Cardio Flashcards

1
Q

Quelles classe de mx en cardiologie cause une réduction de la sécrétion de rénine ?

A

Les Bêta-bloqueurs

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2
Q

En cardiologie, les inhibiteurs de la rénine agissent selon quel mécanisme d’action ?

A

Ils se lient directement aux enzymes de la rénine.
La diminution de l’activité de la rénine inhibe la conversion de l’angiotensinogène en AT1.

Empêche le système Rénine-Angiotensine-Aldostérone d’augmenter la TA.

(Donc diminue la TA)

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3
Q

Pourquoi prescrit-on surtout l’hydrochlorothiazide en cardiologie ?

A
Les thiazidiques sont des antidiurétiques qui permettent l'excrétion du sodium et de l'eau par le rein. Il y a une diminution du volume plasmatique.
diminution de précharge
diminution du débit cardiaque
diminution de la résistance périphérique
= DIMINUTION DE LA TA
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4
Q

À quelle classe d’antihypertenseurs appartiennent le Captopril (Capoten), Perindopril (Coversyl) et le Ramipril (Altace) ?

A

Se sont des IECA,

ils empêche la conversion de l’AT1 en AT2

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5
Q

Nomme un exemple de ARAII et explique le mécanisme d’action

A

Irbesartan (Avapro)
Telmisartan (Micardis)
Valsartan (Diovan)

Se lient aux récepteurs de l’AT2 dans les muscles lisses des vaisseaux et dans le cortex surrénalien afin de :

  • bloquer la vasoconstriction (augment résistance périphérique et TA)
  • diminuer la libération d’aldostérone (rétention Na et eau, augmente volume et la TA)

DONC diminue la TA

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6
Q

Quels sont les deux sous catégories d’inhibiteurs des canaux calciques utilisé dans le tx de l’hypertension ?

A
  1. Les dihydrophyridines (DHP) : effet vasculaire surtout

2. les NON-dihydrophyridines : Effet vasculaire et cardiaque

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7
Q

Comment agissent les inhibiteurs des canaux calciques dans le tx de l’HTA ?

A

Ils bloquent les canaux calciques voltage dépendant de type “L”, responsable de la diffusion transmembranaire des ions calcium dans le muscle cardiaque et les muscles lisses des vaisseaux. Cela empêche le Ca2+ d’entrer et de désactiver la troponine, (Il n’y a donc pas d’actomyosine (actine+myosine).

= diminution de la contractilité
= diminution de la conduction
= dilatation des artérioles : baisse la TA et diminue consommation en O2 du coeur

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8
Q

Quelles classe de médicaments anti-HTA bloque des récepteurs du système nerveux autonome et :

  • dilatent les artères et le veines
  • augmentent le débit urinaire en empêchant la contraction des muscles lisses du col de la vessie de l’urètre ???
A
Les antagoniste alpha-1 (Alpha-bloquants)
Ex :
Doxazosine
Prazosine
Térazosine
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9
Q

Comment la clonidine et le Methyldopa agissent-ils sur la TA ?

A

Se sont des agonistes alpha-2 :

En stimulant les récepteurs alpha-2 dont l’activation a un effet d’autorégulation par feedback négatif du SN sympathique

= diminue la production de norépinéphrine
= diminue l’effet du sympathique (même si sont classé Agonistes adrénergiques, ils ont une action antagoniste du SNS.
= diminue aussi l’effet de la rénine a/n du rein

DONC abaissent la TA

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10
Q

Quel est l’autre nom des antiarythmiques de classe II ?

A

Bêta-bloquants

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11
Q

Quel est le mécanisme d’action des bêta-bloquants a/n de la T.A ?

A

Le blocage de récepteurs Bêta 1 a pour effet :
- inotrope (-) contractilité
- chronotrope(-) fréquence cardiaque
- dromotrope (-) conduction
- bathmotrope (-) excitabilité
- cause la réduction de sécrétion de la rénine
(donc empêche système rénine-AT-Ald)

DONC

    • réduit le débit cardiaque
    • réduire la résistance vasculaire et la TA
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12
Q

à part les thiazidiques, nommez une autre sortes d’antidiurétiques utilisés dans le tx de l’HTA ?
(et nommer un exemple de médicament)

A

Les épargneurs de potassium
(appelés aussi INHIBITEURS de l’ALDOSTÉRONE)

Ex. Spironolactone (Aldactone)

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13
Q

À quoi faut-il faire attention si un patient prend un IECA et un diurétique ?

A

Il faut faire très attention si le patient prend un AINS, il y a un risque de triple whammy
= insuff rénale aigue

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14
Q

Quel type d’antihypertenseur faut-il suspendre temporairement en cas de déshydratation et pourquoi ?

A

Les antidiurétiques de type thiazidiques (et de l’Anse) pour éviter une insuffisance rénale aigue

(Ex. maman pd son indigestion Line lui a demandé d’arrêter)

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15
Q

Quel antihypertenseur est totalement contre-indiqué en cas de grossesse et allaitement ?

A

IECA et ARA II

Ainsi les femmes en âge de procréer doivent utiliser un moyen de contraception efficace

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16
Q

Vrai ou faux les diurétiques de l’anse sont de bons anti-HTA ?

A

Faux

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17
Q

Nommez des interactions médicamenteuses possibles avec les thiazidiques

A
  • AINS : car ils diminuent l’effet anti-HTA
  • Calcium :
  • corticostéroïdes : augmente risque hypo-K
  • digoxine : tzd augmente le risque de toxicité
  • lithium : tzd augmente la lithémie
  • hypoglycémiants oraux : Tzd augmente la glycémie
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18
Q

Quels sont les principaux bilan à vérifier si on amorce un tx aux diurétiques pour l’HTA ?

A

ions
créatinine
acide urine
À faire 10-14 jours après le début du tx et chaque changement de dose.

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19
Q

Y a-t-il des particularité de pharmacocinétique pour les IECA dans le tx de l’hypertension ?

A
NON,
bien absorbés
largement distribués
métabolisés par le foie
excrété dans l'urine
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20
Q

Quel antihypertenseur peut provoquer comme effet indésirable : hyperkaliémie (et insuffisance rénale aigue), TOUX SÈCHE, angio-oedème ?

A

IECA

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21
Q

Avec quel classe d’antihypertenseur faut-il surveiller l’apparition de sx de la goutte ?

A

Les antidiurétiques thiazidiques ET de l’anse

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22
Q

Nommer le seul inhibiteur direct de la rénine utilisé pour le tx de l’HTA et quelle est sa particularité pharmacocinétique ?

A

Aliskiren (Rasilez)
Lentement absorbé par GI et demie-vie de24 h
(donc n’entraîne pas l’augmentation compensatoire de la rénine tels que le font les IECA et les ARA II)

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23
Q

Quelle classe d’antihypertenseurs faut-il éviter en cas d’insuffisance cardiaque et pourquoi ?

A

Les inhibiteurs des canaux calciques non-DHP r/a leur effet inotropes négatifs (diminue la contractilité)

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24
Q

Quelle est la particularité pharmacocinétique des inhibiteurs des canaux calcique (anti-HTA) ?

A

Certains sont métabolisés par le CYP450 donc éviter de consommer jus de pamplemousse et autres mx métabolisé par le CYP540

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25
Q

Donner une recommandation aux patients en lien avec la prise de bloqueurs des canaux calcique ?

A

Favoriser le prise du mx au coucher pour éviter l’oedème r/a la vasodilatation (car le BCC provoquent un importante dilatation des artères, surtout les DHP)

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26
Q

De quelle classe d’anti-HTA sont le Candesartan (Atacand), l’Irbesartan (Avapro) et le Valsartan (Diovan)
et nommer 3 effets indésirables possibles ?

A

ARA II
peau sèche
céphalée
vertiges

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27
Q

Quel anti-HTA peuvent avoir des interraction avec le lithium ?

A

les diurétiques Thiazidiques et de l’Anse

les IECA

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28
Q

Chez quelles personnes seraient contre-indiqués les IECA pour le tx de l’HTA ?

A
  • grossesse et allaitement
  • personnes noires
  • sténose bilatérale des artères rénales (ou unilatérale si juste un rein)
  • hyperkaliémie
  • personne qui prend des ARA II
  • personne qui prend des Inhibiteurs direct de la rénine
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29
Q

Quels type d’inhibiteurs des canaux calciques doit-on prescrire pour éviter les risque d’événement cardiovasculaire chez un patient hypertendu ?

A

Les BCC à longue durée d’action

sauf si ICC car les BCC sont contre-indiqués

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30
Q

quel antihypertenseur serait particulièrement utile chez un homme souffrant d’hyperplasie bénigne de la prostate ?

A

Antagoniste des récepteurs alpha 1

alpha-bloquants

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31
Q

Nommez 4 effets indésirables importants des bêta-bloquants ?

A
  • Bradycardie jusqu’à bloc AV
  • Bronchospasme (même si choisis cardio-sélectifs)
  • dysfonctions sexuelles chez les hommes
  • hyperglycémie
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32
Q

nommer 3 mise en garde importante des bêta-bloquants ?

A

1) attention peuvent masquer les s/s d’hypoglycémie si le patient diabétique prend insuline ou hypoglycémiants oraux
2) attention peuvent masquer les s/s d’hyperthyroïdie
3) si patients atteint de MPOC ou asthme, privilégier les B-bloquants cardiosélectif ex. Aténolol (Tenormin) ou Métoprolol (Lopressor)
4) Moins indiqués dans le traitement de l’angine si le patient souffre d’insuffisance rénale chronique

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33
Q

Nommez des mx pouvant avoir des interactions avec les bêta-bloquants ?

A
  • bloqueurs des canaux calciques (BCC) r/a effet inotrope négatif : risquerait bradycardie, hypotension et même un bloc AV
  • Tout mx qui entraîne une bradycardie additive
    (Ex. amiodarone, antiarythmique de classe 3 qui bloque les canaux potassiques))
  • insuline et hypoglycémiants oraux
  • diurétiques
  • Clonidine
    -Digoxine
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34
Q

Quelle classe d’anti-HTA est surtout utilisée en urgence pour diminuer drastiquement la TA

A

Les vasodilatateurs à action directe
Ex. Nitroprussiate de sodium (Nirpride)
ou Diazoxyde IV

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35
Q

Quel serait la 1ère ligne de tx dans un cas d’HTA sans complication ?

Et préciser pour chaque classe quel serait les éléments favorisant ce choix où les C-I

A

1ère ligne de traitement :
Au choix : thiazidique, IECA, ARA II, Bêta-bloquants, BCC à longue durée d’action ou association de médicaments en monocomprimé

IECA :
Favoriser ce choix si IC, ou diabète ou post infarctus (car cardioprotecteur)
C-I noirs, grossesse, allaitement

ARA II :
Favoriser si Diabétique, Cardiopathie ischémique ou ne peut pas utiliser les IECA en 1ère ligne (ex personne noire), ou personne ayant développé une toux sèche avec un IECA
C-I Grossesse

Bêta-B :
Favoriser ce choix chez les 60 ans et moins
Favoriser ce choix chez les patients qui souffrent d’angine, d’insuf. cardiaque ou qui on fait un infarctus
C-I chez Asthme ou MPOC

BCC :
Favoriser chez les P.A de plus de 60 ans
Favoriser chez les personnes noires
C-I les N-DHP en cas d’insuf. Card

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36
Q

Quelles sont les associations médicamenteuse en monocomprimés qui sont recommandées ?

A
  • IECA + BCC
  • ARA + BCC
  • IECA + diurétique
  • ARA + diurétique
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37
Q

Selon les lignes directrices, quelle est la différence de cible à atteindre pour la TA chez un individu selon son risque cardiovasculaire ?
Et pour la personne diabétique ?

A

Risque élevé : systole < 120
Risque modéré : systole < 140 / diastole < 90
Risque faible : systole < 140 / diastole < 90

Diabète : < 130 / diastole < 80

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38
Q

À partir de quelle valeur est-il recommandé d’initier un tx anti-HTA en fonction du risque cardiovasculaire ?
et chez un diabétique ?

A

Risque élevé : systole ≥ 130
Risque modéré : systole ≥ 140 / diastole ≥ 90
Risque faible : systole ≥ 160 / diastole ≥ 100

Diabète : ≥ 130 / diastole ≥ 80

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39
Q

Qu’est-ce qui provoque la douleur angineuse ?

A

Quand le muscle cardiaque est privé d’O2 (souvent r/a athérosclérose des artères coronaires) la demande en O2 du cœur augmente pour éviter la nécrose.
Le cœur passe en métabolisme anaérobique pour satisfaire ses besoins. Il y a production d’ACIDE LACTIQUE et d’autres médiateurs tels que les bradykinines et de l’adénosine qui s’accumulent et vont stimuler les récepteurs de douleur autour du cœur.

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40
Q

De quel type d’angine s’agit-il ?
Les épisode se produisent même au repos
Il n’y a pas de modification de l’ECG et PAS de biomarqueurs ou de nécrose

A

Angine instable

danger car précurseur d’infarctus

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41
Q

De quel type d’angine s’agit-il ?
du à l’athérosclérose des artères coronaires
Aucun dommage au muscle cardiaque
Possiblement aggravé par la nicotine ou le café

A

Angine Stable

OU À L’EFFORT

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42
Q

Explique ce qu’est l’angine de Prinzmetal

A

Appelé aussi angine VASOSPASMIQUE car causée par un spasme des vaisseaux sanguins (pas seulement un rétrécissement des vaisseaux)

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43
Q

Quelles sont les 3 principales classes de mx utilisées dans le tx de l’angine ?

A

1) les nitrate
2) les bêta-bloquants
3) les inhibiteurs des canaux calciques (BCC)

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44
Q

Quel est le but du tx pharmacologique de l’angine?

A

1) augmenter l’O2 fournit

2) diminuer la demande en O2 du cœur

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45
Q

Quels sont les objectifs thérapeutiques de l’angine ?

A

1) traiter les facteurs de risque modifiables
2) minimiser la fréquence des crises et diminuer la durée et l’intensité de la DOULEUR
3) Améliorer les capacité fonctionnelles du patient avec le moins d’effets indésirables possibles
4) BUT ULTIME : prévenir ou retarder l’infarctus

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46
Q

Quels sont les mx de choix pour améliorer la qualité de vie d’un patient angineux ?

Et pour réduire la mortalité ?

A

Améliorer la Qualité de vie :

1) Tx aigu = Nitro S.L (PO ou spray)
2) Tx chronique = Nitrates à longue durée d’action et/ou Bêta bloquants et/ou BCC à longue durée d’action

Réduire la mortalité :

1) Débuter avec antiplaquettaire, statine, IECA
2) agir a/n des fc de risques modifiables (HTA, AINS, tabac)

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47
Q

Parmi les 3 principales classes d’antiangineux (Nitrates, BB et BCC) lesquels sont les mieux en prévention de l’angine ?

A

Aucune étude de démontrer l’efficacité d’un par rapport à l’autre. C’est selon les conditions prédisposantes :

Infarctus récent : bêtabloquant ou nitrate L.A

Asthme/MPOC : bêtabloquants cardiosélectifs

HTA : bêtabloquants ou BCC
(Nitrates semble moins intéressants)

Diabètes : ÉVITER les bêtabloquants

IRC : ÉVITER les bêtabloquants

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48
Q

Quelles sont les particularités pharmacocinétiques des nitrates utilisés dans le tx de l’angine ?

A

Sont absorbée TRÈS rapidement
Ont un grand effet de premier passage (c’est pour cela que des formulation ont été inventées pour contourner le 1er passage) = SL co ou spray, IV, Patch,

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49
Q

Quel est le principal effet secondaire des nitrates utilisés dans le tx de l’angine ?

A

surtout liés à la vasodilatation et à une diminution du débit sanguin : céphalée, vertiges, faiblesse, hypotension, pâleur

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50
Q

Avec quels mx est-il contre-indiqué de prendre des nitrates utilisés dans le tx de l’angine ?

A

1) Mx ayant un effet vasodilatateur additif
(Ex. mx pour la dysfonction érectile tadalafil et autres)

2) mx vasoconstricteurs : effet contraire du tx désiré

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51
Q

Quel phénomène peut-il se produire chez les patients qui prennent des nitrates pour l’angine sur une base régulière ou qui utilisent des formes à longue durée d’action ?

Comment contrer cela ?

A

un phénomène de tolérance

Peut être contré en prévoyant une période de repos sans nitrate pour 12h (ex Prendre le comprimé L.A en A.M seulement ou retirer les patch la nuit)

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52
Q

Nommer 3 causes possibles de l’insuffisance cardiaque ? (Qui font que le muscle cardiaque n’arrive pas à se contracter efficacement)

A
  1. 95% des cas r/a maladie des artères coronaires (coeur pas assez oxygéné et devient moins efficace)
  2. cardiomyopathie secondaire à un virus, alcoolisme ou abus de stéroïdes
  3. MVAS
  4. HTA
  5. Valvulopathies
  6. Maladie cardiaques congénitales
53
Q

Qu’est-ce que le cœur n’arrive pas à faire dans l’insuffisance cardiaque ?

A

Il est incapable de fournir un débit sanguin suffisant (pomper assez de sang en se contractant) afin de combler les besoins énergétique.

54
Q

Quelles sont les conséquences cliniques de l’insuffisance cardiaque ?

A
  1. mauvaise circulation périphérique

2. congestion de la circulation en amont (signes selon le côté atteint)

55
Q

Nommez des sx de congestion en amont dans l’insuffisance cardiaque gauche ?

A

œdème pulmonaire
anxiété
dyspnée
absence des pouls périphériques

56
Q

Nommez des sx de congestion en amont dans l’insuffisance cardiaque droite ?

A

distension des jugulaires
hépatomégalie
splénomégalie
congestion veineuse systémique

57
Q

Est-ce l’insuffisance cardiaque gauche ou droite qui est la plus fréquente ?

A

L’IC gauche
Elle peut être systolique (avec fraction d’éjection réduite) ou diastolique (anomalie de relaxation donc de remplissage du ventricule gauche)
Elle peut être aigue ou chronique

58
Q

Qu’est-ce qui ce met en branle pour tenter de maintenir les besoin en O2 de l’organisme avec un débit sanguin suffisant dans l’insuffisance cardiaque ?

A

Les mécanisme compensatoires :

1 )
Activation sympathique : contractilité, rythme et volume cardiaque augmentent

Libération de rénine (Rn) qui active système Rénine-AT-Adt = rétention sodium et eau

Le sympathique et le système renine-AT-Adt génèrent des signaux de croissance cellulaire qui contribuent au remodelage cardiaque c’est-à-dire que les ventricules se dilatent, s’hypertrophient.

Conséquences : Ce fc neurohumoraux finissent par provoquer la fibrose cardiaque (= La paroi s’épaissit mais le muscle finit pas se rigidifier) et la mort des cardiomyocytes.

= Déclin progressif et continu du débit et de la performance cardiaque

59
Q

Quelles est la fraction d’éjection normale du coeur et comment est-elle dans l’insuffisance cardiaque ?

A

Normalement elle est de 40%

En IC elle peut être diminuée OU maintenue

60
Q

Quelle est la différence d’objectif de tx de l’insuffisance cardiaque aigu VS chronique ?

A

Aigue : éviter la mort, doit être rapide et efficace (IV)

Chronique : sert à ralentir l’aggravation de la fonction myocardique et le remodelage cardiaque pour améliorer la DURÉE et la QUALITÉ de vie

61
Q

Sur quoi agit le traitement pharmacologique de l’insuffisance cardiaque chronique et donne les principales classes utilisées ?

A

Comme il vise à ralentir l’aggravation progressive de la fonction myocardique et le remodelage, il agit sur la modulation de la réponse neuro-humorale :

1) IEAC
2) ARA II
3) Bêta-bloquants
4) Inhibiteurs de l’aldostérone (diurétiques épargneurs potassiques)

62
Q

Sur quoi doit se baser le clinicien pour évaluer le niveau de sévérité permettant de choisir le traitement à initier pour l’insuffisance cardiaque ?

A

La classification du NYHA (New York heart association)
NYHA 1 : AUCUN SX
NYHA 2 : pas de sx au repos mais présente des sx si fait un bon effort (ex. monter escalier)
NYHA 3 : Pas de sx au repos mais présente sx dès un moindre effort
NYHA4 : Même rester au lit entraîne un sensation continu d’effort.

63
Q

Quelle devrait être la 1ère ligne de tx de l’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection réduite ?

Et de quoi faut-il tenir compte en plus du bon choix des molécules ?

A

Trithérapie avec
IECA (ou ARA II) + BB + Inhibiteur de l’aldostérone

N.B Il ne faut pas juste les bonnes molécules, il faut également les titrer aux bonnes doses cibles. Une fois les doses cibles atteintes, il faut réévaluer les sx et la FEVG

64
Q

Quel autre médicament doit-on prescrire (en plus de la trithérapie de base) pour le traitement de l’IC si il semble y avoir une surcharge liquidienne ?
Et comment évaluer la présence de surcharge liquidienne ?

A

Les diurétiques de l’anse
Ex. Furosémide

La pesée et l’évaluation des sx respiratoires permettent d’évaluer la présence d’une surcharge liquidienne.

65
Q

Donner un exemple d’IECA utilisé dans la trithérapie initiale prescrite pour l’IC à fraction d’éjection réduite.

ou ARA II (si ne tolère pas IECA)

A
IECA :
Énalapril (Vasotec)
Lisinopril (Prinivil ou Zestirol)
Périndopril (Coversyl)
Ramipril (Altace)
Trandolapril (Mavik)

ARA II :
Candesartan (Atacand)
Valsartan (Diovan)

66
Q

Nommez un bêtabloqueur prescrit dans la trithérapie initiale prescrite pour l’IC à fraction d’éjection réduite et expliquer son action ?

A

Métoprolol à action prolongée
Carvediol
Bisoprolol

Permet au cœur de se remplir adéquatement en diminuant la contractilité et ils aident au remodelage du muscle cardiaque.

67
Q

Quel inhibiteur de l’aldostérone (diurétique épargneur potassique) est prescrit dans la trithérapie initiale prescrite pour l’IC à fraction d’éjection réduite ?

Nomme 2 effets secondaire possibles ?

A

Spironolactone
Éplérénome

  • Mastalgie R/A propriétés oestrogéniques
  • Hyperkaliémie : spasmes musculaires, dysrythmies, mofid ECG)
68
Q

Si les sx de l’insuffisance cardiaque persistent malgré la trithérapie initiale (ad dose cible) que doit-on faire ?

A
NYHA II à IV et que FC ≥ 70 malgré les BB (ou intolérance/contre-incarnation aux BB) :
Ajouter Ivabradine (Lancora)
et remplacer IECA(ARA II) par un ARNI
NYHA II à IV FC < 70 :
Remplacer IECA(ARA II) par un ARNI

Ivabradine = inhibiteur du courant If (ralentir la FC)

ARNI = Endestro
(combinaison de Sacubitril/Valsartan)
Le valsartan est un ARA
Le Sacubitril est un inhibiteur de la néprilysine. Bloquer cette enzyme améliore la protection neuro-hormonale du coeur.

Chez les personne noires, on priorise la combinaison de Hydralazine/Dinitrate

69
Q

Si les sx de l’insuffisance cardiaque persistent malgré la trithérapie initiale (ad dose cible) et l’ajout de Ivabradine et/ou ARNI (Endestro) que peut-on donner ?

A

En dernière intention, on peut donner des digitaliques
Ex. digoxine (Lanoxin)

Aussi pertinent malgré les haut risques de toxicité chez les patients qui présentent une FA

70
Q

Comment agissent les digitalique (Digoxine) dans le traitement de dernière intention de l’insuffisance cardiaque ?
(indices : ils agissent sur 3 plans)

A

Agissent sur 3 plans :
1) Inhibition de la pompe sodium/potassium : l’augmentation de Na entraîne une inversion de la pompe et il y a une entrée massive de Calcium intracellulaire pour compenser
= Augment la contractilité du myocarde (inotrope +)

2) Activité parasympathique :
= diminution de la fréquence cardiaque

3) Blocage de la pompe sodique rénale qui inhibe la libération de RÉNINE. Il y a activation du système rénine-angiotensine
= Vasodilatation et effet diurétique

71
Q

Nommer une particularité pharmacocinétique importante de la Digoxine ?

A

Elle présente un INDEX THÉRAPEUTIQUE ÉTROIT

Donc on doit doser les concentrations pour atteindre une dose efficace tout en évitant le seuil toxique

72
Q

Quels sont les éléments qui peuvent prédisposer à la toxicité à la digoxine ?

A
  • hypokaliémie
  • hypercalcémie
  • hypothyroïdie
  • pacemaker
  • bloc AV
  • Maladie respiratoire ou rénale
  • Age avancé
73
Q

Nommer quelques interactions importantes avec la Digoxine ?

A
  • diurétiques épargneurs de potassium : car risque d’entraîner arythmie (donc il faut doser le K+ fréquent)
  • méthotrexate, cyclophosphamide, cholestyramine : qui peuvent diminuer les effets de la digoxine
  • amiodarone, tetracycline, cyclosporine : qui peuvent augmenter les concentration de digoxine
74
Q

nommer des effets indésirables importants de la digoxine (Lanoxin) ?

A
  • Au début = s/s GI (N/V, anorexie)
  • puis changement a/n de la vision
  • fatigue, céphalée
  • Arythmie car bcp de calcium intracellulaire qui augmente ++++++ la contractilité
  • hyperkaliémie puis devient hypokaliémie (signe de gravité)

N.B le dosage du potassium permet de vérifier le degré d’intoxication

*il existe des anticorps spécifiques à la digoxine en cas de surdosage

75
Q

À quelle classe de médicament appartient l’Ivabradine (Lancora) donnée en 2e intension dans les cas d’insuffisance cardiaque et comment agit-elle ?

A

C’est un inhibiteur du courant If qui RALENTIT le noeud sinusal ou le pace paker
= DIMINUE LE RYTHME CARDIAQUE

**mais n’a aucun effet sur la contractilité, le débit cardiaque est donc maintenu

76
Q

quel autre mx vient d’être approuvé par la FDA dans le tx de l’IC et comment agit-il ?

A

Le Forxiga
Normalement utilisé dans le tx du diabète car il augmente l’excrétion urinaire de glucose.

Dans le cas de l’IC son effet pourrait s’expliquer notamment par une amélioration des conditions de charge ventriculaire secondaire à une diminution de la précharge et la postcharge

77
Q

Nommes 2 bêta-bloquants cardiosélectif et expliquer ce que cela signifie ?

A

Ils bloquent de façon sélective les récepteurs B1 seulement. Donc moins d’effets indésirables sur les autres systèmes où les récepteurs B2 agissent
Ex
- moins de s/s pulmonaires chez un patient MPOC
- moins masquer les s/s d’hypoglycémie chez un
patient diabétique.
- moins d’exacerbation de la maladie de Raynaud

Exemple de bêtabloquants cardio-sélectifs :

  • Aténolol (Tenormin)
  • Métoprolol (Lopresor)
78
Q

Dans quelle classe d’anti-HTA le nom des molécule finit par “sartan” ?

A

ARA II

Ex. Irbesartan, Valsartan, Telmisartan

79
Q

Dans quelle classe d’anti-HTA le nom des molécule finit par “pril” ?

A

IECA

Ex. Captopril, Périndopril, Ramipril

80
Q

Dans quelle classe d’anti-HTA le nom des molécule finit par “zosine” ?

A

Antagoniste ALPHA-1

Ex : Doxazosine, Prazosine, Térazosine

81
Q

Dans quelle classe d’anti-HTA le nom des molécule finit par “dipine” ?

A

Bloqueurs des canaux calcique (dihydropyridine-DHP)

Ex. Amlodipine, Nifedipine

82
Q

Quel antihypertenseur devrait être privilégié en 1ère intention chez une personne de 60 ans et moins ?

A

Bêta-bloquants
(cardiosélectifs si possible, surtout si patient MPOC)

Ex. Aténolol, Métoprolol

83
Q

Quel antihypertenseur devrait être privilégié en 1ère intention chez une personne de PLUS de 60 ans ou de RACE NOIRE ?

A

Bloqueurs des canaux calcique
* SAUF si insuffisance cardiaque

Ex.
(DHP) Amlodipine, Nifedipine
(non-DHP) Tiazac, Verapamil

84
Q

Chez quels types de patients les IECA sont-ils contre indiqués dans le tx de l’HTA ?

A
  • Grossesse
  • Allaitement
  • Race noire
  • Sténose artère rénale
  • hyperkaliémie
  • ARA II ou inhibiteurs de la rénine
85
Q

Quel antihypertenseur devrait être privilégié en 1ère intention chez une personne diabétique OU insuffisante cardiaque OU qui vient de faire un infarctus?

A

IECA

Ex : Captopril, Cilazapril, Enalapril, Périndopril

86
Q

Quel antihypertenseur est contre-indiqué chez la femme enceinte et chez les individus qui ont la goutte ?

A

Thiazidiques

Ex. Indapamide, hydrochlorothiazide

87
Q

Quel type d’unantihypertenseur pourrait masquer les s/s d’hypoglycémie chez les personnes diabétique

A

Les bêtabloqueurs

Ex. Métoprolol, Aténolol

88
Q

Quel type d’antihypertenseur peut amener une exacerbation de la maladie de Raynaud ?

A

Les bêtabloqueurs, surtout si non cardiosélectif

Peuvent aussi masque les s/s d’hyperthyroïdie

89
Q

Quel type d’antihypertenseur est moins indiqué chez les personnes âgées ?

A

Les bêtabloqueurs

Ex. Métoprolol, Aténolol

90
Q

Nommez des interaction médicamenteuses des bêtabloqueurs ?

A
  • inhibiteurs des canaux calciques
  • Insuline et antidiabétiques oraux
  • diurétiques
  • Les mx qui entraînent une bradycardie
  • Clonidine
  • Digoxine
91
Q

Avec quels anti-HTA le lithium a-t-il des interractions ?

A

Thiazidiques
et
IECA

92
Q

Quelles classes d’antidiurétiques sont surtout utilisées dans les maladies cardiovasculaire ?

A

Ce sont surtout les thiazidique et les diurétiques de l’anse.
Ou les épargneurs potassiques en combinaison avec un thiazidique ou un diurétiques de l’anse dans des cas plus complexes d’HTA ou pour éviter que ces deux derniers entraînent une hypokaliémie.

93
Q

Quel est le mécanisme d’action du spironolactone et son avantage important

A

C’est un diurétique “épargneur potassique” antagoniste de l’aldostérone.
Agit a/n du tubule distal et augmente l’excrétion du sodium dans l’urine mais SANS excrétion de potassium
*utile pour prévenir hypokaliémie effet secondaire fréquent des diurétiques de l’anse et des thiazidiques

94
Q

Nommer 2 indications possible des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique ?

A

Alcalose métabolique

Glaucome sévère

95
Q

Nommer un diurétique osmotique ?

A

Mannitol : molécule semblable au sucre qui tire l’eau avec lui.
Puissant diurétique surtout utilisé dans les cas d’oedème cérébral, hypertension intracrânienne ou

96
Q

Dans quelle partie du tubul rénal, est réabsorbé la majorité du sodium et de l’eau ?

A

tubule proximal : 60-70% du sodium et de l’eau y sont réabsorbés

97
Q

Dans quel type d’antidiurétique y-a-t-il une multitude d’ions d’excrétés dans l’urine ?

A

Les diurétiques de l’anse :

Na+, K+. Mg2+, Ca2+, Cl-

98
Q

Que bloquent les antiarythmiques de classe 1 ?

A

Ils bloquent les canaux sodiques lors du PA

99
Q

Que bloquent les antiarythmiques de classe 2 ?

A

Ils bloquent les récepteurs bêta
(ce sont les bêtabloquants cardiosélectifs)
ex : Metoprolol

100
Q

Que bloquent les antiarythmiques de classe 3 ?

A

Ils bloquent les canaux potassiques

Ex : Amiodarone (Cordarone)

101
Q

Que bloquent les antiarythmiques de classe 4 ?

A

Bloquent les canaux calciques
(ce dont les BCC non-THD)
ex. Tiazac, Verapamil

102
Q

Quels classes d’antiarythmiques agissent pendant la phase 0 du potentiel d’action ?

A

Les antiarythmiques de classe 1
Normalement à la phase 1, le sodium entre dans les cellules. Mais les antiarythmiques de classe 1 bloquent les canaux sodiques dont impact.

103
Q

Quels classes d’antiarythmiques agissent pendant la phase 3 du potentiel d’action ?

A

Les antiarythmiques de classe 3
Normalement, le K+ sort rapidement pendant cette phase.
Mais les Les antiarythmiques de classe 3, bloquent les canaux potassiques donc la phase 3 est prolongée

104
Q

Quels classes d’antiarythmiques agissent pendant la phase 4 du potentiel d’action ?

A

Les antiarythmiques de classe 2 (bêtabloquants)
Normalement la cellule est au repos en phase 4 et il y a bcp de Sodium DEHORS et bcp de potassium DEDANS. Les antiarythmiques de classe 2 bloquent cette phase.

105
Q

Nommer trois causes potentielles de l’arythmie ?

A

1) Perturbations électrolytiques modifiant le potentiel
d’action
2) Diminution de la distribution d’oxygène aux cellules
3) Dommages structurels modifiant la voie de
conduction vers le coeur
4) Acidose ou accumulation de «déchets» altérant le
potentiel d’action
5) Médicaments modifiant le potentiel d’action ou la
conduction cardiaque

106
Q

Quelle classe d’antiarythmiques peut être utilisée en pill-in-thepoket ?

A

Classe 1C
Souvent utilisé en “pill-in-the-pocket” mais moins
Intéressant à long terme comme d’autres options plus
sécuritaires sont désormais sur le marché

107
Q

Quelle classe d’antiarythmiques est surtout utilisée pour les arythmies graves ou réfractaires

A

Antiarythmiques de classe III

Ex: Amiodarone (Cordarone®)

108
Q

Nommer les différents types d’anticoagulants ?

A

1) Héparine
2) Héparine à faible poids moléculaire (HFPM)
3) Warfarine (coumadin)
4) Anticoagulants directs

109
Q

De quelle classe d’anticoagulant fait parti le Fragmin et expliquer son action

A

HFPM :

agit en inhibant la formation de thrombus en bloquant les Fc Xa et IIa (thrombine)

110
Q

Quelle est la principale différence entre un tx d’héparine et un tx d’HFPM ?

A

Le tx à l’héparine demande un surveillance fréquente en laboratoire du temps de céphaline activé (TCA) puisqu’elle affecter davantage la thrombine et le temps de prothrombine. (avec les HFPM il n’y a pas de surveillance à faire). L’héparine présente aussi davantage d’effets indésirable (Ex. saignements. thrombocytopénie, sx GI)

111
Q

Que faire en cas d’intoxication à l’héparine ?

A

1) Arrêter le traitement d’héparine STAT

2) Administrer le SULFATE de PROTAMINE I.V

112
Q

Que faire en cas de thrombocytopénie 2e à un tx d’héparine ?

A

Vérifier si type 1 ou 2
Type 1 : continuer l’héparine
Type 2 : cesser l’héparine

Tx : inhibiteurs de la thrombine
(BIVALIRUDINE ou ARGATROBAN)

113
Q

Quels sont les deux sous-type d’anticoagulants directs (ACO) ? et donner un exemple de chacun

A

1) inhibiteurs du Fc Xa : Xarelto, Eliquis

2) inhibiteurs du Fc IIa : Dabigatran, Argatroban, Bivalirudine

114
Q

Nommez quelques avantages/inconvénients des anticoagulants directs (ACO) par rapport à la warfarine ?

A

Avantages :

  • Aussi efficace que la Warfarine
  • Moins de risques de saignements
  • Doses fixes
  • Pas besoin d’ajustement au labo
  • Pas de soucis a/n alimentaire

Inconvénients :

  • courte demie-vie donc observance thérapeutique importante
  • Effet est non-mesurable de façon quantitative
115
Q

Comment appelle-t-on aussi la Warfarine ?

A

Coumadin ou “anti vit-K”

116
Q

Quel est le pic d’action de la warfarine et en quoi c’est important de le savoir ?

A

Pic entre 3 et 5 jours

  • Ne pas donner en urgence ou doit combler avec autre mx en attendant le pic d’action.
  • Attention aux modifications de doses trop rapides
117
Q

Que signifie le RNI et comment l’utiliser en lien avec une Rx de Warfarine ?

A

C’est le rapport international normalisé
Il sert à identifié la dose efficace à moindre risque de caillots (si dose trop faible) et d’hémorragie (si dose trop élevée) en fonction de la maladie du patients et de différentes caractéristiques individuelles.

118
Q

Nommez trois éléments qui peuvent jouer sur le RNI d’un patient qui prend de la warfarine ?

A

1) âge
2) gènes
3) alimentation (riche en vit K, légumes à feuilles verts)
4) produits naturels (ginko, ail, millepertuit)

119
Q

quel est le tx pour une intoxication à la warfarine ?

A

1) arrêter la warfarine STAT

2) SI SAIGNEMENTS : donner de la vitamine K (phytonadione)

120
Q

Quel anticoagulant pour occasionner ces effets indésirables ?

  • léthargie
  • douleur musculaire
  • nécrose cutanée
  • syndrome des orteils violets
A

Warfarine

121
Q

À quoi servent les anticoagulants (en général) et comment agissent-ils ?

A

Ils agissent à différents moments de la cascade de coagulation dans le but de :

  • prévenir la formation de caillot
  • prévenir les événement thromboemboliques

Dans différentes situations :

  • Infarctus
  • Angine
  • FA
  • Valve cardiaque mécanique
  • Chx orthopédique ou autre situation à risque de créer un caillot
122
Q

Les anticoagulants sont-ils efficace pour dissoudre un caillot présent ?

A

non : cela prend un thrombolytique

123
Q

Sur quelle moment de la cascade de coagulation agissent les antiplaquettaires ?

A

Ils agissent AVANT la cascade de coagulation.

Ils inhibe l’adhésion et l’agrégation des plaquette dans la phase 1 de l’hémostase.

124
Q

Nommer des antiplaquettaire connus ?

A
  • Aspirine
  • Plavix
  • Brillinta
125
Q

Nommer une particularité pharmacocinétique de l’aspirine ?

A

Liaison IRRÉVERSIBLE aux plaquettes. On doit attendre la nouvelle formation de plaquette (5-7 jours) pour que son effet se dissipe.
*Important de cesser 7 jours avant une chx

126
Q

Qu’est-ce qui distingue l’indication des antiplaquettaire VS les anticoagulants ?

A

Les antiplaquettaires sont souvent prescrite en prophylaxie de infarctus ou des ICT/AVC (mais pas les anticoagulants).
les anticoagulants sont davantage donnés pour prévenir un événement thromboembolique dans certaines conditions médicales prédéterrminées : cancer, FA, Chx orthopédique, valve cardiaque mécanique, etc.

127
Q

Nommer des situations où il serait dangereux de prescrire des antiplaquettaires ?

A
  • chx récente
  • Blessure à la tête
  • trouble ou risque de saignement (ex. ulcère d’estomac)
128
Q

Quels antihypertenseurs peuvent occasionner une hyperkaliémie ? Comment surveiller son apparition ?

A
  • Diurétiques épargneurs potassiques (inhibiteurs de l’aldostérone) Ex. Spironolactone (Aldactone)
  • IECA
  • ARA II

Les premiers signes sont des spasmes musculaires, des dysrythmies et des changement à l’ECG (dont une élévation du ST)