrose moins importante, sous-endocardique

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12
Q

MCAS
Différences entre resténose et thrombose dû à un tuteur.

A

Resténose : le retour élastique de la sténose et la prolifération intimale de cellules musculaires lisses. Événement tardif (>30 jours).
Thrombose tuteur : les tuteurs médicamenteux nuisent à la réparation de la paroi vasculaire et augmentent le risque de thrombose. La mise en place d’un tuteur médicamenteux nécessite donc un traitement antithrombotique prolongé combinant aspirine et clopidogrel. Événement aigu jusqu’à très tardif.

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13
Q

MCAS
Mécanisme d’action de l’ASA

A

Traitement antithrombotique, Dim production thromboxane A2 –> Dim activation recepteurs GPIIb/IIIa –> Dim agrégation plaquettaire –> Dim Thrombus (utilisé en prévention SCA)

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14
Q

MCAS/IC
Causes de remodelage ventriculaire

A

SCA, insuffisance cardiaque

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15
Q

MCAS
Pourquoi y a-t-il du remodelage ventriculaire suite à un infarctus?

A

Le remodelage pour compenser la perte de contractilité, cause dilatation du ventricule.

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16
Q

MCAS/IC
Remodelage excentrique vs concentrique

A

Hypertrophie excentrique : dysfonction systolique (surcharge de volume)
Hypertrophie concentrique : dysfonction diastolique (surcharge de pression)

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17
Q

Traitement du remodelage

A

antagoniste aldostérone, IECA/ARA, -bloqueurs

18
Q

Critères d’angor (angine stable)

A

o DRS, épigastre, bras gauche, cou, mâchoire
o À l’effort/stress
o Soulagé au repos (dure 3-15 minutes; - de 20min)

19
Q

SCA vs infarctus myocardique

A
  • SCA : inclue angine instable, infarctus NSTEMI et STEMI
  • Infarctus : obstruction complète d’une artère intramurale ou coronaire épicardique, augmentation de la troponine, douleur intense prolongée, douleur > 30 minutes

VOIR VIDÉO SCA 3

20
Q

Territoire coronarien sur ECG

A

(artère coronaire occluse) Territoire infarci: dérivation anormale (elevation/abaissement ST ou inversion onde T ou onde Q patho) :

(IVA)
Antérieur: (V1-V2-)V3-V4
Antéro-septal: V1 à V3 (pas V4)
Antéro-latéral: V1 à V6

(circonflexe)
Latéral: V5-V6, D1, aVL

(IVA ou tronc commun)
Antérieur étendue: V1 à V6 + D1, aVL

TRUC:
- aVL = left = seulement a G (IVA et cx)
- étendue = les a toutes (de IVA et cx)

(coronaire D ou circonflexe dominante)
Inféro-latéral: D2-D3, aVF, V5-V6
Inférieur: D2-D3, aVF
Postérieur: Onde R proéminente en V1-V2 (cx ajouté)

TRUC: aVF = la Fuckn D qu’on oubli tjrs (coronaire D & cx dominante)

(coronaire D)
Coeur D: onde Q en V3R-V4R

ajout du ppt de cours

21
Q

Indication chirurgicale de l’insuffisance aortique

A

Si fraction d’éjection <55% ou VG dilaté significativement

22
Q

Indication chirurgicale de l’insuffisance mitrale

A

Si dysfonction systolique, symptômes d’insuffisance cardiaque quotidiens, fraction éjection <60%, VG télédiastolique >45mm, on peut faire un remplacement ou une réparation

23
Q

Options chirurgicales pour sténose aortique

A

Prothèse métallique (dure 25 ans, nécessite anticoagulothérapie) ou biologique (10-15 ans)

24
Q

Options chirurgicales pour sténose mitrale

A

Valvulopathie percutanée par ballon ou remplacement complet

25
Q

Complications hémodynamiques d’un infarctus

A

Dysfonction ventricule gauche, choc cardiogénique, hypovolémie, insuffisance cardiaque droite, rupture myocardique, anévrisme VG ou faux anévrisme

26
Q

Complications arythmiques d’un infarctus

A

Extrasystole ventriculaire, fibrillation auriculaire, trouble de conduction

27
Q

Complications autres d’un infarctus

A

Ischémie résiduelle, ré-infarctus, péricardite, syndrome de Dressler, thrombus ventriculaire, AVC

28
Q

Processus de l’athérosclérose

A
  • Strie lipidique (lésion initiale)
  • Recrutement leucocytaire (processus inflammatoire)
  • Cellules spumeuses
  • Plaque athéromateuse (noyau lipidique et cap fibreux)
29
Q

Stades NYHA

A

1) Aucune limitation
2) Limitation légère à l’effort
3) Limitation élevée à l’effort
4) Aucune tolérance à l’effort, symptômes au repos

30
Q

HFpEF vs HFrEF

A

HFpEF : diastolique, fraction d’éjection préservée, volume d’éjection diminué, difficulté de remplissage, cause (en ordre) :
i. Dysfonction diastolique
ii. Remodelage
iii. Hypertrophie concentrique
iv. HFrEF
HFrEF : fraction d’éjection réduite, volume d’éjection diminué, difficulté de contraction

31
Q

Exacerbations insuffisance cardiaque

A
  • Infection
  • Arythmie
  • Ingestion excessive eau et sodium
  • Ischémie myocardique
  • Embolie pulmonaire
  • Anémie
  • Grossesse/thyrotoxicose
  • Hausse HTA
  • Myocardite
  • Endocardite infectieuse
  • Mauvaise observance à la médicamentation
32
Q

Effet SRAA

A

vasoconstriction, hausse TA, hausse hypertrophie et fibrose, hausse ADH, hausse aldostérone, rétention hypersodée

33
Q

Effet SNS

A

vasoconstriction, hausse TA, hausse hypertrophie et fibrose, hausse ADH

34
Q

Effet SPN

A

vasodilatation, baisse TA, diminution hypertrophie et fibrose, baisse ADH et aldostérone, diurèse et natriurèse

35
Q

Définir BNP

A

Brain Natriuretic Peptid : molécules sécrétées par toutes les cavités cardiaques sous tension (surtout VG). Leur concentration plasmatique permet d’estimer la tension de surface exercée sur les cavités. Elles causent une vasodilatation et une hausse de la diurèse/natriurèse (fait partie du système SPN).
Diminuées par obésité
Augmentées par insuffisance rénale

36
Q

Quelle prothèse cardiaque valvulaire on utiliserait chez un jeune patient?

A

Métallique

37
Q

Le SPN ____ la post-charge par ____ et ____ la pré-charge par ____.

A

Diminue par vasodilatation
Diminue par diurèse

38
Q

Conséquence surcharge de volume

A

Augmentation pression diastolique, augmentation tension paroi diastolique, addition myofibrilles en série, dilatation chambre, hypertrophie excentrique

39
Q

Conséquence surcharge de pression

A

Augmentation pression systolique, augmentation tension paroi systolique, addition myofibrilles en parallèle, épaississement paroi, hypertrophie concentrique

40
Q

Lorsque l’épaisseur de la paroi du ventricule est diminuée, on (augmente/diminue) la tension de surface.

A

Augmente
(Loi de Laplace)

41
Q

Quels sont les stades de Fontaine?

A

1) Asymptomatique +/- dim pouls
2) Claudication intermittente
3) Douleur de repos
4) Lésion cutanée ischémique

Le système de Fontaine permet une classification de la maladie artérielle chronique des membres inférieurs en fonction de la sévérité́ des symptômes et de la présence de signes d’occlusion artérielle chronique sévère comme l’ulcération et la gangrène.