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cardio Flashcards

(93 cards)

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1
Q

4 éléments qui vasodilatation la média

A

K+, H+, NO, acide lactique

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2
Q

v/f le système sympathique et parasympathique sont présent au niveau vasculaire

A

FAUX!!! parasympathique existe pas ,

seulement sympathique qui vasoconstricte

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3
Q

Entre intima, média et adventice: laquelle est la plus épaisse?

A

Média: constitué de fibre élastique et tissus musculaire lisse

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4
Q

Régulation fréquence cardiaque:

A
  • Centre cardio-vasculaire du bulbe-rachidien (SNA sympathique et parasympathique)
  • Propriocepteurs : muscles, articulations
  • chimiorécepteur: niveau sanguin
  • Barorécepteur: artère et veine
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5
Q

PAM c’est kouééé

A

Pression artérielle Moyenne

Formule : TAD(diastolique) + 1/3 (TAS-TAD)

Débit cardiaque= PAM/Résistance (R)

(r=force qui s’oppose, post-charge genre HTA, hypertrophie)

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6
Q

Déterminants de la friction

A

Longueur totale des vaisseaux, viscosité sanguine, rayon moyen des vaisseaux

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7
Q

V/f: donner des suppléments de calcium aiderait le coeur a contracter davantage

A

Faux, car le calcium effectuant la contraction est intracellulaire dans le RE

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8
Q

Déterminants du volume d’éjection

A

Post charge
pré-charge
contractilité

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9
Q

Déterminant débit cardiaque

A

Voléme d’éjection
FC

Contraction VG synergique, intégrité paroi VG, compétence valvulaire

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10
Q

Hypertrophie concentrique vs eccentrique?

VG

A

concentrique=muscle est concentré, média s’est épaissit, trop de pression, augmentation de la post-charge
L’oreillette n’est pas en mesure de se vider dans le ventricule et le sang retourne au poumon
Cause IC diastolique puisque ventricule trop petit pour que l’oreillette soit en mesure de se vider dedans

Hypetrophie excentrique: dilaté ++ augmentation pré-charge et post charge,, surcharge de volume comme un vagin slack. cause IC systolique. le ventriculle est étiré.
Lorsque nécrose d’une certaine partie du coeur, pour compenser le reste du ventricule va s’hypertrophier, les fibres vont se dilater.

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11
Q

Perméabilité de l’anse ascendante de Henlé

A

Perméable aux solutés, imperméables a l’eau

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12
Q

Descendante

A

Perméable a l’eau, imperméable solutés

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13
Q

2 conditions de base pour concentrer els urines

A
  • concentration importante ADH : rend tubule distale et tubule collecteur + perméable a l’eau
  • Forte osmolarité du liquide interstitiel de la médullaire rénale (réalise le gradient osmotique nécessaire a la réabsorption de l’eau en présence d’ADH)
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14
Q

Facteur le plus important pour la concentration élevé de substances dissoutes dans la médulla?

A

Le co-transporteur Na-K-2CL (fait transport actif Na, au niveau du segment ascendant large de Henlé)

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15
Q

perméabilité tubule contourné distal

A

partie initiale: pompage actif du NA hors du tubule, relativement imperméable a l’eau

partie terminale : perméabilité eau dépend de ADH, tout comme tubule collecteur cortical

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16
Q

Facteur influençant la sécrétion d’ADH

A

osmolalité
volume et pression du système vasculaire

nausée
PEPTIDE NATRIURÉTIQUE AURICULAIRE (PNA) (INHIBITION)
ANGIOTENSINE 2 (STIMULATION)

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17
Q

3 hormones régulant bilan sodique

A

angiotensine 2
aldostérone
facteur natriurétique auriculaire

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18
Q

2 mécanismes régulant bilan hydrique

A

soif

syst osmorécepteur et ADH

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19
Q

Angiotensine augmente ou diminue sécrétion de Na?

A

Diminue

stimulation Beta de sécrétion de rétine

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20
Q

Aldostérone augmente ou diminue sécrétion Na?

A

Diminue

stimulation beta de sécrétion de rétine

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21
Q

Effet de l’angiotensine 2

A
  • Vasoconstriction puissant artériole entier (élevé PA)
  • Stimule réabsorption Nacl (indirectement en déclenchant production aldostérone, directement en agissant sur tubule, surtout TCP)
  • Stimule sécrétion ADH (hypothalamus) et activation centre de la soif
  • Augmente réabsorption liquide en diminuant pression hydrostatique dans les capillauries péri tubulaires par contraction effectué
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22
Q

À quelle endroit l’aldostérone augmente l’absorption de Na?

A

Tubule distal et tubule collecteur

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23
Q

Peptide natriurétique

A

Augmentation sécrétion et eau

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24
Q

Adénosine

A

Vasodilate organisme, vasoconstricteur vaisseaux des reins

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25
Endothéline
vasoconstriction rénal soutenue
26
Quel est le principal facteur de réabsorption Na Cl tubule rénal et collecteur
Aldostérone surtout, mais aussi PNA, PG, NA
27
Facteurs assurant la régulation de concentration de potassium
Épinéphrine Insuline Aldostérone fait rentrer potassium dans la cellule!!!
28
Acidose métabolique qué es?
augmentation concentration plasmatique de K+, cela diminue le pH alors H+ va entrer dans la cellule pour préserver electroneutralité H+ passe du LEC au LIC
29
Impact de l'augmentation de l'osmolalité sur le potassium
augmentation osmolalité fait déplacer le K+ LIC vers le LEC | augmentation de la glycémie=augmente l'osmolalité
30
Impact de l'exercice sur le potassium
exercice fait libérer le K+ des muscles squelettiques
31
Lyse cellulaire et K+
addition du K+ intracellulaire au LEC
32
Quel endroit le rein excrète le potassium lors d'hyperkaliémie
Tubule contournée et tubule collecteur cortical en cas d'hypokaliémie, le K+ est réabsorbé aux memes endroits
33
Role des cellules principales et intercalaires
cell principale=excrétion K+ au TC et TCC Cell intercalaires= réabsorption de K+ en apical dans la partie terminale du TCD, tubule collecteur (TCC et TCME)
34
Effet de l'aldostérone sur le potassium
Éxcrète le potassium par les cellules principales
35
Effet des glucocorticoide
Glucocorticoide augmente l'excrétion du potassium par augmentation de la filtration glomérulaire et du débit du liquide tubulaire
36
Alcalose augmente ou diminue excrétion potassium? acidose?
Alcalose ca augmente excrétion K Acidose aige: diminue excrétion K ( concentration Augmente) Acidose chronique: Augmentation excrétion K
37
pH du sang
7,35-7,45 Donc acidose c'est <7,35 Alcalose>7,45
38
Quel est le système tampon le plus puissant de l'organisme?
Tampon acide carbonique-bicarbonate
39
A quoi sert l'équation Henderson-Hasselbach
Mettre en équation les facteurs déterminants de la régulation du PH et de l'équilibre acido-basique du liquide extra-cellulaire
40
Quels sont les 2 organes qui coordonne l'équilibre acido-basique
Les reins et les poumons
41
Les anomalies d'équilibre acido-basique dues a une modification primaire de la concentration extracell de bicarbonates sont des désordres....
MÉTABOLIQUES
42
Les anomalies d'équilibre acido-basique dues a une modification primaire de la PCO2 sont des désordres....
Respiratoires
43
Ou est ce que le tampon phosphate exerce son pouvoir?
dans le liquide tubulaire rénal, peu présent dans le LEC concentration importante de phosphate dans les tubules il y en a + ds LIC que LEC
44
Les tampons chimiques sont plus importants que le tampon de la respiration
Faux, le tampon de la respiration est 2 a 3 fois + important que tous les tampons chimiques du LEC
45
Pour chaque ion bicarbonate réabsorbé, un ion hydrogène est ...
sécrétée
46
Cellules intercalaires A vs B
A: absorbe K+ , excrète H+ (tubule collecteur et partie terminale TCD). (hco3=produits de synthèse, non filtrés) B: absorbe H+ et excrète HCO3- (pompe H-ATPase et antiporteurs Cl-HCO3) les 2 sont importants :)
47
Le coeur travaille pour 2 choses
Pression et FC
48
Déterminant de la consommation O2
**EXAMEN** ``` Fréquence cardiaque Tension des paroi myocardique (pré et post charge) Inotropisme myocardique (coeur qui contracte) Double produit (FCxTAS) ```
49
Augmentation de la demande en O2 : les causes cardiaques et non cardiaque
EXAMENNNN Cardiaque: - Tachycardie ventriculaire/supra-ventriculaire (Fc a 150 j'ai besoin de + d'énergie) - Cardiomyopathie hypertrophique - Cardiomyopathie dilatée - Sténose aortique Non-Cardiaque: - Hypertension - Hyperthyroidie (augmente FC) - Anxiété - Hyperthermie - SYMPATHOMIMÉTIQUES (COCAINE) - FISTULES ARTÉRIOVEINEUSES
50
Diminution suppléance en O2
cardiaque: Sténose aortique, cardiomyopathie hypertrophiqu Hématologique: anémie, hyperviscosité Hypoxémie: pneumonie, asthme, MPOC décompensé , HTA pulmonaire, fibrose pulmonaire interstitielle, apnée du sommeil
51
qu'est ce qui arrive quand on a une lésion de l'endothélium
Réaction de protection entrainant la production de de molécule d'adhésion cellulaire -> fixation de monocyte et lymphocytes T -> migration a travers a paroi artérielle vers l'espace sous-endothélial -> captation par les macrophages de particule LDL oxydées -> cell spumeuse riches en lipide
52
Quels sont les 3 critères d'angine
- Inconfort rétrosternal, irradiation à l'épaule, mâchoire ou partie interne avant-bras - Précipité à l'effort - Soulagé par repos ou nitro < 10 min typique:3/3, atypique: 2/3 1/3= douleur non coronarienne /
53
v/f : le coeur est le seul organe a sécréter des troponines
vrai
54
Pire FR de risque de MVAS/
Tabac
55
Pire facteur de risque AVC
TA
56
AVC ischémique classification
blocage d'une artère cérébrale par caillot ou autre qu cause une ischémie, progresse vers infarctus (mort tissulaire) Embolique: occlusion par une embolie (solide, ludique ou gaz) amené par le sang d'une autre région, la plus commune=caillot. FA, atteinte/maladie des vaisseaux carotidiens ou vertébraux. SOUDAIN et rarement céphalées THrombotique: occlusion causé par un thrombus cérébral, caillot se développe dans artères malade et fini par l'obstruer causé par ATHÉROSCLÉROSE, sx peuvent etre graduel, surtout la nuit/au réveil
57
MCAS=? MVAS=? AVC=?
AVC=HTA MVAS=tabac MCAS=cholesterol
58
Caractéristiques de l'ICT
interruption temporaire du flot sanguin au cerveau cause commune: maladie carotidienne Apparition soudaine, se normalise en moins de 24h/quelques minutes Pas d'impact a long terme, mais haut risque d'AVC URGENCE MÉDICAL
59
Quel type d'AVC cause des céphalées sévères?
AVC hémorragiques -Intra-cérébral: pt HTA suite a rupture de petits vaisseaux, hémorragie dans le cerveau déchire et sépare les tissus -Sous-arachnoïdienne: svt résultat anomalie congénitale des vaisseaux (anévrisme) ou trauma crânien. Sang dans l'espace sous-arachnoïdien px diminuer le drainage du liquide céphalorachidien et augmente TA intracrânienne
60
sx AVC
``` Ataxie (tr coordination) Paralysie d'un coté Paralysie faciale Faiblesse membre Paresthésie/Perte sensibilité Prob parole :aphasie (incapacité a parler), dysplasie (Difficulté) , dysarthrie (anomalie muscles langue) Prob vision : nystagmus, diplopie, cécité mono-oculaire, céphalée confusion/agitation Faiblesse/vertige ```
61
Causes d'arrêt cardiaque ***Examen***
5T et 6h ``` Hypoxie Hypoglycémie H+ (acidose) Hypovolémie Hypo/hyperkaliémie Hypothermie ``` ``` Tension (pneumothorax) THrombose Toxicologie Tamponnade Trauma ```
62
V/f MVAS on les meme facteurs de risque que angine ou infarctus
V
63
Infarctus est à... comme l'angine est a..
angine=ICT | infarctus=AVC -> mort cellulaire
64
V/f un AVC ischémique donne mal a la tete
Faux! AVC hémorragique oui
65
V/f: l'obésité est un FR majeur des MCV
Vrai (AHA)
66
Obésité androïde vs gynoide, lequel est le plus dangereux?
Androide (pomme), gras viscéral, associé a complications cardiométaboliques (diabète, HTA, DLP) gynoide=obésite cardioprotectrice (accumulation de tissus adipeux dans la région glutéo-fémorale) (femme on 50% moins de tissus adipeux viscéral, mais post ménopause on est prédisposés a obésité androïde)
67
Changement ECG lors d'obésité
Augmentation QRS et donc QT augmentation FC HVG secondaire a obésité=risque accru ectopie ventriculaire allongement qt=retard dépolarisation ventriculaire IMC accru est associé a onde P anormale (durée P, intervalle PR, fort P) double les décès prématurés (mort subite) et 5X décès cardiovasculaire
68
FA et obésité
Période réfractaire relative des veines pulmonaires et auriculaires est plus courte vs poids normal
69
Principale cause IC droite?
Ic gauche!!!!
70
cause hypertrophie VD?
hypertension pulmonaire
71
v/f l'obésité px causer une dysfonction diastolique gauche réversible si perte de poids et exercice
v
72
Cellules lentes vs cellules rapides
Lentes=Noeud AV et noeud sinusale (dépolarisation via ca2+) Rapide=myocarde auriculaire et ventriculaire, faisceaux de his + branche droite et gauche, fibre de Purkinje (dépolarisation rapide via Na+) Rapide: Pente plus négative (-90 vs -40), pente + droite,
73
effet de Fc sur a.a. classe 1 et 3
Fc rapide=augmente efficacité classe 1 (pcq les canaux ouvert, inactivé le sont plus longtemps et c'est ceux la qui sont bloqué; canaux fermé/au repos sont pas touché) Fc lent=augmente efficacité des bloques potassique (classe 3) pcq prolonge la dépolarisation davantage de + en + que Fc diminue
74
Ivabradine indication
IC stable, FE moins de 35%, classe 2 ou 3 FC>77 diminue mortalité et hospitalisation bloque If (entré sodium et K) induit par l'hyperpolarisation noeud sinusal PP,PR 3a4
75
Adénosine particularité
Dure fucking pas longtemps, t1/2=9sec interaction caféine active Ikach au niveau auriculaire, sinusale et AV
76
CYP métabolisant le magnésium
aucun lolol élimination r.nal
77
Atropine indication
bradycardie sinusal structure ressemble acethylcholine
78
Rx faisant de l'hypotension
Brétylium, procaïnamide
79
Élimination Dofétilide
rénal 80% rx qui diminue sécrétion tubulaire rénale (ex metformin) px entrainer son accumulation classe 3, bloque Ikr
80
Ibutilide administration
IV
81
BCC e2
bradycardie, bloc av , hypotension surtout verapamil IV combiné avec bb contrairement aux BB, les BCC chez les pt avant subit infarctus myocarde diminue pas mortalité
82
effet digoxine
stimule nerf vague: inhibe Ica au niveau AV=inhibe vitesse conduction av active Ikach inhibition réversible Na K ATPase
83
Quel rx px altérer la vision?
Digoxine: brouillé , halos jaunes , surtout en intoxication
84
seul a faire tachycardie, donc diminuer PP?
atropine
85
quel a.a. augmente le risque de mortalité post-infarctus
Flécainide
86
qu'est ce qu'un épanchement péricardique
accumulation de liquide graduelle (chronique) permettant étirement progressif du péricarde
87
fonction majeure de la relation ADH-PGE2
perfusion rénale
88
Amiodarone indication
maintient rythme sinusal, arythmie ventriculaire
89
Pt qui dit que sa FC est élevé ++ et n'arrive pas a prendre sa TA... qu'est ce que ca px etre?
FA
90
Qu'est ce que la FA non valvulaire?
Pas de sténose mitrale, pas de prothèse valvulaire mécanique, pas de valvulopathie rhumatismale (régurgitation mitraille, insuffisance aortique et sténose aortique c'est ok) si valvulaire=coumadin, non valvulaire=AOD si facteur de risque
91
Qui on traite en FA non valvulaire?
en haut de 65ans en bas de 65 ans + ATCD AVC ou ICT, HTA, IC , DB en bas de 65 ans et AUCUN de ces FR MAIS coronopathie ou artériopathie=AAS non a tous les critères? pas de tx NACO > warfarin pr FANV
92
FR AVC chez pt FANV
``` plus de 75 ans ATCD AVC diabète HTA IC ``` (score chads2)
93
v/f aspirine a un risque hémorragique moindre que le warfarin
vrai

cardio matou (1 decks)

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