En que pacientes es más común la isquemia silente
Diabéticos
No sienten cuando se infartaron
Indicaciones de bypass
TCI (>50%)
3 arterias + disminución de FEVI
3 arterias + DM
DA próximas + disminución FEVI + otra arteria
En quienes esta contraindicado usar dipiridamol
Asmáticos y EPOC
Su antagonista es la teofilina
Fármaco contraindicado en forrester (swan-ganz) grado 3. Y cual seria el tratamiento en este grado
Diuréticos están contraindicados
Ya que es un infarto de ventrículo derecho. Requiere líquidos IV
Tratamiento en forrester grado 2 o killip grado 2
Diuréticos
Killip y forrester en cual de sus grados no son similares y en que no lo son
Killip grado 3 presenta edema agudo de pulmón (>50%)… Mucho liquido en pulmón.
Forrester grado 3 es infarto de VD por lo que hay una presión capilar pulmonar baja.
Sus tratamientos son “opuestos”
Que fármaco esta contraindicado en la angina de prinzmetal y cual es el indicado
Contraindicados los beta-bloqueantes
Indicados los antagonistas de calcio
Porque se produce por una vasoconstricción
Mecanismo de acción de tenecteplasa
Estimula la conversión de plasminogeno en plasmina
En que clases funcionales se usa esplerenona después de un IAM SCACEST
Grupos 3 y 4
Tx crónico después de un IAM
AAS
Beta bloq
IECA
Estatinas
Principales Diferencias entre bloqueo AV suprahisiano e infrahisiano
Supra: ritmo escape 40-60, en IAM inferior (isquemia de modo AV), responde a atropina, mejor pronóstico.
Infra: ritmo 40, IAM anterior (isquemia 3 fasciculos), no responde a atropina. Peor pronóstico
Principal causa de mortalidad extrahospitalaria de IAM
Fibrilacion ventricular
Tx desfibrilador y posteriormente DAI
Tx de torsión de puntas
Sulfato de magnesio
Tratamiento de taquicardia ventricular sostenida
Px estable: lidocaina/procainamida/amiodarona
Inestable:cardioversion
Tx de una taquicardia ventricular con QT alargado
Sulfato de magnesio
Principal causa de muerte intrahospitalaria de IAM
Shock cardiogenico
Complicación mecánica en IAM de mayor mortalidad
Rotura de pared libre
Complicación mecánica en IAM más frecuente
Aneurisma de VI
Fase 0 potencial de acción
Entrada de Na por canales rápidos
Fase 1 y 2 de potencial de acción
Entrada de Ca por canales rápidos y salida de K
Fase 3 de potencial de acción
Salida de K
Fase 4 de potencial de acción
Recuperación del potencial de acción por acción de l ATPasa Na/K
Que es la precarga
Cantidad de sangre que hay en el ventrículo al final de la diástole (volumen telediastolico). Queda reflejada en la ley de Frank-Starling
ley de Frank-Starling
A mayor longitud de la fibras miocardicas (mayor precarga) mayor será la fuerza de contracción. Pero con un limite.
Que es la postcarga
Resistencia que encuentra el ventrículo a su vaciamiento. Queda reflejada en la ley de Laplace
Orden en que se cierran las válvulas
“En orden alfabético”
Primero aurículoventriculares M mitral y después T tricúspidea
De las sigmoideas A aortica y P pulmonar
Regulador de TA
A corto plazo
A largo plazo
Corto plazo por sistema nervioso (barorreceptores)
Largo plazo sistema Renina Angiotensina Aldosterona
Pulso arterial de estenosis aortica
Parvus et tardus
Pulso arterial es miocardiopatia hipertrofica
BISfiriens
BI 2 ondas
S en sístole
Pulso paradójico se produce sobre todo en
Taponamiento cardiaco
Otras causas: tromboembolismo pulmonar, perocarditis constrictiva, obstrucción de la cava superior, neuropatia obstructiva grave como EPOC)
Neumotecnia CTO de pulso venoso de signo de kussmaul
el PEZ KUSSMAUL murio DE IAM por el MIR
PEricarditis constrictiva
IAM ventrículo DErecho
MIocardiopatia Restrictiva
Signo de kussmaul en pulso venoso
Ascenso de PVC en la inspiración (lo normal es que baje). Por incompetencia del VD para dilatarse
Cuando se eleva Onda A de pulso venoso y cuando está ausente
Onda A aumenta cuando hay contracción aurícula pero válvula tricúspidea esta cerrada (BAV completo, taquicardia ventricular, RIVA)
Onda A ausente en la fibrilar uno auricular (no hay contracción de la aurícula efectiva)
Onda V del pulso venoso corresponde a
Contracción del ventrículo
Colapso Del seno X profundo en el pulso venoso es típico de
Taponamiento cardiaco
Desdoblamiento amplio y fijo de 2ndo tono es característico de
CIA
Click mesosistolico es característico de
Prolapso mitral
En que soplos aumentan con el valsalba/bípedestacion y disminuye en decúbito
Miocardiopatia hipertrofica y prolapso mitral
Porque aumentan cuando disminuye el retorno venoso. Y disminuyen cuando aumenta el retorno
Irradiación del soplo de insuficiencia mitral
A la axila
Aumento del soplo con la inspiración es propio de origen derecho o izquierdo
Derecho (maniobra de Rivero Carvallo)
Efectos adverso de beta bloqueantes
Bradicardia, Bloqueos sistema de conducción, Broncoespasmo, Bajo gasto (no dar en IC descompensada), Basoconstriccion (raynaud, claudicación)
Beta bloqueadores que aumentan supervivencia en IC sistolica
Carvedilol, bisoprolol, metoprolol, nevibolol
Contraindicación de IECAs / ARA-II
Insuficiencia renal avanzada (creat >2.5)
Estenosis bilateral arteria renal
Angioedema
Embarazo
Efecto de la digoxina en el corazón
Dos efectos.
Ionotropo + por aumentar calcio intracelular.
Efecto vagotónico (disminuye la conducción del modo AV)
Principal indicación de digoxina
Insuficiencia cardiaca sistolica con FA rápida. Otras: IC sistolica en ritmo sinusal/FA aislada
Síntomas de intoxicación por digoxina
Gastrointestinales
Bloqueo AV
Bradicardia
Arritmia ventricular (extrasístoles, bigeminismo de la digital)
Tratamiento de la intoxicación por digoxina
Retiro de fármaco. Atropina si hay Bradicardia o BAV.
En caso de taquicardias se da antiarritmicos de grupo Ib como fenitoina, y anticuerpos Fab antidigoxina
Tratamiento de elección para FA en él síndrome de WPW
Procainamida (Ia)
Acción de antiarritmicos “Ia” y cuales son
AAAAlargan todo…El QT, potencial de acción y el periodo refractario
Quinidina, Disopiramida, Procainamida
Acción de antiarritmicos “Ib” y cuando se usan
Lo acortan todo.
Ejemplo fenitoina
Tratamiento en las arritmias por digoxina y taquicardia ventriculares
Acción de antiarritmicos “Ic “ y cuales son
Cardioversion y mantenimiento del ritmo en FA (en cardiopatia estructural)
FFFlecainamida y propaFFFenona, en la FFFibrilacion auricular
antiarritmicos “II” cuales son
Beta bloqueantes y adenosin
Acción de antiarritmicos “III” y cuales son y cuando se usan
Alargan el QT (QTres)
Frenos ABS: Amiodarona, Bretillo, Sotalol
En FA para cardioversion y mantenimiento de ritmo sinusal si hay cardiopatia estructural
Acción de antiarritmicos “IV” y cuales son
Calcioantagonistas que frenan el nodo AV (los no dihidropiridinicos)
Verapamilo y diltiazem
Clasificación evolutiva AHA de IC
A- asintomáticos solo factor de riesgo
B- asintomático con daño estructural
C- sintomático significativo (o previa sintomatologia que responde a tx)
D- clínica refractaria a tratamiento
Clasificación funcional de la NYHA para IC
I - asintomático
II - moderados esfuerzos
III - mínimos esfuerzos
IV - reposo
El tratamiento más eficaz para prevenir recurrencias de flutter auricular
Ablación con catéter y radio frecuencia del istmo cavotricuspideo
Factores de mal pronóstico en insuficiencia cardiaca:
Ya lo han preguntado varias veces
Disfunción sistolica. Anemia. Hiponatremia. Elevación BNP. Hipotension. Taquicardia en reposo. Insuficiencia renal. QRS ancho. Resistencia a diuréticos. Disminución de O2
Tx de edema agudo de pulmón
“MOVIDON”
Morfina Oxigeno Vasodilatadores (si TA bien) Inotropos positivos (dobutamina/dopa) Diuréticos balON de contrapulsación
Objetivos en la insuficiencia cardiaca aguda
1 Disminuir congestión reduciendo la precarga (diuréticos) y disminuyendo la postcarga (Vasodilatadores)
2 disminución de síntomas (oxigeno y morfina)
3 mejorar contractibilidad e Hipotension (inotropos +, Vasodilatadores y balON)
Factores de mal pronóstico en la ergometria
Isquemia de una gran territorio. Descenso del ST precoz. Descenso de TA durante la prueba Disfunción ventricular (Lo demás es deducible)