Cardiologia Flashcards

Question

UNITAU 2019 R1 Acesso Direto Questão 21 D Quanto à conduta em casos hipertensão arterial, é INCORRETO afirmar: a) O tratamento medicamentoso inicial combinando duas drogas anti-hipertensivas, associadas às mudanças do estilo de vida, é recomendado em hipertensos estágio 2 e 3 com alto risco cardiovascular. b) Para indivíduos portadores de hipertensão arterial estágio 1 com alto risco cardiovascular está indicado o tratamento anti-hipertensivo inicial, associado às mudanças do estilo de vida. c) Em indivíduos com níveis de PA \>120/80 e \<139/89 mmHg, a mudança do estilo de vida está recomendada como tratamento inicial. d) O ecocardiograma está indicado para a pesquisa da etiologia da hipertensão arterial em portadores de eletrocardiograma normal e que apresentem sinais e sintomas de doença arterial coronária. e) A realização de um eletrocardiograma durante a avaliação inicial é recomendada em todos os casos de pacientes hipertensos.

Answer 1

Resposta: D O ecocardiograma não é um exame que elucida a etiologia da HAS e nem é o exame mais adequado para avaliação de pacientes com suspeita de doença arterial coronariana. O ecocardiograma deve ser solicitado para pacientes com suspeita clínica de valvopatias ou insuficiência cardíaca, por exemplo. Convém lembrar que em 95% dos casos a HAS é essencial (primária), modulada por fatores genéticos, comportamentais e comorbidades. Mudança de estilo de vida deve ser estimulada mesmo nos pacientes pré-hipertensos (alternativa “c” está correta). Lembrando que naqueles indivíduos de alto risco cardiovascular (ex: com lesão de órgão alvo já estabelecida, diabéticos ou com risco cardiovascular alto estimado pelo escore de Framingham ou escore Global) devem iniciar tratamento anti-HAS imediatamente, mesmo que estejam no estágio I de HAS (PAS 140 a 159 e/ou PAD 90 a 99).

Answer 2

Resposta: D Está indicado o tratamento anti-hipertensivo, pois a HAS da paciente é estágio 2 pelo menos (PAS entre 160 e 179 e/ou PAD entre 100 e 109 mmHg). Em vigência de enxaqueca, chegou a níveis até mais altos. Portanto, no mínimo o risco cardiovascular é moderado, e devemos optar por uma das classes de primeira linha (IECA ou BRA, BCC ou tiazídico). Como a enxaqueca é de curta duração, até 1 dia, e com longos períodos sem crises, devemos orientar quanto à analgesia e seguimento, a priori sem indicação de medicação profilática. Uma opção a ser considerada é um betabloqueador, que além do efeito anti-HAS também poderia ser útil como profilaxia às crises de enxaqueca. Exemplo: propranolol. Porém, seu uso não é mandatório, mesmo porque o padrão da enxaqueca não leva à indicação de medicação profilática nesse caso.

Answer 3

Resposta: A A fórmula de Friedewald está correta: LDL = colesterol total – HDL – Triglicérides/5 Porém quando os triglicérides estão acima de 400 mg/dL, ela perde precisão e não deve ser usada, dando-se preferência à aferição laboratorial direta de LDL (pouco disponível) ou à busca por outras metas terapêuticas (exemplo: colesterol não-HDL = colesterol total – HDL).

Answer 4

A quarta definição universal de infarto agudo do miocárdio (2018), estabelece que diante de um paciente com quadro clínico sugestivo de isquemia miocárdica, o supradesnivelamento de segmento ST é suficiente para definir a síndrome coronariana aguda com supra de ST quando:  ≥ 1 mm no ponto J (na junção do complexo QRS com o segmento ST) em derivações contíguas (que delimitem uma mesma parede)  Exceto em V2 e V3: ≥ 1,5 mm em mulheres independente da idade, ≥ 2 mm em homens ≥ 40 anos e ≥ 2,5 mm em homens \< 40 anos (isso porque é comum uma pequena elevação de segmento ST no ponto J decorrente de repolarização precoce nessas derivações) ## Footnote **Resposta: B**

Answer 5

O estudo COMMIT mostrou que o uso indiscriminado de betabloqueador endovenoso na admissão de pacientes com IAM com supra de ST, baseado na premissa de redução do consumo miocárdico e da área de infarto, na realidade aumentou eventos adversos como hipotensão, choque cardiogênico e óbito. As demais alternativas são didáticas e autoexplicativas. O estudo ISIS-2 foi um marco para Cardiologia, e estabeleceu uma evidência clara de benefício em do tratamento antiplaquetário (AAS) e fibrinolítico (estreptoquinase para IAM com supra de ST) no tratamento de coronariopatias agudas. ## Footnote **Resposta: C**

Answer 6

Resposta: A Dentre os antiagregantes da classe dos inibidores de ADP (tienopiridínicos), o ticagrelor e o prasugrel são mais potentes, não possuem relato de resistência e comprovadamente reduzem eventos combinados (morte cardiovascular, IAM e AVC) em comparação ao clopidogrel. Porém, o prasugrel não deve ser usado em pacientes com AVC prévio, com menos de 60 Kg ou com mais de 75 anos (subgrupos em que houve aumento de sangramento). O comprimido de clopidogrel tem 75 mg. Deve ser realizada dose de somente 75 mg em pacientes com mais de 75 anos. Para pacientes com menos de 75 anos, a dose de ataque de 300 mg deve ser realizada, com a recomendação de uma dosagem de ataque ainda maior (de 600 mg) para aqueles com IAM com supra de ST submetidos à intervenção coronariana percutânea primária (observação: se optado por trombólise, a dose de ataque deve ser de 300 mg).

Answer 7

A quarta definição universal de infarto agudo do miocárdio (2018), estabelece que diante de um paciente com quadro clínico sugestivo de isquemia miocárdica, o supradesnivelamento de segmento ST é suficiente para definir a síndrome coronariana aguda com supra de ST quando:  ≥ 1 mm no ponto J (junção do complexo QRS com o segmento ST) em derivações contíguas (que delimitem uma mesma parede)  Exceto em V2 e V3: ≥ 1,5 mm em mulheres independente da idade, ≥ 2 mm em homens ≥ 40 anos e ≥ 2,5 mm em homens \< 40 anos Convém lembrar que o diagnóstico e tratamento do IAM com supra de ST devem ser instituídos independente do resultado dos marcadores de necrose miocárdica. O diagnóstico é clínicoeletrocardiográfico. A troponina ultrassensível pode ser detectada a partir de 1 hora após o início do IAM, e a troponina de alta sensibilidade a partir de aproximadamente 3 horas do início do IAM. Convém lembrar que a CKMB não deve ser solicitada rotineiramente, sendo a troponina o marcador de escolha na suspeita de síndrome coronariana aguda. Resposta: D

Answer 8

A prevenção secundária pressupõe um evento cardiovascular prévio e automaticamente o paciente é classificado como sendo de alto risco cardiovascular, com metas terapêuticas mais rígidas:  PA \< 130 x 80 mmHg  LDL colesterol \< 70 mg/dL (atualmente, uma meta ainda mais rígida, menor que 50 mg/dL, é proposta para pacientes de muito alto risco cardiovascular)  Colesterol total \< 200 mg/dL  Colesterol não-HDL \< 100 mg/dL  Triglicérides \< 150 mg/dL  HDL colesterol não é uma meta primária de seguimento. Mas acima de 60 mg/dL confere proteção cardiovascular Resposta: D

Answer 9

Questão clássica que aborda o infarto de ventrículo direito. Um paciente com sintomas atípicos de isquemia miocárdica (dor epigástrica e náuseas), que poderia ser confundido com um quadro dispéptico. O ECG deve ser realizado em até 10 minutos, e mostrou supradesnivelamento de segmento ST em derivações contíguas de parede inferior (DII, DIII, aVF). O diagnóstico clínico-eletrocardiográfico de IAM com supra de ST inferior está estabelecido e não devemos esperar o resultado da troponina para iniciar tratamento, buscando a terapia de reperfusão miocárdica (trombólise ou angioplastia primária). O paciente está hipotenso (PA \< 90 x 60 mmHg), isso leva a suspeita clínica de choque (hipoperfusão orgânica sustentada). Nesse caso, a etiologia do choque deve-se ao infarto do ventrículo direito, irrigado pela coronária direita e acometido em aproximadamente 20 a 30% dos IAM com supra de ST de parede inferior. As derivações auxiliares de ventrículo direito (principalmente V3R e V4R), que são realizadas no hemitórax direito, contralaterais a V3 e V4, são as mais sensíveis para o diagnóstico de IAM de ventrículo direito, caso haja supra de ST \> 1 mm. Como o ventrículo direito trabalha em um regime de baixa pressão, do ponto de vista fisiológico ele responde a volume. Por isso, hidratação é recomendada para buscar a reversão da hipotensão nesses casos (o fato dos pulmões estarem limpos corrobora com o achado de choque por falência de ventrículo direito). Resposta: C

Answer 10

Uma questão difícil. Diante de um quadro de infarto agudo do miocárdio complicado, temos um paciente com hipotensão, taquicardia, insuficiência cardíaca congestiva (sem menção de estertores pulmonares ou congestão sistêmica). O que direciona para um quadro de abdômen agudo são os achados de distensão abdominal importante, dor à palpação e sangue violáceo ao toque retal. Qual a principal hipótese que explique os 2 achados: choque cardiogênico pós IAM e abdômen agudo? Provavelmente uma isquemia mesentérica (seja pelo choque com baixa perfusão mesentérica seja por um tromboembolismo arterial originado do ventrículo esquerdo infartado). Isquemia mesentérica é um diagnóstico desafiador, pode causar aumento de DHL, acidose lática, aumento do volume globular, distensão abdominal, náuseas e vômitos e sangramento digestivo. A mortalidade é alta (maior que 50%). Porém, se houver necessidade de ressecção intestinal por necrose, a cirurgia não deve ser postergada, pelo risco de translocação bacteriana, sepse e deterioração das condições hemodinâmicas. A papaverina, derivada do ópio, é um potente vasodilatador da musculatura lisa. Ela pode ser usada via intra-arterial em situações diversas, como para promover vasodilatação coronariana, de artérias cerebrais ou mesentéricas. Resposta: E

Answer 11

Mais uma questão abordando o choque cardiogênico por insuficiência de ventrículo direito (derivações V3R e V4R) secundário ao IAM com supra de ST de parede inferior do ventrículo esquerdo (DII, DIII, aVF). O diagnóstico clínico-eletrocardiográfico de IAM com supra de ST inferior está estabelecido e não devemos esperar o resultado da troponina para iniciar tratamento e buscar a terapia de reperfusão miocárdica (trombólise ou angioplastia primária). Durante a inspiração, do ponto de vista fisiológico existe aumento do retorno venoso, bem como “represamento” de sangue na circulação pulmonar. O sinal de Kussmaul é patológico, e consiste do ingurgitamento das veias jugulares que piora a inspiração (o contrário do esperado). Classicamente, este sinal está presente no tamponamento cardíaco, mas pode estar presente também na pericardite constritiva e em casos de insuficiência de ventrículo direito. Resposta: A

Answer 12

A questão aborda um importante diagnóstico diferencial de dor torácica na emergência que é a pericardite aguda. Do ponto de vista propedêutico, a dor por inflamação pericárdica é contínua, classicamente piora a inspiração profunda, ao deitar e ao deglutir, e melhora com o tórax inclinado para frente (posição de “prece maometana”). Pode ser precedida de um quadro gripal ou diarreico se a etiologia for viral. O ECG mostra supradesnivelamento de segmento ST difuso (não respeita das derivações contíguas como no IAM), podendo ter infradesnivelamento do intervalo PR. O tratamento consiste em anti-inflamatório não esteroidal (ex: ibuprofeno, naproxeno, AAS) por 10 a 14 dias. O uso de colchicina (geralmente 0,5 mg 12/12 horas por 1 a 3 meses) ajuda a prevenir a recorrência, principalmente em quadros de pericardite viral. Corticoesteroides devem ser usados em situações específicas como pericardite auto-imune, pois seu uso aumenta a taxa de recidiva se a pericardite for viral. Nesse caso, houve aumento de troponina, que define a miopericardite. É recomendado afastamento de atividade física por 6 meses nos casos de miocardite. Resposta: D

Answer 13

No IAM com supra de ST de parede inferior é comum o paciente apresentar bradicardia (FC \< 50 bpm). Isso porque a coronária direita, que em 70% das vezes é a “culpada” pelo IAM inferior, na maioria dos casos dá origem à artéria do nó sinusal e à arterial do nó atrioventricular. Portanto, o paciente pode cursar com bradicardia sinusal ou com vários níveis de bloqueio atrioventricular (desde o primeiro grau até o BAV total). A janela terapêutica para o IAM com supra de ST é de 12 horas, isso implica que o paciente é elegível ao método de reperfusão miocárdica (trombólise ou preferencialmente angioplastia primária) até 12 horas a partir do início dos sintomas. Obs: a coronária circunflexa, quando agudamente ocluída, é responsável por aproximadamente 30% dos IAM de parede inferior e/ou lateral. Resposta: B

Answer 14

Trata-se de um paciente com angina típica para doença arterial coronariana (DAC) obstrutiva: em aperto, desencadeada ao esforço, cede no repouso, além dos antecedentes de HAS, tabagismo e histórico familiar positivo para DAC precoce. O bloqueio de ramo esquerdo no ECG, além de conferir pior prognóstico nesses casos, atrapalha a interpretação eletrocardiográfica do teste ergométrico. Pela alta probabilidade de DAC obstrutiva (sintomas típicos), acrescida pelo fato de uma profissão que exige alta confiança pela segurança de terceiros, é recomendada a estratificação invasiva, com cateterismo cardíaco (coronariografia) e tratamento (angioplastia coronariana ou cirurgia de revascularização miocárdica) conforme os achados. Um teste não invasivo de isquemia miocárdica (teste ergométrico, ecocardiograma de estresse ou cintilografia miocárdica) pode ser usado em pacientes de baixa à moderada probabilidade de DAC obstrutiva, que não é o caso. Resposta: A

Answer 15

É um paciente de alta probabilidade de doença coronariana obstrutiva (dor torácica em aperto, irradiada para braço esquerdo, sudorese, dispneia, diabético e ECG mostrando onda T negativa em derivações precordiais: V1 a V6). Porém, não há supradesnivelamento de segmento ST no ECG, e, portanto estamos diante de um paciente com síndrome coronariana aguda sem supra de ST (presumidamente, a coronária não apresenta uma oclusão total). Nesses casos, a trombólise está contraindicada, pois além de não conferir benefício, aumenta o risco de sangramento! As outras medidas de tratamento de síndrome coronariana aguda, como antiplaquetários (ex: AAS, clopidogrel ou ticagrelor), anticoagulantes, nitratos (isordil ou nitroglicerina), etc. são indicados respeitando contraindicações individuais. ## Footnote **Resposta: A**

Answer 16

Um caso de IAM com supra de ST de parede inferior (DII, DIII, aVF) com 30 minutos de início dos sintomas, em Killip II (estertores crepitantes em 1/3 inferiores bilateral). Caso a transferência para angioplastia primária tenha previsão superior a 120 minutos (2 horas), é preferível propor a reperfusão química com trombolítico, se não houver contraindicação. Nesses casos, o trombolítico fibrino-específico (ex: tenecteplase, alteplase) comprovadamente apresenta melhor evolução (maior chance de conseguir abrir a “artéria culpada” – em torno de 70%, e melhor sobrevida) em comparação com estreptoquinase. Se o paciente tiver acima de 75 anos, a dose do trombolítico deve ser reduzida pela metade. Os antiagregantes mais potentes (ticagrelor e prasugrel) ainda não foram liberados para uso pré trombólise pela ausência de estudos de segurança. Dessa forma é recomendado clopidogrel (dose de ataque de 300 mg, ou se o pacientes tiver \> 75 anos, 75 mg). ## Footnote **Resposta: A**

Answer 17

O exercício físico aeróbico e regular proporciona uma série de benefícios cardiovasculares, e alguns estudos recentes comprovaram redução de morbimortalidade cardiovascular nos indivíduos ativos (\> 150 minutos de atividade física aeróbica por semana). Redução de níveis pressóricos, redução da resistência à insulina, aumento da expressão das enzimas que sintetizam óxido nítrico consequentemente aumentando da vasodilatação dependente do endotélio são alguns mecanismos envolvidos. Porém, a atividade física regular aumenta o tônus parassimpático, basta lembrar que atletas no geral tem bradicardia (alternativa IV é falsa). ## Footnote **Resposta: D**

Answer 18

Estamos diante de um paciente de elevado risco cardiovascular (diabetes mellitus pela diretriz já o classifica como tal), com as metas terapêuticas fora da faixa preconizada: PA \< 130 x 80 mmHg, LDL colesterol \< 70 mg/dL, colesterol total \< 200 mg/dL, colesterol não-HDL \< 100 mg/dL, triglicérides \< 150 mg/dL, Hb glicada \< 7%. Além de modificação do estilo de vida, ajuste de anti-HAS e de anti-diabéticos, devemos adicionar uma estatina de alta potência. A sinvastatina é considerada uma estatina de moderada potência, enquanto a atorvastatina 40 a 80 mg e a rosuvastatina 10 e 20 mg ao dia são consideradas de alta potência e são preferíveis naqueles com alto risco cardiovascular, incluindo em prevenção secundária. Quando mesmo estatinas de alta potência não são suficientes para atingir metas lipídicas, é recomendado acrescentar ezetimibe (inibe absorção intestinal de colesterol), ou mais recentemente a opção pelos inibidores de PCSK9. Apesar de por enquanto serem medicação de custo muito elevado, os iPCSK9 comprovadamente proporcionam benefício cardiovascular e uma redução acentuada de colesterol total e frações, alguns pacientes atingindo níveis de LDL abaixo de 30 mg/dL, sem efeitos colaterais relevantes. A enzima PCSK9 degrada o receptor hepático de LDL. Portanto, ao inibir a PCSK9, haverá mais receptores hepáticos de LDL, que promoverão um maior clearance hepático de LDL, reduzindo seus níveis séricos. ## Footnote **Resposta: E**

Answer 19

A expressão “duplo-produto controlado” refere-se a um controle adequado da relação pressão arterial e frequência cardíaca (nesse caso, com uso de betabloqueador e anti-hipertensivo). Mesmo assim, o paciente apresenta evidência inequívoca de isquemia induzida ao esforço. O teste ergométrico mostra infradesnivelamento de segmento ST maior que 1 mm, com padrão horizontal, que surge em baixa carga de esforço (\< 4 MET) e persiste por mais de 2 minutos na recuperação. Esses são resultados que indicam elevado risco cardiovascular, inclusive de óbito e infarto precoce. A estratificação invasiva com coronariografia é indicada, e, a depender dos achados, propõe-se revascularização percutânea ou cirúrgica. ## Footnote **Resposta: C**

Answer 20

Mais uma vez o paciente é de alto risco cardiovascular (além de diabético – Hb glicada \> 6,5% – ele já tem lesão de órgão alvo – coronariopatia obstrutiva com 2 stents). As metas terapêuticas devem ser mais rigorosas nesses casos: PA \< 130 x 80 mmHg, LDL colesterol \< 70 mg/dL, colesterol total \< 200 mg/dL, colesterol não-HDL \< 100 mg/dL, triglicérides \< 150 mg/dL, Hb glicada \< 7%. Inclusive com tendência de objetivar LDL \< 50 naqueles pacientes de muito alto risco (doença coronariana múltipla e diabetes, por exemplo). Para isso, o uso de estatina de alta potência: atorvastatina 40 a 80 mg ou rosuvastatina 10 e 20 mg, podendo associar ezetimibe 10 mg (inibe absorção intestinal de colesterol) se a meta não for atingida. Dobrar a dose da estatina promove um decréscimo adicional de somente 7% aos níveis de LDL (insuficiente nesse caso). Associação de fibrato (exceto o genfibrozil) à estatina pode ser preconizado se triglicérides muito elevados (\> 200 mg/dL ou \> 400 mg/dL para prevenção de pancreatite) a despeito de medidas dietéticas e atividade física. Mesmo em pacientes com LDL baixo, as estatinas possuem efeitos antiinflamatórios e de proteção endotelial (efeitos pleiotrópicos) que justificam seu uso em pacientes de prevenção secundária ou de alto risco cardiovascular. ## Footnote **Resposta: A**

Answer 21

Sinvastatina e pitavastatina são estatinas de moderada potência. Atorvastatina 40 a 80 mg ou rosuvastatina 10 e 20 mg são de alta potência. ## Footnote **Resposta: D**

Answer 22

Paciente admitido no setor de emergência incialmente com um quadro de síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento de segmento ST (angina típica e infradesnivelamento de segmento ST em parede anterior). Evoluiu com uma taquicardia de QRS largo regular que representa uma taquicardia ventricular com instabilidade, uma vez que houve perda de consciência e hipotensão. Pelo algoritmo do ALCS, é preconizado cardioversão elétrica sincronizada: energia do entre 100 a 200 J, de preferência bifásico (choque mais eficiente). Por se tratar de síndrome coronariana aguda sem supra de ST de alto risco (instabilidade elétrica e/ou hemodinâmica), o paciente deve ser encaminhado ao cateterismo cardíaco de emergência, de preferência em até 2 horas (lembrando que se trata de síndrome coronariana aguda sem supra de ST – portanto não devemos confundir com angioplastia primária para o IAM com supra de ST – esta deve ser realizada de preferência em até 90 minutos da admissão hospitalar). A amiodarona endovenosa 150 a 300 mg administrada em 20 a 30 minutos pode ser considerada em casos de taquicardia ventricular ESTÁVEL! Resposta: C

Answer 23

Mais uma questão que aborda as metas de um paciente com alto risco cardiovascular! Além da modificação do estilo de vida, é recomendada adição de uma estatina de alta potência para atingir metas lipídicas: LDL colesterol \< 70 mg/dL, colesterol total \< 200 mg/dL, colesterol não-HDL \< 100 mg/dL, triglicérides \< 150 mg/dL. O uso de fibratos antes da estatina só é recomendado se triglicérides estiverem acima de 400 mg/dL, pelo risco de pancreatite. Essas orientações independem da idade. Resposta: A

Answer 24

A questão aborda a dilema sobre a necessidade de tratamento de dislipidemia como profilaxia primária em pacientes muito idosos (octagenário e nonagenários). Uma vez que esse grupo é pouco representado nos ensaios clínicos e estudos sobre o tema, além de apresentar muitas comorbidades, risco de interação medicamentosa e efeitos colaterais que podem limitar a qualidade de vida, como mialgia, risco de rabdomiólise e hepatite medicamentosa . Neste pacientes devemos ponderar sobre o “benefício líquido” de iniciar a terapia com estatina, pois apesar dos níveis de colesterol total, LDL e triglicérides elevados, trata-se de um paciente de quase 90 anos que não apresentou eventos cardiovasculares prévios, portanto em profilaxia primária. Além de dor crônica e osteoatrose de quadril, cuja evolução poderia ser mais limitante com o início da terapia com estatina. O uso de fibratos não é recomendado, pois os níveis são menores que 400 mg/dL. A questão é discutível, há quem argumente que estatina em baixa dose (ex: sinvastatina 20 mg ou pitavastatina 2 mg) poderia auxiliar no controle lipídico, mas a conduta mais adequada seria manter as medicações de uso contínuo para controle de HAS e DM, orientações dietéticas e seguimento clínico. ## Footnote **Resposta: A**

Answer 25

Diante de um caso de IAM com supradesnivelamento de segmento ST em um hospital com serviço de cateterismo cardíaco, a meta de tempo para angioplastia primária (tempo “porta-balão”) é de até 90 minutos. Se o hospital não possuir serviço de cateterismo cardíaco, devemos considerar transferência para um hospital que o possua, desde que esse processo tenha uma estimativa de até 120 minutos (2 horas). Caso contrário, é preferível propor a reperfusão química com trombolítico, se não houver contraindicação. Os trombolíticos fibrino-específicos (ex: alteplase e tenecteplase) possuem uma chance de “abrir a coronária culpada pelo IAM” de aproximadamente 70%. De preferência, logo após o trombolítico o paciente deve ser transferido a um hospital com cateterismo, a ser realizado idealmente entre 2 a 24 horas (estratégia fármaco-invasiva), para prosseguir o tratamento de revascularização miocárdica (com angioplastia ou cirurgia, a depender dos achados). ## Footnote **Resposta: C**

Answer 26

Após o implante de stent coronariano, é recomendada dupla antiagregação plaquetária, pelo alto risco de trombose de stent e consequentemente de reinfarto nos primeiros meses. Alguns pacientes estão sujeitos a um risco de sangramento mais elevado (ex: idosos, diabéticos, mulheres, hepatopatas, com insuficiência renal ou neoplasia), mas isso não exime da necessidade de dupla antiagregação (exceto se houver sangramento ameaçador à vida). O tempo mínimo de dupla antiagregação após o implante de um stent convencional é de 30 dias, e após um implante de stent farmacológico é de 6 meses. Isso porque o stent farmacológico possui fármacos que inibem a proliferação neointimal (portanto previnem a reestenose de stent). Como consequência, os stents farmacológicos deixam a malha metálica “exposta” à circulação por mais tempo, com um risco de trombose aumentada nos primeiros meses. Daí a necessidade de estender o período de dupla antiagregação. O “inconveniente” de um período prolongado de dupla antiagregação é superado pelo benefício dos stents farmacológicos em prevenir a reestenose intra-stent no médio a longo prazo. As demais alternativas estão corretas. ## Footnote **Resposta: B**

Answer 27

O ECG mostra ritmo sinusal, FC 100 bpm, área inativa inferior (onda Q em DII, DIII, aVF) com alteração de repolarização ventricular nessas mesmas derivações. A presença de onda R ampla em V1 e V2 (derivações que normalmente tem onda S predominante) aponta para uma provável área inativa de “parede dorsal”. Para confirmar, basta fazer as derivações auxiliares dorsais V7, V8 e V9 (linha axilar posterior, interescapular e paravertebral de hemitórax esquerdo), onde será localizada a zona elétrica inativa representada pela onda Q. Esse ECG não mostra supradesnível de ST, portanto trata-se de um paciente com síndrome coronariana aguda sem supra de ST, com ECG sugestivo de zona elétrica inativa (provável IAM prévio), o que aumenta a probabilidade do sintoma atual ser por isquemia miocárdica. ## Footnote **Resposta: C**

Answer 28

Os eventos que lesam o músculo cardíaco (inflamação, isquemia, fibrose) promovem uma redução do número de miócitos, podendo inclusive “afinar” a espessura miocárdica. O sistema arginina-vasopressina está ativado na insuficiência cardíaca (especialmente na IC de fração de ejeção reduzida). A vasopressina (também conhecida como hormônio antidiurético) é um potente vasoconstritor, além de aumentar a reabsorção de sódio e água nos túbulos renais. Os peptídeos natriuréticos (ANP e BNP) encontram-se elevados na IC (de maneira mais pronunciada na IC de fração de ejeção reduzida), eles promovem natriurese e vasodilatação na tentativa de contrabalancear a fisiopatologia predominante na IC, em que há ativação dos sistemas de vasconstrição e retenção hidrossalina (sistema arginina-vasopressina, renina angiotensina aldosterona, sistema nervoso simpático). Portanto, a alternativa correta é “d”: o coração na IC avançada tende a ser mais “esférico, afilado e dilatado”, que aumenta a chance de insuficiência mitral secundária. ## Footnote **Resposta: D**

Answer 29

Os principais sintomas de insuficiência cardíaca são dispneia aos esforços e fadiga. Edema de membros inferiores é um sintoma inespecífico, que inclusive constitui um critério diagnóstico menor (conforme os critérios de Framingham) para IC. A dispneia de decúbito ocorre logo após o paciente deitar, ortopneia é o termo que define o fato do paciente buscar a posição ortostática (“levantar”) para conseguir respirar melhor. Já a dispneia paroxística noturna ocorre horas após o paciente estar deitado e caracteriza o despertar do sono por dispneia súbita. A respiração de Cheyne-Stokes, um dos tipos de apneia central do sono, é relativamente comum nos casos de IC avançada, caracteriza-se como uma respiração cíclica que intercala taquipneia-respiração profunda com bradipneia-respiração superficial. A pressão venosa central (ou jugular) estima a pressão atrial direita com o paciente deitado a 45º. A PVC maior que 16 cmH2O constitui um critério maior de Framingham para diagnóstico de IC. A alternativa correta é “c”, pois interessantemente a insuficiência ventricular direita e a insuficiência tricúspide funcionam como uma “valva de escape” das pressões de enchimento: redução parcial da pressão hidrostática na circulação pulmonar, que passa a ser transmitida para circulação sistêmica (originam aos achados de ascite, edema de membros inferiores, estase jugular, entre outros), podendo aliviar a dispneia. ## Footnote **Resposta: C**

Answer 30

``` A doença de Chagas é causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi, sendo endêmica em grande parte dos estados brasileiros (AL, BA, CE, MG, PB, PR, SE, SP, TO). Os reservatórios silvestres são: tatu, gambá, morcego e roedores. Os reservatórios domésticos são: cão, gato e o próprio homem. Modos de transmissão: vetorial, sanguíneo (transfusão e transplantes), oral (alimentos) e vertical (gestação). A fase aguda é inaparente em até 90% dos casos, e quando aparente pode ter sintomas de síndrome gripal, linfonodomegalia, febre, hepatoesplenomegalia, miocardite, meningoencefalite e chagoma cutâneo. Na fase crônica, 50 a 60% permanece como forma indeterminada: ausência de sintomas ou lesões orgânicas (cardíacas e extracardíacas), porém com evidência sorológica e/ou parasitológica da infecção (pode durar até 40 anos e 30-40% evoluiu para a forma cardíaca). A forma digestória pode levar a acalasia, megacolon e megaesôfago. A forma cardíaca leva a disfunção diastólica e sistólica do ventrículo esquerdo e ao sistema de condução, podendo ocasionar virtualmente todos os tipos de arritmias cardíacas (desde bloqueios atrioventriculares avançados até arritmias ventriculares complexas). Em alguns casos que evoluem para dilatação ventricular e aneurisma de ventrículo esquerdo pode ser necessária anticoagulação oral (exemplo: se houver trombo em ventrículo esquerdo ou tromboembolismo documentado). ``` ## Footnote **Resposta: C**

Answer 31

A miocardiopatia adrenérgica (ou de Takotsubo ou “síndrome do coração partido”) caracteriza-se por uma alteração regional de contratilidade miocárdica (geralmente toda a porção apical do ventrículo esquerdo não contrai e a contração é preservada somente na porção basal – aspecto de balonamento apical, “pote de pescoço estreito” ou ainda armadilha de pescar polvo “Takotsubo” em japonês). Pode simular infarto agudo do miocárdio, ocasionando dor torácica anginosa e supradesnivelamento de segmento ST, porém a causa não é por coronariopatia obstrutiva e sim por uma descarga adrenérgica súbita e intensa. Desencadeantes clássicos incluem estresse emocional e situações clínicas graves (ex: choque séptico, crise de feocromocitoma, edema cerebral). Apesar de chance de choque cardiogênico e óbito, geralmente a função ventricular recupera totalmente após algumas semanas. Primeiramente descrita no Japão, esse tipo particular de miocardiopatia ocorre em todas as localizações e etnias. ## Footnote **Resposta: E**

Answer 32

O peptídeo natriurético do tipo B é um hormônio inicialmente identificado no cérebro, mas liberado principalmente do coração, principalmente pelos ventrículos em resposta ao aumento de volume e estiramento das paredes, e promove natriurese e vasodilatação. O catabólito pró-BNP N-terminal (NTproBNP) é biologicamente inerte. Tanto o BNP quanto o NT-pró-BNP podem ser dosados, sendo úteis no diagnóstico de IC. São marcadores de pior prognósticos na IC aguda e crônica de qualquer etiologia e também no tromboembolismo pulmonar. ## Footnote **Resposta: C**

Answer 33

Uma das formas de classificar a insuficiência cardíaca é diferenciando entre IC de fração de ejeção preservada (≥ 50%) e IC de fração de ejeção reduzida (≤ 40%). Se a fração de ejeção estiver entre 40 e 50%, conforme a última diretriz europeia pode ser classificada ainda como IC de fração de ejeção limítrofe. Na IC de fração de ejeção preservada, há elevadas pressões de enchimento ventricular que se traduz por disfunção diastólica. Na IC de fração de ejeção reduzida presumidamente há disfunção sistólica (redução do débito cardíaco), porém na maioria dos casos, particularmente quando a IC está agudizada, o componente de disfunção diastólica também está presente (alternativa “a” é correta). Ruptura de cordoalha é uma causa rara de descompensação de IC. No edema agudo de pulmão há elevadas pressões de enchimento nas cavidades esquerdas, que é transmitida retrogradamente à circulação pulmonar, levando à transudação intersticial e alveolar. A insuficiência cardíaca direita pode causar baixo débito e hipotensão arterial, mas isoladamente não causa congestão pulmonar. ## Footnote **Resposta: A**

Answer 34

Apesar de a insuficiência cardíaca ser uma condição que aumenta o risco tromboembólico, nem todo caso de IC deve receber antocuagulação plena. A tríade de Virchow é constituída por 3 fatores mais relevantes na formação de um trombo: estase sanguínea, lesão endotelial e estado pró-trombótico. Na insuficiência cardíaca, esses fatores de risco estão presentes, seja pela estase sanguínea intra ou extra-cardíaca (aumento das pressões de enchimento e queda do débito cardíaco), estado pró-inflamatório (aumento de interleucinas e TNF alfa) que aumenta risco trombótico e finalmente predisposição às lesões endoteliais. ## Footnote **Resposta: B**

Answer 35

O diagnóstico de insuficiência cardíaca pelos critérios clínicos é evidente: dispneia de esforço progressiva, ictus ampliado apesar de não desviado, estertores crepitantes em bases pulmonares, além de Rx tórax com evidência de congestão pulmonar. O ecocardiograma mostra hipertrofia ventricular esquerda – HVE (espessamento de septo e parede posterior) com fração de ejeção normal. O ecocardiograma é mais sensível para detecção de HVE em comparação com o ECG, que nesse caso identificou somente sobrecarga atrial esquerda (achado típico de disfunção diastólica). O paciente possui o diagnóstico de insuficiência cardíaca de fração de ejeção normal, a custa de disfunção diastólica. Já quando falamos de insuficiência cardíaca de fração de ejeção reduzida, isso implica em assumir uma IC sistólica que frequentemente é acompanhada de IC diastólica. A etiologia mais provável de IC neste caso é a hipertensiva devido ao achado de HAS grau II no exame físico e histórico de HAS crônica. Por outro lado, a cardiomiopatia hipertrófica é uma doença genética autossômica dominante, de prevalência em torno de 0,2% da população geral, e cursa com hipertrofia de ventrículo esquerdo, sendo a variante mais comum a septal assimétrica (espessura de septo \> 15 mm com demais regiões normais), na ausência de condição que justifique tal hipertrofia (como HAS ou doença valvar). ## Footnote **Resposta: B**

Answer 36

No tratamento da IC de fração de ejeção reduzida, as medicações que comprovadamente aumentam a sobrevida são: betabloqueadores (succinato de metoprolol, bisoprolol e carvedilol), IECA ou BRA e espironolactona. Recentemente, o estudo randomizado PARADIGM testou e comprovou o benefício do inibidor de neprilisina: sacubitril (em associação com valsartana). A neprilisina é uma enzima que degrada o BNP, portanto os pacientes em uso de sacubitril terão aumento dos níveis séricos de BNP, com benefício de vasodilatação e natriurese não dependente do sistema renina angiotensina aldosterona. A recomendação conforme diretrizes internacionais é que primeiramente seja instituído o tratamento “clássico e consagrado” para IC, inclusive com alívio de sintomas de congestão sistêmico-pulmonar usando diuréticos de alça (ex: furosemida). Os diuréticos de alça não possuem comprovação de aumento de sobrevida nesses casos, porém promovem alívio sintomático e reduzem internação hospitalar. Caso essas medidas não sejam eficientes para compensação clínica, está indicada substituição do IECA ou BRA pelo sacubitril-valsartana. A dose das medicações deve ser individualizada conforme tolerância, níveis pressóricos e efeitos adversos. No geral, objetiva-se uma dose de espirolonactona de 25 mg (doses elevadas de 100 mg não são eficazes nesse cenário), enalapril 10 a 20 mg 12/12 horas (ou doses equivalentes de outros IECA / BRA), carvedilol 12,5 a 25 mg 12/12 horas (ou doses equivalentes de outros betabloqueadores) e furosemida conforme gravidade de congestão de 40 a 320 mg ao dia. Esse paciente também possui indicação de anticoagulação oral em substituição ao AAS (fibrilação atrial com escore de CHADS2 elevado). Resposta: D

Answer 37

A congestão hepática secundária à insuficiência cardíaca direita pode cursar com disfunção hepática (aumento de transaminases, enzimas canaliculares, bilirrubinas e coagulopatia) que pode assemelhar-se a um quadro de hepatite aguda. Costuma ter reversão em alguns dias após compensação clínica. É comum o achado de hiponatremia, principalmente nos casos mais avançados de IC, inclusive é um marcador de mal prognóstico. A hiponatremia ocorre por vários fatores, entre os quais: hipervolemia, dieta hipossódica e aumento dos níveis de vasopressina. O uso de diurético tiazídico pode precipitar hiponatremia, em contrapartida o uso de diurético de alça promove diurese menos concentrada e tendência à melhora da hiponatremia. Distúrbios de K e Mg também são comuns pelo uso de diuréticos, disfunção renal e uso de IECA ou BRA. A pressão de oclusão da artéria pulmonar (PoAP ou pressão em cunha) aferida pelo cateter de Swan Ganz, é uma medida capaz de estimar de maneira fidedigna a pressão atrial esquerda e a “pressão de enchimento capilar pulmonar”. Seu valor normal é até 12 mmHg. Porém, a congestão pulmonar costuma ser evidente no exame clínico e ao Rx tórax quando os valores de PoAP estão acima de 16 mmHg. Resposta: D

Answer 38

Como já vimos, os dois principais sintomas da insuficiência cardíaca são dispneia e fadiga. Critérios de Framingham para diagnóstico IC (pelo menos 2 maiores OU 1 maior e 2 menores) Critérios maiores * Dispneia paroxística noturna * Ortopneia * Turgência jugular * B3 * Refluxo hepatojugular * Estertores pulmonares * Cardiomegalia * Edema agudo de pulmão * PVC \> 16 mmHg Critérios menores * Edema de membros * inferiores * Tosse noturna * Dispneia de esforço * Derrame pleural * Hepatomegalia * Taquicardia * Perda de peso

Answer 39

A ausculta cardíaca revela um sopro protomesodiastólico suave em decrescendo no foco aórtico, típico de insuficiência valvar aórtica (IAo). As possíveis causas de IAo são: doenças do colágeno (síndrome de Marfan e Ehler-Danlos), febre reumática, espondilite anquilosante, valva aórtica bicúspide, endocardite infecciosas, dissecção de aorta, aneurisma de aorta ascendente. Evolutivamente, a IAo cursa com uma sobrecarga primariamente volumétrica e consequentemente pressórica em câmaras esquerdas, e nos estágios avançados existe hipertrofia excêntrica com acentuada dilatação de ventrículo esquerdo (“cor bovis”). A gravidade do sopro de IAo é representada mais pela sua duração e não pela intensidade. Reposta: D

Answer 40

No estágio A de insuficiência cardíaca os pacientes não tem doença estrutural e nem sintomas, mas estão em risco de desenvolver IC, portanto falamos de prevenção primária. A doença cardíaca hipertensiva é uma das principais causas de IC. Portanto, o tratamento da HAS é uma medida para o estágio A. O uso de IECA e betabloqueadores quando já há disfunção ventricular assintomática são medidas do estágio B. Ressincronização cardíaca é indicada para pacientes sintomáticos refratários a terapia clínica otimizada e com alargamento de QRS \> 150 ms (estágio D). O tratamento da diabetes pode prevenir infarto agudo do miocárdio e insuficiência cardíaca secundariamente, mas a relação entre tratamento de HAS e prevenção de IC é mais direta. Resposta: B

Answer 41

A questão levanta alguns fatores confundidores para pré-síncope de etiologia cardiogênica. Porém, o quadro clínico é típico da síndrome da veia cava superior (SVCS), causada pela sua obstrução parcial (ex: tumores, doenças infecciosas como tuberculose e sífilis, fibrose mediastinal). Atualmente, a neoplasia de pulmão é responsável por 70% dos casos. Os sintomas principais são: edema cervical e facial principalmente matutino, pletora facial, dispneia e turgência venosa cervical. Pode haver edema de membros superiores, disfagia e tontura. Inclusive com um sintoma particular que é o achado de tosse seguida de síncope. Resposta: C

Answer 42

A intoxicação digitálica é uma complicação grave que acomete principalmente os sistemas cardiovascular, neurológico e gastrointestinal. Os achados mais frequentes são: alteração de visão de cores (visão turva ou amarelada), tontura, náuseas, vômitos, diarreia, arritmias diversas (taquicardia atrial ou juncional, bloqueios atrioventriculares variados, extrassístoles). A digoxinemia permite quantificar o nível sérico de digoxina e confirmar o diagnóstico. Os fatores que aumentam o risco de intoxicação digitálica são: hipocalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia e insuficiência renal. As seguintes medicações aumentam o nível sérico de digoxina: amiodarona, propafenona, antibióticos macrolídeos e verapamil. A losartana não afeta de maneira significativa os níveis de digoxina. As demais alternativas estão corretas e autoexplicativas. A ivabradina inibe a corrente If do nó sinusal e pode ser usada para atingir a FC alvo \< 70 bpm em pacientes com IC em ritmo sinusal que não atingem esse objetivo terapêutico com o uso de betabloqueadores e medicações otimizadas. Resposta:B

Answer 43

Paciente gestante com sintomas e sinais de insuficiência cardíaca associada ao ritmo de fibrilação atrial. Devemos suspeitar de miocardiopatia peri-parto e um ecocardiograma deve ser realizado. Para o tratamento, IECA, BRA e espironolactona são contraindicados na gestação pelos efeitos teratogênicos. Nesse caso, o controle de frequência cardíaca da fibrilação atrial é fundamental para controle de sintomas e a digoxina (digitálico que inibe a bomba de Na/K) pode ser usada durante a gestação. Além de inotrópico positivo, a digoxina atua como cronotrópico negativo e, apesar de não ter benefício comprovado no aumento da sobrevida em pacientes com IC, pode ser usada para casos refratários de IC ou para controle de resposta ventricular na FA. Resposta: A

Answer 44

Estima-se que metade dos casos de IC descompensada seja de fração de ejeção preservada (ICFEP), com componente de disfunção diastólica. As medicações “clássicas” (betabloqueadores, espironolactona e IECA ou BRA) não tem benefício comprovado para aumento de sobrevida na ICFEP. As medidas capazes de aliviar os sintomas e promover compensação clínica são controle de níveis pressóricos, da frequência cardíaca e da volemia adequada. Distúrbios de ritmo (ex: fibrilação atrial) devem ser manejados de preferência para reversão ao ritmo sinusal, ou ao menos para controle da FC. Tratamento da isquemia miocárdica evidente ou latente também é recomendando para compensação do quadro. Porém, aumentar o inotropismo (ex: dobutamina ou digitálicos) no geral piora o quadro clínico, pois promove aumento de pressões de enchimento e aumento concomitante de FC. Resposta: B

Answer 45

No tratamento da IC de fração de ejeção reduzida, as medicações que comprovadamente aumentam a sobrevida são: betabloqueadores (succinato de metoprolol, bisoprolol e carvedilol), IECA ou BRA e espironolactona. Caso essas medidas não sejam eficientes para compensação clínica, as diretrizes recomendam a substituição do IECA ou BRA pelo sacubitril-valsartana. Esse paciente mantem-se sintomático a pequenos esforços (classe funcional III), apesar de estar compensado com medicações otimizadas (perfil A – quente e seco) e no estágio C (disfunção ventricular documentada e sintomática). A ivabradina inibe a corrente If do nó sinusal e pode ser usada para atingir a FC alvo \< 70 bpm em pacientes com IC em ritmo sinusal que não atingem esse objetivo terapêutico com o uso de betabloqueadores. Caso houvesse evidência de dessincronismo ventricular (QRS ≥ 150 ms particularmente em morfologia de bloqueio de ramo esquerdo), a terapia de ressincronização cardíaca também poderia ser uma opção. Resposta: D

Answer 46

A miocardiopatia adrenérgica (ou de Takotsubo ou “síndrome do coração partido”) caracteriza-se por uma alteração regional de contratilidade miocárdica (na forma clássica há acinesia apical e contração preservada na região basal – aspecto de balonamento apical) Pode simular infarto agudo do miocárdio, ocasionando dor torácica anginosa e supradesnivelamento de segmento ST, porém a causa não é por coronariopatia obstrutiva e sim por uma descarga adrenérgica súbita e intensa. Desencadeantes clássicos incluem estresse emocional e situações clínicas graves (ex: choque séptico, crise de feocromocitoma, edema ou sangramento cerebral). Apesar de chance de choque cardiogênico e óbito, geralmente a função ventricular recupera totalmente após algumas semanas. Primeiramente descrita no Japão, esse tipo particular de miocardiopatia ocorre em todas as localizações e etnias. Resposta: B

Answer 47

Digitálicos e diuréticos de alça podem melhorar sintomas, mas não reduzem mortalidade na IC. A alternativa “a” é correta, pois no tratamento da IC de fração de ejeção reduzida, as medicações que comprovadamente aumentam a sobrevida são: betabloqueadores (succinato de metoprolol, bisoprolol e carvedilol), IECA ou BRA e espironolactona. Recentemente, o estudo randomizado PARADIGM mostrou que o sacubitrilvalsartana foi capaz de reduzir mortalidade e desfechos em comparação aos pacientes em uso de enalapril 10 mg 12/12 horas. Portanto, a alternativa “c” é “mais correta”. As diretrizes recomendam a substituição de IECA ou BRA pelo sacubitril-valsartana quando o paciente mantem-se sintomáticos a despeito da terapia “clássica” otimizada. O efeito da ivabradina na redução de mortalidade na IC não é consistente, e ela deve ser usada como opção para controle de FC em pacientes sintomáticos em rimo sinusal com \> 70 bpm mesmo terapia otimizada. Resposta: C

Answer 48

Portanto, a paciente está em estágio C (ela tem doença cardíaca estrutural evidenciada por hipocinesia do ventrículo esquerdo ao ecocardiograma, apesar da fração de ejeção preservada), além de estar sintomática a pequenos esforços (subir 1 lance de escada e realizar suas atividades laborais diárias), portanto classe funcional NYHA III. Resposta: E

Answer 49

No tratamento da IC de fração de ejeção reduzida (≤40%), as medicações que comprovadamente aumentam a sobrevida são: betabloqueadores (succinato de metoprolol, bisoprolol ou carvedilol), IECA ou BRA (ou mais recentemente sacubitril-valsartana) e espironolactona. Resposta: D

Answer 50

Para não esquecer: na IC de fração de ejeção reduzida (≤40%), as medicações que comprovadamente aumentam a sobrevida são: betabloqueadores (succinato de metoprolol, bisoprolol ou carvedilol), IECA ou BRA e espironolactona. As diretrizes recomendam a substituição de IECA ou BRA pelo sacubitril-valsartana quando o paciente mantem-se sintomáticos a despeito da terapia “clássica” otimizada. O sacubitril inibe a enzima neprilisina e consequentemente há aumento os níveis séricos de BNP, vasodilatação e natriurese. Resposta: D

Answer 51

Na IC, o uso de BRA (bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina II) é considerado equivalente aos IECA (inibidores da enzima conversora da angiotensina). A intolerância ao IECA ocorre em cerca de 10 a 20% dos usuários de IECA, principalmente devido à tosse seca. O nível de pressão arterial por si só não contraindica o uso de IECA ou BRA. É comum pacientes com IC avançadas terem pressão arterial sistólica de 90 mmHg ou menos. A presença de sintomas de hipotensão é o critério mais relevante. Os betabloqueadores succinato de metoprolol, bisoprolol ou carvedilol tem benefício comprovado. No perfil hemodinâmico de descompensação “seco e frio” (perfil L), o uso de diurético de alça é contraindicado: o paciente deve receber hidratação conforme tolerância e em casos graves e refratários, inotrópicos endovenosos. Na IC de fração de ejeção preservada (ICFEP), não há medicação que comprovadamente reduz a mortalidade. Apesar disso, é possível o uso de IECA, BRA, betabloqueadores e diuréticos para compensação de fatores precipitantes (taquicardia, hipertensão arterial, hipervolemia). Resposta: A

Answer 52

O diagnóstico eletrocardiográfico é sobrecarga de ventrículo direito: onda R ampla em precordiais direitas – V1 a V3 (relação R/S \> 1) e onda S profunda em V5 e V6. “Strain” (infradesnivelamento de segmento ST com padrão convexo) também em derivações precordiais direitas (V1, V2 e V3). Além de sobrecarga atrial direita: amplitude da onda P \> 2,5 mm em derivações inferiores: DII, DIII, aVF).

Answer 53

A coreia de Sydenham (CS) ocorre predominantemente em crianças do sexo feminino entre 5 e 15 anos, acometendo cerca de 20% dos pacientes com febre reumática (FR) aguda. É caracterizada por movimentos involuntários, hipotonia e labilidade emocional e inicia‐se até seis meses após surto de estreptococcia. A maioria das crianças tem recuperação completa entre 3 e 6 semanas. A profilaxia primária de FR consiste na erradicação do estreptococo e deve ser iniciada em até 9 dias da suspeita de faringoamigdalite. A Penicilina Benzatina (dose única IM) é a droga de escolha (600.000 UI se \< 20 Kg e 1.200.00 UI se \> 20kg). Portanto a alternativa “c” também é correta. A profilaxia secundária (para evitar novos surtos) naqueles pacientes com sequela valvar deve ser feita até os 40 anos de idade, ou por toda vida. O diagnóstico da infecção estreptocócica aguda da orofaringe é feito pelo exame clinico (pus ou exsudato), podendo ser utilizado o teste rápido (strep test) ou cultura de orofaringe nos casos duvidosos. A detecção da antiestreptolisina O (ASLO) – que torna‐se positiva após cerca de 85% dos casos de infecção estreptocócica – e da antidesoxirribonuclease B (anti DNase) – que é mais sensível – fornecem evidência de infecção prévia ao estreptococo e os níveis tornam‐se positivos nos primeiros dias após a infecção, podendo persistirem detectáveis por anos. Convém lembrar que somente 3% das pessoas infectadas pelo estreptococo do grupo A de Lancefield tem predisposição imunológica para desenvolver febre reumática. A alternativa “a” está correta.

Answer 54

Profilaxia primária consiste na erradicação do estreptococo da orofaringe e deve ser iniciada em até 9 dias da suspeita de faringoamigdalite. A Penicilina Benzatina (dose única IM) é opção adequada (600.000 UI se \< 20 Kg e 1.200.00 UI se \> 20kg). A Eritromicina 500 mg (40mg/kg/dia) 6/6 horas por 10 dias é uma opção. A profilaxia secundária para prevenir novos surtos reumáticos pode ser realizada também com penicilina Benzatina (mesma dose da utilizada na profilaxia primária) a cada 21 dias. A duração da profilaxia secundária varia conforme o grau de sequela reumática:

Answer 55

A artrite é a manifestação mais frequente na fase aguda de febre reumática, ocorrendo em mais de 70% das vezes. Caracteriza-se por uma poliartrite geralmente assimétrica, de grandes articulações, migratória (a cada 48-72 horas migra entre articulações). Não gera sequelas articulares. Resposta: A

Answer 56

Resposta: D

Answer 57

A febre reumática acomete crianças (5 a 15 anos em média), é mais prevalente em países em desenvolvimento, sendo que aproximadamente 3% da população é predisposta do ponto de vista imunológico. É considerada uma doença inflamatória (imunomediada) secundária à infecção de orofaringe pelo estreptococo beta‐hemolítico do grupo A de Lancefield (S. pyogenes): mecanismo de mimetismo molecular e autoimunidade direcionada contra epítopos das proteínas fibrilares do corpo humano que são semelhantes aos antígenos bacterianos. Resposta: C

Answer 58

Diagnóstico FR aguda: 2 critérios maiores, ou 1 maior + 2 menores. Associados à evidência de infecção estreptocócica (ex: dosagem de antiestreptolisina O – ASLO, anti‐DNAse ou cultura de orofaringe positiva).

Answer 59

A criança apresenta dois critérios maiores de Jones para o diagnóstico de febre reumática aguda: uma poliartrite assimétrica migratória de grandes articulações e uma cardite (taquicardia, roncos pulmonares e sopro sistólico mitral sugestivo de endocardite reumática aguda). Há aumento de provas inflamatórias (PCR e VHS), um critério menor. Não foi mencionado sobre evidência de infecção prévia ao estreptococo (ASLO, anti-DNAse, cultura de orofaringe ou exame clínico). Resposta: D

Answer 60

``` A poliartrite é a manifestação mais frequentes no surto agudo de febre reumática. Os nódulos cutâneos são mais raros (\< 20% dos casos), no geral são múltiplos, móveis, indolores, pequenos (até 2 cm), em superfícies extensoras, tendões e couro cabeludo. Tem relação com cardite. O eritema marginado caracteriza-se por máculas róseas, bordas aditivas, centro claro, não pruriginoso e sem descamação, geralmente em tronco e raiz dos membros, muito raro e desaparecem em algumas horas (fase aguda). A coréia de Sydenham predomina em meninas, há movimentos coreicos involuntários, hipotonia e labilidade emocional que piora ao estresse emocional, sendo o exame de neuroimagem dispensável frente a um quadro típico. Apesar da miocardite ser uma das manifestações do surto agudo, a gravidade da disfunção do ventrículo esquerdo e o grau de sequela cardíaca estão mais relacionados ao acometimento valvar (valvulite). ``` Resposta: D

Answer 61

A propedêutica nos direciona para uma causa cardíaca da síncope devido ao achado de sopro sistólico ejetivo em foco aórtico irradiado para região cervical / carotídea, além de um ictus propulsivo. Esse é um exame típico de estenose valvar aórtica, que configura uma das etiologias de obstrução ao fluxo na via de saída do ventrículo esquerda (a forma obstrutiva da cardiomiopatia hipertrófica é outro exemplo). Convém lembrar que os sintomas cardinais da estenose aórtica são dispneia, dor torácica e síncope. Resposta: C

Answer 62

A estenose mitral tem como principal etiologia a febre reumática, que pode gerar sequelas como calcificação das cúspides e fusão das comissuras valvares. A hiperfonose de primeira bulha, a custa de seu componente mitral (M1) é o achado clássico, seguido de um sopro diastólico em ruflar com reforço pré-sistólico (contração atrial seo ritmo for sinusal). Se a estenose mitral for leve, o débito cardíaco é normal, porém na medida em que o fluxo diastólico entre átrio e ventrículo esquerdo diminui (estenose moderada e grave), o débito pode reduzir (alternativa II é falsa). Betabloqueadores e bloqueadores de canal de cálcio não diidropiridínicos (verapamil e diltiazem) podem ser usados para controle de FC se o paciente evoluiu com fibrilação atrial (complicação comum nesses casos). A hipertensão pulmonar é originada do aumento da pressão intravascular, que retrogradamente vem do átrio esquerdo às artérias pulmonares, capilares pulmonares e pode nos estágios avançados evoluiu com disfunção de ventrículo direito. Resposta A

Answer 63

Classicamente, o estreptococo bovis é relacionado a neoplasia de trato intestinal, sendo uma das bactérias com trofismo para causas endocardite infecciosa. Resposta: C

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