Cardio 2

Question 1

Quels sont les 3 types d’artériosclérose?

Answer 1

Athérosclérose : artères (élastiques et musculaires)
Artériolosclérose : Artérioles (hypertension)
Calcification médiale : artères musculaires

Question 2

Quels sont les 2 déterminants de la tension?

Answer 2

Débit
Résistance vasculaire périphérique

Question 3

Qu’est ce que l’artériolosclérose hyaline?

Answer 3

Accumulation de protéines plasmatiques sur les parois

Question 4

Qu’est ce que l’artériolosclérose hyperplasique?

Answer 4

Membrane basale augmentée et hyperplasie des cellules musculaires lisses.

Question 5

Qu’est ce que la dégénérescence médiale?

Answer 5

Dissection de l’aorte thoracique (anévrysme)

Question 6

Pourquoi le cholestérol est essentiel?

Answer 6

25% de la paroi cellulaire
Précurseur estrogène, testostérone et Vit D

Question 7

Quelle est la principale source de cholestérol?

Answer 7

Endogène (hépatique)

Question 8

Comment se déroule le transport du cholestérol?

Answer 8

LDL part du foie pour aller aux cellules, mais Evolocumab (repatha) lui en empêche, HDL part ensuite des cellules vers le foie et l’excès est sécrété par la bile

Question 9

Qu’est ce qui augmente le cholestérol?

Answer 9

Diabète, diète et génétique

Question 10

L’inflammation est responsable de combien % des événements athérosclérotiques?

Answer 10

20%, mais pas de cause précise, dosé par la protéine C produite par le foie

Question 11

Comment se forme une plaque athéromateuse?

Answer 11

LDL entre dans l’intima par un dommage endothélial (inflammation), des macrophages et lymphocytes T arrivent dans l’intima attirés par les LDL oxydés et deviennent plein de cholestérol, recrutement et prolifération de fibroblastes et cellules musculaires lisses dans l’intima

Question 12

Quelles sont des conséquences secondaires de l’athérosclérose?

Answer 12

Ischémie localisée, intima (centre nécrotique) affaiblissement de la média, angiogénèse de l’adventice, baisse de la réponse hémodynamique (rigidité)

Question 13

Qu’est ce que l’angiogenèse au niveau de l’artère?

Answer 13

Formation de nouveaux capillaires pour vasculariser les régions affectées par la plaque

Question 14

Quelles sont les 3 conséquences cliniques d’une plaque instable?

Answer 14

Anévrysme
Occlusion par thrombus
Sténose critique (70% et plus occlus)

Question 15

Est ce que les stries lipidiques sont réversibles?

Answer 15

Oui, sont uniquement à la surface et pas de cellules immunitaires

Question 16

Est-ce que la taille de la plaque prédit si elle va se rompre ou non?

Answer 16

Non, c’est plutôt la composition de la plaque (son ratio athéro:sclérose)

Question 17

Vrai ou faux, plus mon ratio athéro:sclérose est faible plus ma plaque est stable

Answer 17

Vrai, capuchon fibreux plus important

Question 18

Qu’est ce qui déclenche une rupture de la plaque?

Answer 18

Stimulation adrénergique:
hausse pression artérielle
hausse réactivité plaquette

Question 19

Je me lève un matin et constate que mon orteil est plus noir que l’individu moyen vivant à Detroit, quelle est la raison?

Answer 19

Thrombo-embolie localisée aux extrémités causant nécrose des orteils

Question 20

Qu’est ce que l’hypoxie?

Answer 20

Baisse de l’oxygénation tissulaire, baisse d’apport sanguin, anémie etc.

Question 21

Qu’est ce que l’ischémie

Answer 21

Hypoxie secondaire à une sténose causant une baisse de l’apport sanguin tissulaire, athérosclérose cause plus fréquente

Question 22

3 conséquences d’une plaque ulcérée?

Answer 22

guérison
embolie
thrombose

Question 23

Est-il possible de faire une occlusion totale sans infarctus?

Answer 23

Oui, par développement d’une circulation collatérale par angiogenèse.

Question 24

Où retrouve-t-on la fibrose interstitielle?

Answer 24

dans les tissus,
fibrose cardiaque
fibrose hépatique

Question 25

Combien de temps pour nécroser des neurones/myocytes?

Answer 25

Neurones 2-3 min Myocytes 20-30 min

Question 26

Est-ce que le type de sang influence la vitesse de l'infarctus?

Answer 26

Oui, sang désoxygéné encore plus rapide

Question 27

Est-ce possible d'avoir un infarctus dans un organe avec une circulation anastomotique?

Answer 27

Oui poumons intestins cerveau

Question 28

Je fais un infarctus au coeur, de quelle couleur est la morphologie?

Answer 28

Blanche, circulation simple

Question 29

Je fais un infarctus au cerveau quelle couleur sera le tissu?

Answer 29

Rouge, circulation anastomotique

Question 30

Pourquoi le tissu de la circulation simple devient blanc?

Answer 30

Tissu ne recoit plus de sang

Question 31

Pourquoi avons-nous mal lors d'une angine?

Answer 31

Besoin métaboliques non atteints et sécrétion d'adénosine (terminaisons nerveuses)

Question 32

Quelles sont les différences entre les angines stables et instables?

Answer 32

L'angine stable est une sténose 70-75% dont la douleur est ressentie lors d'exercices, pas de changement de la plaque L'angine instable est imprévisible et est causée par une plaque vulnérable

Question 33

Pourquoi la région sous-endocardique est la plus susceptible de nécroser dans les infarctus?

Answer 33

C'est la région la plus loin de l'artère coronaire

Question 34

Quelle est la fenêtre thérapeutique pour un infarctus?

Answer 34

6 heures et moins, sinon tout le tissu est nécrosé

Question 35

Comment peut-on savoir sérologiquement la progression de l'infarctus?

Answer 35

Dosage de la troponin T spécifique aux cardiomyocytes morts

Question 36

Comment progresse l'infarctus au cours des semaines?

Answer 36

Semaine 1 : nécrose et inflammation Semaine 2 : nettoyage et réparation (neutrophiles) Semaine 3&4 : réparation et cicatrisation (fibrose)

Question 37

Quelle complication l'infarctus aigue du myocarde possède que le chronique ne possède pas?

Answer 37

Choc cardiogénique : hypotension congestion/oedème

Question 38

Quels sont les 3 sous-types de choc hémodynamique?

Answer 38

Cardiogénique : pompe pas capable de subvenir aux besoins Hypovolémique : pas assez de sang Distributif : Perméabilité augmentée distribution inadéquate de liquide

Question 39

Quels sont les 3 stades d'un choc hémodynamique?

Answer 39

Stade compensatoire : vasoconstriction, tachycardie, neuro-hormonal Stade progressif : métabolisme anaérobie, acide lactique tissulaire augmenté, baisse pH, baisse réaction vasomotrice Stade irréversible : dommage tissulaire, dysfonction organe

Question 40

Pourquoi la septicémie occasionne un choc distributif?

Answer 40

Bactérie se retrouve dans le sang, vasodilatation induite, baisse de la pression et de la perfusion tissulaire