CARDIOLOGIE - ARITMII Flashcards
(378 cards)
1
Q
Cum se numesc tulburările de ritm?
A
Aritmii cardiace
2
Q
Care sunt cele două categorii majore de aritmii?
A
Bradicardia
Tahicardia
3
Q
Ce înseamnă bradicardie?
A
Frecvența cardiacă este scăzută, sub 60 b.p.m. în timpul zilei sau sub 50 b.p.m. nocturn.
4
Q
De câte feluri pot fi tahicardiile în funcție de localizare?
A
Tahicardii supraventriculare
Tahicardii ventriculare
5
Q
De unde iau naștere tahicardiile supraventriculare?
A
De la nivelul atriilor sau al joncțiunii atrioventriculare.
6
Q
Aritmiile pot apărea doar pe un cord patologic. (A/F)
A
FALS. Acestea pot apărea la pacienții cu cord structural aparent normal, dar și la nivelul cordului care are o afectare structurală, precum țesut cicatricial.
7
Q
Cine este pacemakerul cardiac fiziologic?
A
Nodul sinusal
8
Q
Cum se depolarizează nodul sinusal?
A
Spontan
9
Q
De către cine este modulată rata descărcărilor impulsurilor de la nivelul nodulului sinusal?
A
Sistemul nervos vegetativ autonom
10
Q
Ce sistem nervos autonom are rol predominant la nivelul cordului?
A
Sistemul nervos parasimpatic
11
Q
Ce acțiune are sistemul nervos parasimpatic?
A
Determină scăderea ratei de descărcare a impulsurilor de la 100 la aproximativ 70 b.p.m.
12
Q
Ce determină reducerea tonusului vagal sau creșterea tonusului simpatic?
A
Tahicardie
13
Q
Ce determină creșterea tonusului parasimpatic sau reducerea celui simpatic?
A
Bradicardie
14
Q
Cum este frecvența tonusului sinusal la femei comparativ cu la bărbați ?
A
La femei este mai ușor crescut decât la bărbați.
15
Q
De ce este caracterizat ritmul sinusal normal?
A
Este caracterizat de prezența undelor P pe EKG, care sunt pozitive în D1 și D 2 , dar negative în aVR.
16
Q
Cum fluctuează tonusul parasimpatic și frecvența cardiacă în inspir?
A
Tonusul parasimpatic scade și frecvența cardiacă crește.
17
Q
Cum fluctuează frecvența cardiacă în expir?
A
Scade
18
Q
Ce fel de tulburări determină aritmia sinusală în ceea ce privește pulsul?
A
Determină tulburări predictibile ale pulsului.
19
Q
Prin ce se caracterizează bradicardia sinusală?
A
Frecvențele cardiace diurne mai mici de 60 b.p.m. și sub 50 b.p.m. în cursul nopții, în prezența ritmului sinusal, sunt definite ca bradicardii sinusale.
20
Q
Cum se manifestă de obicei bradicardia sinusală? Există vreo excepție?
A
Este de obicei asimptomatică, cu excepția frecvențelor cardiace foarte joase.
21
Q
Cum este considerată bradicardia sinusală la sportivi?
A
Este considerată fiziologică la sportivii la care apare ca urmare a tonusului vagal crescut.
22
Q
Cum se definește tahicardia sinusală ?
A
Ritm sinusal cu o frecvență cardiacă de peste 100 b.p.m.
23
Q
Care este mecanismul prin care se produc bradicardiile și tahicardiile ?
A
Prin tulburări de automatism cardiac
24
Q
Care e diferența dintre mecanismul de producere al bradicariilor sinusale VS. bradicardia din blocurile atrioventriculare?
A
Bradicardiile sinusale se produc din cauza modificării automatismul celular normal.
Bradicardia din blocurile AV se produce din cauza anormalității conducerii la nivelul NAV/sistemului de conducere ventricular.
25
Prin ce este caracterizat automatismul?
Depolarizarea diastolică lentă până la atingerea potenţialului prag, urmată de potenţialul de acţiune al celulelor de tip pacemaker.
26
Ce este activitatea declanșată (trigger) ?
Sunt oscilații ale potențialului transmembranar la sfârșitul potențialului de acțiune.
27
Cum se numesc oscilațiile din activitatea declanșată?
Postdepolarizări.
28
Ce condiție trebuie să îndeplinească postdepolarizările ca să producă aritmii?
Trebuie ca postdepolarizăriile să atingă potențialul prag.
29
Ce sunt post-potențiale precoce?
Sunt oscilații (postdepolarizări) care apar înainte ca potențialul transmembranar să atingă valoarea prag (în general la sfârșitul fazei 3).
30
Ce sunt post-potențialele tardive ?
Sunt oscilații (postdepolarizări) care apar după ce potențialul transmembranar atinge valoarea prag.
31
Postdepolarizările anormale pot fi agravate de:
catecolamine
tulburări hidroelectrolitice
hipoxie
acidoză
anumite medicamente sau cardiostimulatoare, ulterior ducând la apariția aritmiilor
32
Ce mecanism de producere au tahicardiile atriale din intoxicația digitalică?
Mecanism: activitatea declanșată trigger
33
Ce mecanism de producere au la inițiere aritmiile ventriculare în sindroamele de QT lung?
Activitatea declanșată trigger
34
Pe ce tip de țesut miocardic apare procesul de REINTRARE ?
Țesut miocardic normal dispus circular în jurul unui „miez” inexcitabil (ex. la nivelul unei regiuni cicatriciale).
35
Tahicardia poate fi inițiată de o extrasistolă și dacă da, în ce condiții?
DA.
Dacă extra-sistola găseşte una dintre căile ce formează circuitul în perioda refractară (a), ceea ce determină un bloc unidirectional, iar cealaltă cale este excitabilă.
Dacă conducerea prin calea (b) este suficient de lentă, calea (a) va ieşi din perioada refractară, permiţând activarea retrogradă a miocardului şi închiderea circuitului.
Dacă timpul necesar conducerii la nivelul circuitului este mai lung decât perioadele refractare, conducerea la nivelul circuitului de reintrare se va menţine, traducându-se prin pase de tahicardie. Majoritatea tahicardiilor paroxistice regulate au la bază acest mecanism.
36
Câte căi poate avea o cale reintrantă ?
2 căi : alfa și beta.
37
Bradicardia sinusală este cauzată de factori (a) care influențează (b) sau de factori (c) ai nodulului sinusal.
A. Extrinseci
B. Nodulul sinusal
C. Intrinseci
38
Care sunt cauzele extrinseci cele mai frecvente în apariția bradicardiei?
hipotermia, hipotiroidismul, icterul colestatic şi hipertensiunea intracraniană
tratamentul cu betablocante, digitalice sau cu alte medicamente antiaritmice
sindroamele mediate neural
39
Care sunt cauzele intrinseci de bradicardie?
ischemia acută şi infarctul nodului sinusal (complicaţie a infarctu lui miocardic acut)
modificări degenerative cronice, cum ar fi fibroza la nivelul atriului şi a nodului sinusal (boala de nod sinusal)
40
Cum se mai numește boala de nod sinusal?
Sindrom bradi/tahi.
41
De ce apare boala de nod sinusal ?
Ca urmare a fibrozei idiopatice a nodulului sinusal.
Alte cauze: cardiopatia ischemică, miocardita sau cardiomiopatiile
42
Datorită cărui reflex apar sindroamele mediate neural?
Apar ca urmare a reflexului Bezold-Jarisch.
43
Ce poate determina reflexului Bezold-Jarisch?
Poate determina atât bradicardie (bradicardie sinusală, oprire sinusală sau BAV), cât şi vasodilataţie periferică reflexă.
44
Cum se manifestă sindroamele mediate neural/neurogen?
Sincopă sau presincopă (lipotimie).
45
Dați exemple de sindroame mediate neural/neurogen
Sindromul de sinus carotidian
Sincopa reflexă (vasovagală)
Sindromul de tahicardie ortostatică posturală
46
La cine apare Sindromul de sinus carotidian și ce determină ?
Apare la vârstnici şi determină frecvent bradicardie. Poate determina sincopă.
47
La cine apare Sincopa reflexă (vasovagală) și ce determină ?
Afectează mai frecvent adulţii tineri, dar poate aparea ca prim episod şi la pacienţii vârstnici. Răspunsul hemodinamic poate fi predominant bradicardic (cardioinhibitor), vasodilatator (vasodepresor) sau mixt.
48
Ce reprezintă Sindromul de tahicardie ortostatică posturală?
Reprezintă o creştere acută şi semnificativă a frecvenţei cardiace, asociată cu valori TA normale/uşor reduse la trecerea în ortostatism.
49
Care este mecanismul fiziopatologie de apariție a Sindromul de tahicardie ortostatică posturală?
Mecanismul fiziopatologic este reprezentat de vasoconstricţia periferică insuficientă în contextul stresului ortostatic, care este compensată prin creşterea frecvenţei cardiace.
50
Care este tratamentul bradicardiei sinusale?
Identificarea şi corectarea, pe cât posibil a cauzelor extrinseci.
51
Boala de nod sinusal simptomatică necesită cardiostimulator sau tratament antiaritmic?
Poate necesita cardiostimulare permanentă (DDD), în asociere cu tratament antiaritmic (sau ablaţie) pentru a controla evenimentele tahicardice.
52
Ce pacienți mai necesită cardiostimulatoare permanentă ?
Pacienţii cu hipersensibilitate carotidiană (asistolă >3 sec), în special cu simptomatologie reproductibilă la masajul sinusului carotidian şi după excluderea cauzelor de sincopă cu impact asupra prognos ticului vital, pot beneficia de cardiostimulare permanentă.
53
Ce include tratamentul sincope vasovagale ?
Evitarea pe cât posibil a situaţiilor care pot provoca sincopa, respectiv clinostatism sau poziţie şezândă, precum si aplicarea manevrelor de contra-presiune (exercitarea unei presiuni între cele două palme, încrucişarea picioarelor) în cazul apariţiei prodromului.
54
Ce este sincopa reflexă malignă ?
Sincopă asociată cu traumatisme şi asistolă documentată.
55
Ce tratament se indică in sincopă reflexă „malignă”?
se poate indica cardiostimularea permanentă bicamerală cu o funcţie adaptativă specială (,,rate drop response”) care, o dată activată, va stimula cu o frecvenţă cardiacă crescută pentru o perioadă fixă de timp pentru a preveni sincopa.
56
Cum se numesc blocurile care apar la nivelul nodului atrioventricular sau la nivelul fasciculului His ?
Blocuri atrioventriculare.
57
Cum se numesc blocurile care apar inferior de fasciculul His ?
Blocuri de ramură.
58
Câte tipuri de blocuri atrioventriculare există ?
Există trei forme de bloc atrioventricular. Bloc de grad 1 , 2 și 3.
59
Cum se definește blocul atrioventricular de grad 1 ?
Prelungirea intervalului PR peste 0,20 sec . Fiecare depolarizare atrială este condusă la ventriculi, dar cu o anumită întârziere.
60
Când apare blocul atrioventricular de grad 2?
Când unele unde P sunt conduse, iar altele sunt blocate.
61
De câte subtipuri pot fi blocurile atrioventriculare de grad 2 ?
BAV de gradul li tip Mobitz I (Wenckebach)
BAV de gradul li tip Mobitz li
BAV de gradul li cu conducere 2: 1 sau 3: 1
62
Cum se mai numește BAV de gradul li tip Mobitz I ?
Wenckebach.
63
Ce reprezintă BAV de gradul li tip Mobitz I (Wenckebach)?
Reprezintă prelungirea progresivă a intervalului PR până când o undă P este blocată. Intervalul PR care precede unda P este mult mai lung comparativ cu intervalul PR care urmează după unda P blocată.
64
Când apare BAV de gradul li tip Mobitz ll ?
Apare atunci când o undă P blocată nu este precedată de prelungirea progrsivă a intervalului PR. De obicei apare un complex QRS larg (>0,12sec).
65
Când apar BAV de gradul li cu conducere 2: 1 sau 3: 1?
Apare atunci când tot a doua sau tot a treia undă P este condusă la ventricul. Această formă aparte de BAV de grad ll nu se clasifică nici ca Mobitz I, nici ca Mobitz ll.
66
Care este mecanismul de producere a Blocul AV tip Wenckebach?
Tulburare de conducere la nivelul nodului AV.
67
Care este mecanismul de producere a blocului AV de tip Mobitz ll?
Tulburare de conducere la nivelul infranodal, cum ar fi la nivelul fasciculul His.
68
Care bloc are risc mai mare de a degenera într-un bloc complet ( bloc de grad 3 ) dintre bloc de grad 2 tip 1 sau bloc de grad 2 tip 2?
Blocul de grad 2 tip 2.
69
Care din blocurile de grad 2 tip 1 și blocurile de grad 2 tip 2 au de cele mai multe ori indicație de cardiostimulator ?
Pacienţii cu BAV grad ll Mobitz ll au de cele mai multe ori indicaţie de cardiostimulare, iar pentru cei cu BAV grad li Mobitz I se recomandă monitorizarea.
70
Infarctul miocardic acut se poate complica cu BAV de grad …..
BAV de grad 2 .
La pacienţii cu BAV grad ll secundar unui infarct miocardic inferior se recomandă monitorizare şi cardiostimulare temporară.
BAV de gradul ll din infarctul miocardic anterior are risc mai mare de progresiune spre BAV complet, în acest caz indicându-se cardios timularea percutană temporară până la implantarea unui cardiostim ulator permanent.
71
Ce fel de bloc este blocul de grad 3?
Este un bloc complet.
72
Când apare blocul atrioventricular complet ?
Când niciun impuls electric atrial nu este condus la ventriculi.
73
Cauze de bloc atrioventricular complet ?
Congenital , fibroză idiopatică , boală cardiacă ischemică, boală cardiacă NON-ischemică, chirurgia cardiacă, iatrogene, indus medicamentos, Infecții , boli reumatice autoimune , boli neuromusculare .
74
2 cauze de bloc atrioventricular complet de cauza congenitală sunt …..
* Boala Lev (fibroză progresivă distală a sistemului His-Purkinje la vârstnici)
* Boala Lenegre (fibroză proximală a sistemului His-Purkinje la tineri)
75
2 cauze de BAV complet datorat bolii cardiace ischemice sunt …. .
* Infarct miocardic acut
* Cardiomiopatie ischemică
76
3 cauze de BAV complet datorat bolii cardiace NON-ischemice sunt …. .
* Stenoza aortică calcifică
* Cardiomiopatia dilatativă idiopatică
* lnfiltrativă (ex.amiloidoză, sarcoidoză, neoplazie)
77
Cauze de BAV complet datorat chirurgiei cardiace sunt …. .
Post-înlocuire de valvă a ortică, By-pass coronarian, corectarea DSV ( defect de sept ventricular ).
78
Cauze de BAV complet indus medicamentos sunt … .
Digoxin, beta-blocante, blocante de canale de calciu non-dihidropiridinice, amiodaronă.
79
Cauze de BAV complet de cauză iatrogenă sunt … .
Ablaţia cu radiofrecvenţă a nodului AV şi implantarea de stimulator cardiac.
80
Cauze de BAV complet datorat infecțiilor sunt … .
Endocardita
Boala Lyme
Boala Chagas
81
Cauze de BAV complet datorat bolilor reumatice autoimune sunt … .
LES, artrita reumatoidă.
82
Cauza de BAV complet datorat bolilor neuromusculare sunt … .
Distrofia musculară Duchenne.
83
Unde își are originea ritmul de scăpare cu complexe QRS înguste ( complexe QRS < 0,12 sec ) ?
În fasciculul His, prin urmare blocul este localizat mai aproape de nodul AV.
84
Ce frecvență cardiacă are Ritmul de scăpare cu complexe QRS înguste?
50-60 b.p.m., fiind relativ stabil.
85
Ce tratament are ritmul de scăpare cu complexe QRS înguste cu debut recent și caute tranzitorii?
Poate răspunde la administrarea de atropină intravenos, dar mijloacele de cardiostimulare temporară trebuie să fie disponibile în orice moment.
86
Ce tratament are ritmul de scăpare cu complexe QRS înguste cu debut cronic cu complexe înguste ?
Necesită cardiostimulare permanentă (bicamerală ) în cazul în care este simptomatic sau se asociază cu altă patologie cardiacă.
87
Ce tratament are ritmul de scăpare cu complexe QRS înguste congenitale ?
Cardiostimularea este recomandată pentru BAV congenitale,chiar dacă sunt asimptomatice.
88
Ce frecvență cardiacă are Ritmul de scăpare cu complexe QRS Largi (Complexe QRS > 0,12 sec ) ?
Acest ritm este lent (15-40 b.p.m) şi relativ instabil.
89
Unde se afla originea ritmului de scăpare cu complexe QRS largi ?
Sub fasciculul His şi prin urmare sediul blocului este mai distal în sistemul His-Purkinje.
90
Cum se poate manifesta Ritmul de scăpare cu complexe QRS largi?
Adesea apar ameţeli şi sincope (sincopa Stokes-Adams).
91
Cauze de apariție a Ritmul de scăpare cu complexe QRS largi? ( vârstnici versus tineri )
Cauza poate varia în funcţie de vârstă: la vârstnici o cauză frecventă este calcifierea şi fibroza degenerativă a sistemului de conducere distal (Boala Lev), pe când în cazul tinerilor poate fi prezentă boala Lenegre, caracterizată printr-un proces inflamator la nivelul sistemului de conducere proxima. În ambele cazuri au fost identificate anomalii ale canalelor de sodiu. BAV cu complexe largi poate fi de asemenea cauzat de boala cardiacă ischemică, miocardite sau cardiomiopatii.
92
Este indicată cardiostimularea la pacienții cu Ritmul de scăpare cu complexe QRS largi?
Este indicată cardiostimularea la pacienții cu Ritmul de scăpare cu complexe QRS largi?
93
Cum se ramificăm fasciculul His ?
Fasciculul His se bifurcă într-un ram drept şi un ram stâng. Ramul stâng se bifurcă la rândul sau, într-un fascicul anterior şi unul posterior.
94
Ce este blocul de ramură incomplet ?
Este o întârziere de conducere la nivelul ramurilor fasciculului His producând o ușoară alungite a complexului QRS ( până la 0,12 sec ) .
95
Ce presupune blocul complet al unei ramuri a fasciculului His ?
Presupune existenţa un complex QRS mai larg (>0,12 sec), aspectul complexului depinzând de care ram este blocat, cel stâng sau cel drept.
96
Blocul de ramură dreaptă determină activarea tardivă a cui ?
Activarea tardivă a ventriculului drept.
97
Prin ce se caracterizează blocul de ramură dreaptă pe EKG ?
Este caracterizat prin unde S adânci în Dl şi V6 şi prin unde R ample, tardive în V1 (vectorul de activare se deplasează spre derivaţiile drepte, respectiv se depărtează de cele stângi).
98
Ce este un hemibloc?
Întârzierea sau blocarea conducerii în fasciculele ramului stâng determină o abatere în direcţia de depolarizare (ax electric).
99
Prin ce se caracterizează blocul de ramură stângă pe EKG ?
Unda S adâncă în V1 şi undă R amplă, tardivă în Dl şi V6. Întrucât ramul stâng este cel care iniţiază activarea ventriculară, blocul de ramură stângă determină şi apariţia de unde Q anormale.
100
Cum se activează ventriculul stâng in cazul unul hemobloc antero-superior ?
Activarea ventriculului stâng se face dinspre regiunea inferioară spre cea superioară, deter minând o orientare superioară şi spre stânga a axului electrica! a inimii (deviaţie axială stângă).
101
Ce presupune blocul bifascicular ?
Blocul bifascicular presupune o combinaţie între următoarele tipuri de bloc: bloc de ramură dreaptă şi hemibloc antero-superior sau hemibloc postero-inferior. Blocul la nivelul fasciculului iniţial neafectat va determina apariţia unui BAV complet.
102
Blocurile de ramură sunt simptomatice sau asimptomatice ?
Blocurile de ramură sunt de regulă asimptomatice.
103
Cum se manifestă clinic blocul de ramură dreaptă?
Blocul de ramură dreaptă determină o dedublare distanţată dar fiziologică.
104
Cum se manifestă clinic blocul de ramură stângă ?
Blocul de ramură stângă poate cauza dedublarea inversată a zgomotului doi cardiac.
105
Cauze de apariție a blocului de ramură dreaptă sunt … .
Blocul de ramură dreaptă poate apărea ca anomalie congenitală izolată, prezentă la 5% din populaţia sănătoasă, sau asociat unor patologii cardiace sau respiratorii.
106
Patologii frecvent asociate cu blocul de ramură dreaptă:
Bolile cardiace congenitale, cum ar fi defectul de sept atrial sau ventricular, stenoza pulmonară sau tetralogia Fallot, embolia pulmonară, hipertensiunea pulmonară, infarctul miocardic, fi broza ţesutului de conducere sau boala Chagas.
107
Blocul de ramură dreapta poate afecta axul electric al inimii?
Blocul de ramură dreaptă izolat nu afectează în general axul electric al inimii, cu excepţia cazurilor în care se asociază cu hipertrofie ventriculară dreaptă, supraîn cărcarea ventriculului drept sau cu bloc fascicular.
108
La ce pacienți se întâlnește asocierea dintre blocul de ramură dreaptă cu deviaţia axială stângă ?
La pacienţii cu defect septal atrial tip ostium primum, cel mai frecvent semnificând afectare difuză a ţesutului de conducere cuprinzând ramura dreaptă şi fasciculul antero-superior.
109
Cu cine se asociază blocul complet de ramură stângă?
Blocul complet de ramură stângă este frecvent asociat cu insuficienţa ventriculara stângă.
110
Unde iau naștere tahicardiile supraventriculare ?
La nivelul atriilor sau a joncțiunii atrioventriculare.
111
La ce vârsta si sex se întâlnește mai des Tahicardia sinusală inadecvată ?
Apare mai frecvent la femeile tinere.
112
Cauze acute de Tahicardia sinusală inadecvată ?
Cauzele acute includ efortul fizic, emoţiile, durerea, febra, infecţiile, insuficienţa cardiacă acută, embolia pulmonară acută şi hipovolemia.
113
Ce reprezintă Tahicardia sinusală inadecvată ?
Tahicardia sinusală inadecvată reprezintă o creştere persistentă a frec venţei cardiace de repaus nelegată de nivelul de stres fizic sau emoţional sau disproporţionată în raport cu acesta.
114
Cauze cronice de Tahicardia sinusală inadecvată ?
Sarcina, anemia, hipertiroidismul şi excesul de catecolamine.
115
Ce sunt tahiardiile supraventriculare paroxistice?
Tahicardia prin reintrare în nodul atrioventricular (AV) şi cea prin reintrare AV sunt definite ca TSV paroxistice.
116
La ce grupă de persoane se întâlnesc mai des tahiardiile supraventriculare paroxistice?
Apar frecvent la pacienţi tineri, fără boală structurală cardiacă sau cu afectare cardiacă minimă, deşi, la un număr foarte mic de pacienţi se pot asocia cu anomalii cardiace congenitale.
117
La ce vârstă debutează tahiardiile supraventriculare paroxistice?
Debutul acestora este de obicei între 12 şi 30 de ani, iar prevalenţa este de aproximativ 2,5/1.000.
118
Ce este AVNRT?
Tahicardia prin reintrare în nodul atrioventricular (AVNRT, atrioventricular nodal reentry tachycardia).
119
Cum se manifestă clinic AVNRT?
Clinic, tahicardia apare brusc, fără un factor declanşator evident, însă poate fi agravată sau chiar indusă de extenure, stres emoţional, consum de cafea, ceai sau alcool. Un episod poate remite spontan sau poate continua indefinit, până la intervenţia terapeutică.
120
La cine este mai frecventă AVNRT?
Este de două ori mai frecventă la femei.
121
Câte căi de conducere sunt în AVNRT ?
În AVNRT există două căi diferite din punct de vedere funcţional şi anatomic la nivelul nodului AV.
122
În ritm sinusal cum se conduce impulsul in AVNRT?
În ritm sinusal, impulsul atrial care depolarizează ventriculii este condus de obicei pe calea rapidă.
123
Care sunt căile de conducere in AVNRT?
O cale este caracterizată de o perioadă refractară efectivă scurtă şi conducere lentă, iar cealaltă caleeste caracterizată de o perioadă refractară efectivă mai lungă şi o conducere mai rapidă.
124
Care sunt caracteristicile pe ekg ale Tahicardiei sunusale?
Morfologia undei P este similară cu cea din ritm sinusal; undele P preced întotdeauna complexele QRS.
125
Care sunt caracteristicile pe ekg ale Tahicardiei prin reintrare în nodul atrioventricular (AVNRT, atrioventricular nodal reentry tachycardia)?
Absenţa undelor P sau unde P inversate, imediat înaintea sau după complexul QRS.
126
Care sunt caracteristicile pe ekg ale Tahicardiei prin reintrare atrioventriculară (AVAT, arioventricular reentrant tachycardia)?
Unde P vizibile între complexul QRS şi unda T.
127
Care sunt caracteristicile pe ekg ale Fibrilaţiei atriale?
Intervale RR „neregulate neregulat” şi absenţa activităţii atriale organizate.
128
Care sunt caracteristicile pe ekg ale Flutterului atrial?
Unde de flutter vizibile cu 300 b.p.m. (în dinţi de fierăstrău), de cele mai multe ori cu conducere AV 2:1.
129
Care sunt caracteristicile pe ekg ale Tahicardiei atriale?
Activitate atrială organizată cu unde P cu morfologie diferită faţă de ritm sinusal, precedând complexele QRS
130
Care sunt caracteristicile pe ekg ale Tahicardiei atriale multifocale?
Unde P cu morfologii diferite ( mai mare sau egal cu 3 ) și intervale RR neregulate .
131
Care sunt caracteristicile pe ekg ale Tahicardiei joncţionale accelerate?
ECG similar cu cel din AVNRT.
132
Care este cea mai comună cauză de palpitaţii la pacienţii cu cord normal?
Tahicardia prin reintrare în nodul atrioventricular (AVNRT, atrioventricular nodal reentry tachycardia).
133
Ce tip de aritmie apare de obicei apare la pacienţi cu boală structurală cardiacă sau post-ablaţii extinse atriale?
Tahicardia atrială.
134
Care este cea mai frecventă tahicardie la pacienţii >65 ani?
Fibrilaţia atrială.
135
Ce aritmie este rară si cel mai frecvent asociată cu boală pulmonară cronică semnificativă?
Tahicardia atrială multifocală.
136
Tahicardia joncţională accelerată se întâlnește des la adulți ?
Nu! Este o aritmie rară la adulţi
137
Din cine este alcătuit circuitul Tahicardiei prin reintrare atrioventriculară?
Circuitul acestei tahicardii cuprinde nodul atrioventricular, reţeaua His, ventriculul şi o conexiune anormală realizată prin fibre miocardice de la ventricul înapoi către atriu. Aceasta poartă numele de cale accesorie sau aberantă şi rezultă din separarea incompletă a atriului de ventriculi în perioada dezvoltării fetale.
138
Ce înseamnă AVRT ?
Tahicardia prin reintrare atrioventriculară (AVAT, atrioventricular reentry tahycardia).
139
AVNRT se datoreaza unui circuit de micro-reintrare sau macro-reintrare?
Circuit de micro-reintrare.
140
Cum se caracterizează pe ekg ritmul ANVRT ?
Pe ECG, ritmul AVNAT se caracterizează prin complexe QAS normale, regulate, având de obicei o frecvenţă de 140-240/min. Uneori poate apărea aspectul unui bloc de ramură tipic. Undele P fie nu sunt vizibile, fie se regăsesc imediat înainte sau după complexul QAS, datorită activării simultane a atriului şi a ventriculului.
141
AVRT se datoreaza unui circuit de micro-reintrare sau macro-reintrare?
Cicruit de macro-reintrare.
142
Câte căi de transmitere a impulsului are AVRT?
Două căi de transmietere: AVRT ortodromică (calea normală ) și AVRT antidromică.
143
De cine este caracterizat un ekg cu preexcitație?
Un ECG cu preexcitaţie este caracterizat printr-un interval PA scurt şi un complex QAS larg prin lărgirea pantei ascendente, cunoscută ca undă delta. Pacienţii cu istoric de palpitaţii şi cu preexcitaţie pe ECG prezintă o patologie cunoscută ca sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW).
144
Care sunt cele mai frecvente căi accesorii care apar in AVRT ?
Cele mai frecvente căi accesorii, cunoscute sub numele de fascicule Kent, sunt localizate în peretele liber sau septal. În aproximativ 10% din cazuri pot fi prezente multiple căi accesorii. Fibrele Mahaim sunt fibre atriofasciculare sau nodofasciculare care pătrund în miocardul ventricular în regiunea ramurii drepte.
145
Ce fel de complexe QRS are calea AVRT ortodromică?
Complexe QRS înguste.
146
Ce fel de complexe QRS are calea AVRT antidromică?
Complexe QRS largi.
147
Care pacienți sunt mai predișpuși să dezvolte fibrilație atrială? Cei cu cale ortodromică sau cei cu cale antidromică?
Cei cu cale antidromică.
148
La pacienții cu AVRT antidromică care dezvoltă fibrilație atrială cum se produce depolarizarea ventriculară?
Depolarizarea ventriculară se poate produce prin impulsuri electrice transmise atât prin nodul AV cât şi pe calea accesorie. Va rezulta fibrilaţie atrială pre-excitată, o tahicardie caracterizată prin complexe QRS neregulate .
149
Care este simptomul dominant majoritar in AVRT și în AVNRT ?
Palpitaţiile cu ritm rapid, regulat, de cele mai multe ori cu debut şi final brusc, care pot apărea spontan sau pot fi precipitate de mişcări simple.
150
Palpitaţiile cu ritm rapid, regulat din AVRT și AVNRT pot apărea la tineri?
Da! La subiecţii tineri, fără boală structurală cardiacă, frecvenţele cardiace crescute pot fi principala descoperire patologică.
151
Cum se pot diagnostica simplu si rapid Palpitaţiile cu ritm rapid, regulat din AVRT și AVNRT?
O caracteristică obişnuită este terminarea acestora prin manevra Valsalva.
152
Palpitațiile din AVRT și în AVNRT sunt mereu regulate?
Nu! Palpitaţiile pot avea caracter neregulat în condiţii de extrasistole atriale preexistente, flutter atrial sau bloc atrioventricular cu transmitere variabilă, fibrilaţie atrială sau tahicardie atrială multi-focală.
153
Ce simptome mai pot prezenta cu AVRT și AVNRT înafară de palpitații ?
Sincope, anxietate, ameţeli, dispnee, pulsaţii în zona gâtului, dureri toracice şi slăbiciune. Poate apărea poliurie consecutiv eliberării de peptid natriuretic atrial ca răspuns la creşterea presiunilor atriale în timpul tahicardiei, mai ales în timpul AVNRT şi fibrilaţiei atriale. De asemenea, în AVNRT pot fi observate pulsaţii venoase jugulare proeminente cauzate de contracţiile atriale împotriva unor valve AV închise.
154
Cât la sută din pacienții cu AVRT și AVNRT pot prezenta sincope și în ce condiții?
Aproximativ 10-15% dintre pacienţi prezintă sincope, cel mai des imediat după debutul aritmiei sau în asociere cu o pauză prelungită post-terminare. . De cele mai multe ori apare când pacientul se află în ortostatism. La pacienţii vârstnici cu boală cardiacă preexistentă precum stenoza aortică, cardiomiopatie hipertrofică sau boală cerebrovasculară, pot apărea hipotensiune şi sincopă chiar în condiţii de frecvenţe cardiace moderat crescute.
155
Cum se tratează în urgență pacienţii care prezintă TSV şi instabilitate hemodinamică?
Cardioversie de urgenţă.
156
Putem face diagnosticul diferențiat în urgență între AVNRT și AVRT ?
În urgenţă, diagnosticul diferenţial între AVNRT şi AVRT poate fi dificil de stabilit, dar de cele mai multe ori acesta nu este esenţial, amândouă tahicardiile răspunzând la acelaşi tratament.
157
Cum se tratează în urgență pacienţii care prezintă TSV şi stabili hemodinamic?
Prin manevre vagale, incluzând masajul sinusului carotidian , manevra Valsalva sau imersia feţei în apă rece pot avea rezultate favorabile.
158
Cum se tratează în urgență pacienţii care prezintă TSV care sunt stabili hemodinamic și la care manevrele fizice nu au avut succes?
Se administrează adenozină intravenos (iniţial 6 mg i.v. bolus, urmate de 12 mg dacă este nevoie).
159
Ce este adenozina ?
Adenozina este o nucleozidă purinică naturală cu acţiune de scurtă durată care cauzează BAV complet pentru o fracţiune de secundă după administrarea intravenoasă.
160
Adenozina are efect pe tahicardiile ventriculare?
Influenţează foarte rar tahicariile ventriculare.
161
Cât durează efectele adverse ale adenozinei?
Efectele adverse ale adenozinei au o durată foarte scurtă.
162
Care sunt efectele adverse ale adenozinei?
Dureri toracice, senzaţie de moarte iminentă, bronhospasm, roşeaţă sau senzaţie de greutate a membrelor.
163
Dați 2 exemple de blocante de canal de sodiu .
Flecainidă și propafenonă.
164
Putem administra alt tratament farmacologic în afară de adenozină la pacienții în urgență care prezintă TSV şi sunt stabili hemodinamic, dar la care manevrele fizice nu au avut succes?
Se poate administra Verapamil 5-10 mg i.v. în 5-10 minute sau beta-blocante (esmolol, propranolol, metoprolol). Verapamil nu trebuie administrat după beta-blocante sau în cazul tahicardiilor cu complexe QRS largi (>0,12 sec).
165
Dați 3 exemple de blocante de canal de potasiu.
Sotalol, dofetilide, azimilide.
166
Dați un exemplu de blocant de canale multiple.
Amiodarona.
167
Cât de eficientă este ablația căii lente la pacienții cu AVNRT?
Este eficientă la 96% din pacienţii cu AVNRT, chiar dacă există un risc de 1% de bloc AV complet
168
Care este ținta ablației la pacienții cu AVRT ?
La pacienţii cu AVRT ţinta ablaţiei este reprezentată de calea/căile accesorii. Ablaţia unei singure căi accesorii are o rată de succes de 95%, cu o recurenţă de 5%, care necesită repetarea procedurii.
169
La cât la sută din populație apare fibrilația atrială?
1-2% din populaţia generală şi 5-15% din populaţia peste 75 ani.
170
Fibrilația atrială este o patologie rară sau frecventă?
Fibrilaţia atrială este o aritmie frecventă.
171
Fibrilația atrială poate apărea la tineri?
Aceasta poate apărea şi la pacienţii tineri, mai ales în forma paroxistică
172
Cauze de fibrilație atrială sunt …. .
Poate fi cauzată de orice factor care produce creşterea presiunii atriale, a masei musculare atriale, fibroză atrială sau inflamaţia şi infiltrarea atrială. Chiar dacă boala cardiacă reumatică, intoxicaţia cu alcool şi tireotoxicoza reprezintă cauzele clasice de fibrilaţie atrială, hipertensiunea şi insuficienţa cardiacă sunt cele mai frecvente cauze în ţările dezvoltate.
173
Care sunt cele mai frecvente cauze de fibrilație atrială în țările dezvoltate?
Hipertensiunea şi insuficienţa cardiacă sunt cele mai frecvente cauze în ţările dezvoltate.
174
Care poate fi prima manifestare la pacienșii cu hipertiroidism?
La pacienţii cu hipertirodism fibrilaţia atrială poate fi singura manifestare a bolii, testarea funcţiei tiroidiene fiind obligatorie în lipsa altei etiologii evidente.
175
La câți pacienți apare fibrilația atrială post-chirurgie cardiacă?
Fibrilaţia atrială apare la o treime din pacienţii post-chirurgie cardiacă.
176
Care sunt genele implicate în fibrilaţie atrială?
Genele implicate sunt cele asociate canalelor de sodiu, potasiu, proteinelor de joncţiune „gap” şi izomerismului dreapta-stânga.
177
Ce defecte ale genelor de pe cromozomi sunt asocialte cu fibrilaţia atrială familială?
Defectele genelor legate de cromozomii 10, 6, 5 şi 4 se asociază cu fibrilaţia atrială familială.
178
Cât la sută din pacienți descoperă incidental fibrilația atrială?
Aproximativ 30% dintre pacienţi este o descoperire incidentă.
179
Prin ce se caracterizează fibrilația atrială?
Fibrilaţia atrială este caracterizată printr-o activare continuă, rapidă (300-600 b.p.m.) a atriilor declanşată de multiple unde de depolarizare, deseori cauzate de focare de depolarizare rapidă, localizate predominant la nivelul venelor pulmonare.
180
Ce simptome pot avea pacienții cu fibrilație atrială ?
Palpitaţii cu frecvenţă crescută, dispnee şi/sau durere toracică, simptome corespunzătoare debutului fibrilaţiei atriale.
181
Fibrilația atrială poate fi cauzată de o stenoză mitrală reumatismală?
Da!
182
Fibrilația atrială datorată stenozei mitrale reumatismale agravează sau îmbunătățește insuficiența cardiacă?
Când este cauzată de o stenoză mitrală reumatismală, debutul fibrilaţiei atriale corespunde unei agravări considerabile a insuficienţei cardiace.
183
Cum este pulsul pacientului cu fibrilație atrială? Cum este pulsul în efort față de repaus?
Pacientul prezintă un puls complet neregulat, faţă de un puls regulat cu neregularităţi ocazionale (ex. extrasistole) sau faţă de un pattern recurent neregulat (ex. blocul Wenckebach). Caracterul neregulat al pulsului în fibrilaţia atrială se menţine în timpul efortului fizic.
184
Cum se poate observa fibrilația atrială pe ekg ?
Electrocardiograma evidenţiază oscilaţii fine ale liniei de bază (aşa numita fibrilaţie sau undef) şi absenţa undelor P. Ritmul complexelor QRS este rapid şi neregulat. În absenţa tratamentului, frecvenţa ventriculară este de obicei de 120-180 b.p.m., dar scade odată cu administrarea tratamentului.
185
Cum se clasifică fibrilația atrială din punct de vedere clinic?
* nou diagnosticată - indiferent de durata sau severitatea simptomelor
* paroxistică - convertită spontan în cel mult 7 zile
* persistentă - continuă, durată > 7 zile
* persistentă îndelungată - continuă, durată >1 an
* permanentă - continuă, cu decizia comună a pacientului şi medicului de a abandona încercările de reconversie la ritm sinusal.
186
Care sunt strategiile pentru tratamentul acut al fibrilaţiei atriale sunt:
* Controlul frecvenţei ventriculare
* Cardioversia
187
Ce semnifică controlul frecvenţei ventriculare în fibrilație atrială ?
Medicamente ce blochează nodul AV.
188
Cum se realizează cardioversia în fibrilația atrială ?
Cardioversia, realizată prin şoc electric extern (vezi p. 1048) sau medicamentos prin administrarea intravenoasă a unui antiaritmic, cum ar fi flecainida, propafenona, vernakalant sau amiodaronă. Cardioversia poate fi obţinută de asemena prin administrarea unui antiartimic pe cale orală (flecainidă sau propafenonă) testat în prealabil în spital şi considerat a fi sigur pentru un anume pacient (metoda „pili in pocket”).
189
În funcție de ce anume alegem trategia de tratament in faza acută a fibrilașiei atriale?
* cât de bine este tolerată artimia (este cardioversia urgentă?)
* necesitatea anticoagulării prealabile având in vedere o cardioversie electivă
* probabilitatea unei cardioversii spontane (antecedente?, cauze reversibile?).
190
La cât la sută din pacienți functioneză cardioversia electrică între pacienții cu fibrilație atrială?
Conversia la ritm sinusal poate fi obţinută prin cardioversie electrică la aproximativ 80% dintre pacienţi.
191
De câte tipuri poate să fie defibrilarea electrică? Care defibrilare electrică este mai eficientă în cazul fibrilației atriale?
Defibrilarea cu undă bifazică este mai eficientă decât defibrilarea convenţională (monofazică), astfel că defibrilatoarele bifazice reprezintă standardul în prezent.
192
În cazul defibrilării pacienților cu FiA ( fibrilatie atrială ) ce se administrează anterior acestui proces și de ce?
Pentru a reduce la minim riscul tromboembolic associat cardioversiei, pacienţii sunt anticoagulaţi cu warfarină sau utilizând DOAC (direct oral anticoagulant) timp de 3 săptămâni anterior cardioversiei (exceptând situaţia în care fibrilaţia atrială are o durată mai mică de 48 de ore) şi cel puţin 4 săptămâni după procedură.
193
Ce este INR?
lnternational Normalized Ratio.
194
Ce este DOAC ?
Direct oral anticoagulant.
195
În cazul cărui anticoagulant se calculează INR-ul?
În cazul pacienților anticoagulați cu warfarină.
196
Dacă se dorește să se faca o conversie electrică în urgență la un pacient neanticoagulat anterior cum se poate exclude prezența trombilor?
În cazul în care cardioversia reprezintă o urgenţă şi pacientul nu este anticoagulat, se utilizează ecografia transesofagiană pentru a exclude prezenţa trombilor intraatriali.
197
Care sunt strategiile pe terment lung de tratament a FiA?
* controlul frecvenţei cardiace (încetinirea la nivelul nodului AV plus anticoagulare orală)
* controlul ritmului cardiac (medicamente antiaritmice plus cardioversie electrică plus anticoagulare orală).
198
Privind studiile randomizate AFFIRM și AF-CHF există o diferență netă privind mortalitatea sau beneficiul între cele 2 strategii de tratament pe termeng lung?
Studiile randomizate majore pe pacienţii peste 65 de ani (AFFIRM) sau pacienţii cu insuficienţă cardiacă (AF-CHF) au arătat că nu există o diferenţă netă privind mortalitatea sau beneficiul privind simptomatologia comparând cele două strategii.
199
Controlul ritmului în tratamentul de lungă durată a FiA se aplică cu predilecție la grupa de pacienți ….. .
Această strategie se aplică cu predilecţie în cazul pacienţilor tineri, simptomatici şi activi fizic.
200
Controlul ritmului în tratamentul de lungă durată a FiA fără boală cardiacă semnificativă conține următoarele antiaritmice …. .
Pacienţii fără boală cardiacă semnficativă pot fi trataţi utilizând orice antiaritmic de clasă la, Ic sau III, deşi este recomandat ca amiodarona (datorită profilului de efecte adverse extracardiace) să fie rezervată cazurilor în care celelalte antiaritmice au eşuat.
201
Controlul ritmului în tratamentul de lungă durată a FiA pentru pacienții cu insuficienţă cardiacă sau hipertrofie ventriculară stângă este ….. .
Amiodaronă.
202
Controlul ritmului în tratamentul de lungă durată a FiA pentru pacienții cu boală coronariană ischemică este ….. .
Sotalol sau amiodaronă.
203
Controlul ritmului în tratamentul de lungă durată a FiA pentru pacienții cu fibrilaţie atrială paroxistică sau cu fibrilaţie atrială persistentă recentă (dilatare atrială minimă) este ….. .
Se poate folosi ablaţia la nivelul atriului stâng.
204
Controlul ritmului în tratamentul de lungă durată a FiA pentru pacienții cu focare ectopice în care sunt localizate în general la nivelul venelor pulmonare, care pot fi izolate de atriu este … .
Cu ajutorul radiofrecvenţei sau a energiei criotermice.
205
La ce grupe de pacienți se poate fi strategia de control a frecvenței cardiace la pacienții cu FiA?
* prezintă forma permanentă a aritmiei, asociată cu simptome care ar putea fi ameliorate prin scăderea frecvenţei cardiace, sau care au vârsta peste 65 de ani şi prezintă tahiaritmii atriale recurente (fibrilaţia atrială „acceptată”)
* prezintă o formă persistentă a aritmiei, după eşecul cardioversiei (cardioversiilor) şi tratamentului profilactic cu mai multe antiaritmice, la care raportul risc/beneficiu pentru utilizarea unor medicamente antiaritmice specifice înclină spre un risc crescut.
206
Care sunt riscurile pe care le au autilizarea radiofrecvenţei sau a energiei criotermice în cadrul tratării FiA?
Accidentul vascular cerebral şi sângerările în aproximativ 2% din cazuri.
207
Pentru a ține sub control frecvența cardiacă în FiA ce combinații de medicamente se folosesc?
Controlul frecvenţei cardiace se obţine, în general, printr-o combinaţie de digoxin, betablocante sau blocante ale canalelor de calciu non-dihidropiridinice (verapamil sau diltiazem).
208
Pentru a ține sub control frecvența cardiacă în FiA se poate folosi doar doar digoxin la pacienții vârstnici?
Digoxinul în monoterapie poate fi suficient pentru pacienţii vârstnici, inactivi fizic.
209
Pentru a ține sub control frecvența cardiacă în FiA se poate folosi doar doar digoxin la pacienții tineri?
În cazul pacienţilor mai tineri, efectul vagotonie al digoxinului este uşor anulat de efectul catecolaminelor, aşadar, este necesară administrarea adiţională a antiaritmicelor cu efect asupra nodului AV.
210
Când se consideră frecvența ventriculară controlată în FiA?
Se consideră, în general, că frecvenţa ventriculară este controlată atunci când frecvenţa cardiacă de repaus este sub 110 b.p.m, dar în cazul în care simptomatologia persistă, se recomandă un control mai strict, de 60-80 b.p.m. în repaus şi sub 110 b.p.m. în timpul efortului fizic moderat.
211
Cum se poate urmări eficiența unui tratament în FiA la vârstnici comparativ cu tineri?
Pentru a urmări eficienţa tratamentului, în cazul pacienţilor vârstnici înregistrarea unui traseu ECG poate fi suficientă, în timp ce pentru pacienţii mai tineri este nevoie de monitorizare Holter-ECG pe 24 de ore şi test de efort.
212
Ce indică scorul HAS-BLED?
Identifică pacienţii cu risc de hemoragie în anticoagularea pacienţilor cu fibrilaţie atrială.
213
Pentru evaluarea necesităţii tratamentului anticoagulant în FiA ce scor se folosește?
CHA2DS2VASc
214
Ce inseamna CHA2DS2VASc
C - insuficienta cardiaca congestiva
H - hipertensiune arteriala
A2 - varsta (age) >/= 75 ani
D - Diabet zaharat
S2 - AVC/AIT/trombembolism (Stroke)
V - Boala vasculara (aorta, arterele coronare sau arterele periferice)
A - varsta de 65-74 ani (age)
Sc - sex: Feminin (sex category)
215
Riscul anul de apariție a unei hemoragii majore sub anticoagulante crește sau scade cu creșterea scorului?
Riscul anual de apariţie a unei hemoragii majore sub anticoagulante creşte cu creşterea scorului.
216
Pe câte trepte ale coagulării actionează DOAC ? Dar Warfarina?
DOAC blochează specific o singură treaptă a cascadei caoagulării, spre deosebire de warfarină, care acţionează asupra mai multor factori vitamina K-dependenţi (factorul 11, VI I, IX şi X).
217
Cât trebuie să fie INR-ul sub warfarină la un pacient anticoagulat corect in FiA?
2-3
218
În câte clase se împarte DOAC?
Se împart în două clase: inhibitorii direcţi ai trombinei (ex. dabigatran) şi inhibitori orali direcţi ai factorului Xa (ex. rivaroxaban şi apixaban).
219
Care actionează mai rapid? Doac sau warfaina? Dar timp de înjumătățire? Dar interacțiuni medicamentoase sau cu alimentele? Dar monitorizare INR?
În comparaţie cu warfarina, DOAC au un timp de acţiune mai rapid, timp de înjumătăţire mai scurt, mai puţine interacţiuni medicamentoase sau cu alimentaţia şi nu necesită monitorizarea INR.
220
Ce este flutterul atrial?
Flutterul atrial este de obicei un ritm atrial organizat, cu o frecvenţă atrială de 250-350 b.p.m. .
221
În cazul în care este contraindicată anticoagularea sau nu este tolerată , ce se poate face în FiA pentru a preveni embolii?
În cazul în care există contraindicaţii ale anticoagulării, sau aceasta nu este tolerată, se poate lua în considerare închiderea percutantă a urechiuşei atriale stângi (LAAO, percutaneous left atrial appendage occlusion).
222
Flutterul atrial este asociat rar cu fibrilația atrială?
Nu! Flutterul atrial este deseori asociat cu fibrilaţia atrială şi necesită frecvent o abordare terapeutică similară.
223
Fluterul atrial este un micro-circuit de reintrare sau un macro-circuit de reintrare?
Flutterul atrial tipic, sau dependent de istm, implică existenţa unui circuit de macroreintrare atrial drept, în jurul inelului tricuspidian.
224
Cum se vede pe ekg un flutter atrial?
Pe ECG se descriu unde regulate „în dinţi de fierăstrău’: (unde F), între complexele QRS .
225
Cum se propagă unda de depolarizare in cazul Flutterului atrial?
Unda de depolarizare se propagă de-a lungul peretelui lateral al atriului drept, prin creasta lui Eustachio, între inelul tricuspidian şi vena cavă inferioară şi superior prin septul interatrial, realizând astfel cel mai frecvent model, cunoscut şi ca flutter antiorar. Reintrarea se poate produce de asemenea şi în direcţia opusă (flutter invers sau orar).
226
Câte tipuri de flutter atrial sunt și cum se văd ele pe egk ?
Sunt 2 tipuri de flutter atrial, unul antiorar si unul orar.
În flutterul tipic, antiorar, undele F sunt negative în derivaţiile inferioare şi pozitive în derivaţiile V1 şi V2. În flutterul atrial orar, orientarea undelor F este inversă. Dacă undele F nu sunt clar vizibile, se poate încerca demascarea lor prin încetinirea conducerii AV prin efectuarea masajului de sinus carotidian sau prin administrarea de blocante ale nodului AV, cum ar fi verapamil sau adenozină.
227
Care este tratamentul crizelor acute simtomatice în flutter atrial?
Cardioversia electrică.
228
Cum se tratează pacienții care au flutter atrial de mai mult de 1-2 zile și trebuie convertiți electric?
Pacienţii care prezintă flutter atrial de mai mult de 1-2 zile ar trebui trataţi asemănător celor cu fibrilaţie atrială şi anticoagulaţi timp de 3 săptămâni anterior efectuării cardioversie
229
Ce medicamente trebuiesc folosite în cordioversia farmacologică în regim acum la un pacient cu flutter atrial?
Antiaritmice de clasa Ic (flecainidă, propafenonă) sau anumiţi reprezentanţi de clasă III
(dofetilidă, ibutilidă - acestea au o eficacitate superioară faţă de fibrilaţia atrială, dar nu sunt disponibile în numeroase ţări).
230
Cum pot fi prevenit recurența flutterului atrial?
Prin admnistrarea antiaritmicelor de clasa III (sotalol, amiodaronă). Blocantele nodului AV pot fi utilizate
pentru controlul frecvenţei ventriculare în caz de persistenţă a aritmiei. Cu toate acestea, terapia de elecţie pentru pacienţii cu flutter atrial recurent este ablaţia cu cateter , care întrerupe permanent circuitul de reintrare prin crearea unui bloc de conducere în istmul dintre vena cavă inferioară şi inelul tricuspidian.
231
Tahicardia atrială este un tip frecvent de aritmie?
Nu este un tip frecvent de aritmie.
232
Care este prevalența tahicardiei atriale ?
Sub 1% din toate tipurile de aritmii.
233
Cu ce alte boli se asociază tahicardia atrială ?
Se asociază cu boli cardiace structurale, dar în multe cazuri este idiopatică
234
Tahicardia atrială folosește un circuit de macroreintrare sau de microreintrare?
Macroreintrare.
235
Tahicardia atrială apare frecvent după ce intervenții chirurgicale?
După intervenţiile chirurgicale pentru boli cardiace congenitale.
236
Tahicardia atrială cu bloc de cine este datorată?
Intoxicaţiei digitalice.
237
Care sunt mecanismele de formare a tahicardiei atriale?
Automatismul crescut, activitatea declanşată şi reintrare.
238
Ce frecvență are tahicardia atrială prin reintrare ?
Mai lentă (125-150 b.p.m.).
239
De cine poate fi inițiată sau terminată tahicardia atrială prin reintrare?
Extrasistole atriale
240
Ce frecvențe cardiace are Tahicardia prin automatism crescut?
Mai mari (125-250 b.p.m.).
241
Prin ce se caracterizează Tahicardia prin automatism crescut?
Printr-o creştere (,,warm-up”) respectiv o scădere (,,cool-down”) progresivă a frecvenţei atriale.
242
Tahicardia atrială prin automatism crescut poate fi incesantă?
Da! Iar în unele cazuri, conducând la cardiomiopatie tahiaritmică.
243
La ce nivel se află focarul de warm-up sau cool-down al tahicardiei atriale?
Cel mai frecvent este situat la nivelul cristei terminalis din atriul drept, în apropierea unei vene pulmonare în atriul stâng, sau în jurul uneia dintre urechiuşele atriale.
244
Ce tratament se indică in tahicardia atrială?
Cardioversia, medicaţia antiaritmică pentru menţinerea ritmului sinusal, blocantele nodului atrioventricular pentru controlul frecvenţei, şi în anumite cazuri ablaţia cu radiofrecvenţă.
245
Majoritatea pacienților cu extrasistole atriale sunt simptomatici. ( A/F )
FALS. Asimptomatici.
246
Cum se pot resimții extrasistolele atriale?
Bătăi cardiace neregulate sau puternice.
247
Cum se pot vedea pe ekg extrasistolele atriale?
Unde P precoce sau cu morfologie anormală care de cele mai multe ori (dar nu întotdeauna) sunt
urmate de complexe QRS normale.
248
Care este tratamentul în cazul paciențiilor cu extrasistole atriale?
Tratamentul nu este de obicei necesar, cu excepţia extrasistolelor care conduc la aritmii semnificative, caz în care beta-blocantele pot fi eficiente.
249
Care sunt aritmii ventriculare amenințătoare de viață?
Tahicardia ventriculară susţinută, fibrilaţia ventriculară, torsada vârfurilor.
250
Cât trebuie să dureze Tahicardia ventriculară susţinută?
Cel puțin 30 sec.
251
La ce conduce Tahicardia ventriculară susţinută?
Presincopă (ameţeli), sincopă, hipotensiune şi stop cardiac, deşi poate fi tolerată foarte bine de unii pacienţi.
252
Care este frecvența cardiacă în Tahicardia ventriculară susţinută ?
120-220 b.p.m
253
Care sunt semnele clinice de disociație atrioventriculară?
Unde „a” intermitente la nivelul jugularelor şi variabilitate a intensităţii zgomotului 1.
254
Cum se vede pe ekg Tahicardia ventriculară susţinută?
Ritm ventricular rapid cu complexe QRS largi (frecvent mai mare sau egal cu 0,14 sec), complexe QRS anormale. Disociaţia AV poate rezulta în unde P vizibile, apărute aleator pe traseul ECG, capturi ventriculare (complexe QRS înguste intermitente datorate activării venticulare normale prin nodul AV şi sistemul de conducere)
şi bătăi de fuziune (aspect intermediar între complexe QRS din cadrul tahicardiei şi capturile ventriculare)
255
Cum se tratează un pacient instabil hemodinamic cu Tahicardia ventriculară susţinută?
Cardioversia electrică de urgenţă.
256
Cum se tratează un pacient stabil hemodinamic cu Tahicardia ventriculară susţinută?
Tratament intravenos cu beta blocante (esmolol), antiaritmice de clasa I sau amiodaronă.
257
Ce implică fibrilația ventriculară?
Activare ventriculară foarte rapidă şi neregulată, fără activitate mecanică
258
Ce se observă pe ekg-ul unui pacient în fibrilație ventriculară?
Oscilaţii rapide, cu forme diferite, fără organizare
259
De cine este inițiată fibrilația ventriclară de obicei ?
Extrasistolă ventriculară.
260
Fibrilația ventriculă se convertește mereu doar prin metode terapeutice. ( A/F )
FALS!!! Fibrilaţia ventriculară se converteşte spontan doar în cazuri rare.
261
Care este singurul tratament eficient în cazul fibrilației ventriculare?
Defibrilarea electrică.
262
Este necesară terapia profilactică la un pacient cu fibrilație ventriculară în primele 1-2 zile post -IMA ?
Este probabil ca terapia profilactică să nu fie necesară.
263
Supravieţuitorii fibrilației ventriculare au risc crescut de
moarte……în absenţa identificării unor cauze….. .
Subită cardiacă, reversibile.
264
Dați exemple de cauze reversibile de fibrilație ventriculară.
Infarct miocardic acut, tulburări metabolice severe.
265
Care este tratamentul de primă linie în fibrilația ventriculară?
Defibrilatoarele implantabile.
266
La ce grup de pacienți se diagnostichează sindromul Brugada?
Pacienţi cu fibrilaţie ventriculară idiopatică pe cord structural normal.
267
Sindrom Brugada este o aritmie care nu se moștenește niciodată. ( A/F )
F. Se moștenește.
268
La ce pacienți se întâlnește mai frecvent sindromul Brugada? ( În funcție de vârstă, sex și zona geografică)
Tineri de sex masculin , în Asia de sud-est.
269
Pe baza a ce se face diagnosticul în sindromul Brugada?
Pe baza modificărilor ECG clasice, care apar fie spontan, fie printr-un test de provocare cu adminsitrare de antiaritmic de clasa I (flecainidă sau ajmalină - utilizată în special pentru diagnosticul pacienţilor cu suspiciune de sindrom Brugada): bloc de ramură dreaptă cu supradenivelare ST concavă în V1-V3 .
270
În ce proporție se moștenește sindromul Bruada?
În 20% din cazuri
271
Care este cea mai veche genă descoperită care suferă mutații pentru a da sindromul Brugada?
SCN5A.
272
Ce canale afectează mutația genei SCN5A ?
Pierderea funcţiei canalelor de sodiu.
273
Care sunt cele mai recente gene descoperite a căror mutație dau sindromul Brugada?
SCN58, a genei glycerol-3-fosfat dehidrogenazei-1-like (GPO7L-type, glycerol-3-phosphate dehydrogenase-1-like), sau a genelor legate de subunităţile CACNA7C şi CACNB2 ale canalelor de calciu.
274
Cum se manifestă sindromul Brugada?
Moartea subită în timpul somnului, stopul cardiac resuscitat şi sincopa, dar pacientul poate fi şi asimptomatic şi descoperirea să se facă incidental sau când se efectuează evaluarea familie.
275
Care este singurul tratament eficient în tratarea sindromului Brugada?
Implantarea defibrilatorului cardiac (ICD, implantable cardioverter-defibrilator).
276
Cum se poate observa pe ekg sindromul de QT lung?
Repolarizarea ventriculară (intervalul QT) este mult prelungită.
277
Există Sindromul QT lung congenital ?
Da
278
Cu cine se asociază Sindromul QT lung congenital ?
Au fost descrise două sindroame majore, unul asociat cu surditate congenitală (sindromul Jervell-Lange-Nielsen) şi celălalt fără (sindromul Romano-Ward).
279
Cum este biologia moleculară a sindromului QT lung congenital?
Heterogenă. Este de obicei o patologie monogenică şi se asociază cu mutaţii în genele canalelor de potasiu şi sodiu.
280
2 cauze congenitale de sindrom QT lung sunt …. .
Sindromul Jervell-Lange-Nielsen (autozomal recesiv)
Sindromul Romano-Ward (autozomal dominant)
281
3 cauze de apariție a sindromului de QT lung datorită tulburărilor electrolitice sunt …. .
Hipopotasemia
Hipomagnezemia
Hipocalcemia
282
4 clase de cauze de apariție a sindrom QT lung sunt …. .
Tulburări electrolitice
Medicamente
Toxice
Diverse
283
Cauze de apariție a sindromului de QT lung datorită medicamentelor sunt …. .
* Quinidină, disopiramidă
* Sotalol, amiodaronă
* Antideprsive triciclice, ex. amitriptilină
* Fenothiazine, ex. clorpromazină
* Antipsihotice, ex. haloperidol, olanzapină
* Macrolide, ex. erithromicină
* Quinolone, ex. ciprofloxacină
* Metadonă
284
Cauză de apariție a sindromului de QT lung datorită toxinelor este …. .
Organofosforice
285
Cauze diverse de apariție a sindromului de QT lung sunt …. .
* Bradicardia
* Prolapsul de valvă mitrală
* Infarctul miocardic acut
* Diabetul
* Postul prelungit şi regimul proteic (termen lung)
* Boli ale sistemului nervos central, ex. distrofia miotonică
286
Câte tipuri de sindrom de QT lung se știu până acum?
13 tipuri.
287
Câte tipuri de sindrom QT lung se întâlnesc de obicei?
3
288
Care sunt cele mai des întâlnite tipuri de sindrom de QT lung?
LQT1 (mutaţia genei KCNQI care afecteaza subunitatea lk5a), în care aritmiile sunt provocate de exerciţiu fizic, în special înot
LQT2 (mutaţia genei KCNH2 care afecteaza subunitatea lkra), în care aritmiile sunt provocate de emoţii sau stimuli acustici
LQT3 (mutaţia genei SCN5A care afecteaza subunitatea INaal, în care aritmiile apar în repaus sau în timpul somnului.
289
Prelungirea QT şi torsada vârfurilor sunt provocate de obicei de …. .
Bradicardie.
290
Cum arată tabloul clinic la pacienții cu QT lung?
Sincopă şi palpitaţii ca şi conseciţă a tahicardiilor ventriculare polimorfe (torsada vârfurilor).
291
Prin ce se caracterizează torsada vârfurilor?
Complexe QRS rapide, neregulate, care se îşi modifică în mod continuu polaritatea în jurul
liniei izoelectrice.
292
Cum se tratează sindromul de QT lung dobândit ?
* Corectarea oricărei tulburări electrolitice.
* Sistarea medicamentelor care pot induce QT lung.
* Menţinerea frecvenţei cardiace prin stimulare atrială sau ventriculară.
* Administrare de sulfat de magneziu 8 mmol (Mg2+) în 10-15 min pentru QT lung dobândit.
* Administrarea intravenoasă de lsoprenalină poate fi eficientă în caz de QT lung dobândit (lsoprenalina este contraindicată la pacienţii cu QT lung congenital).
293
Cum se tratează sindromul de QT lung congenital pe termen lung?
Betablocante, implantare de stimulator cardiac, şi, uneori prin denervare simpatică cardiacă stângă
294
Pacieții cu sindrom LQT1 raspund bine la ……. , iar cei cu LQT3 răspund mai bine la …. .
Betablocante, blocante ale canalelor de sodiu.
295
Ce medicație trebuie să evite pacienții cu sindrom QT lung?
Medicaţia care prelungeşte intervalul QT.
296
Câte tipuri de sindrom de QT scurt au fost descrise?
5
297
Ce cauzează sindromul de QT scurt?
Anomalii genetice care determină o repolarizare mai rapidă.
298
Care este tratamentul optim în sindromul de QT scurt?
Implantarea ICD.
299
Ce prognostic are Tahicardia ventriculară pe cord structural normal pe termen lung?
Prognostic excelent.
300
Tahicardia ventriculară pe cord structural normal este o tahicardie malignă. ( A/F ) .
Fals. Este benignă.
301
Cum se numește Tahicardia ventriculară pe cord structural normal când este incesantă?
Tahicardia Gallavardin.
302
La ce poate conduce tahicardia Gallavardin dacă nu este tratată ?
Cardiomiopatie.
303
Unde are originea Tahicardia ventriculară pe cord structural normaă ?
În tractul de ejecţie al ventriculului drept sau la nivelul ventriculului stâng septal.
304
Care este tratamentul simptomelor în Tahicardia ventriculară pe cord structural normal ?
Betablocante.
305
Ce înseamnă TVNS ?
Tahicardia ventriculară nesusţinută.
306
Cum se definește Tahicardia ventriculară nesusţinută?
O succesiune de 5 sau mai multe bătăi consecutive de origine ventriculară, cu durată sub 30 secunde.
307
La cât la sută din pacienții cu cord structural anormal apare Tahicardia ventriculară nesusţinută ?
60-80%.
308
La ce pacienți cu TVNS a îmbunătățirea supraviețuirea terapia cu ICD ?
La pacienţii cu fracţie de ejecţie <30% prin prevenirea morţii de cauză aritmică.
309
Betablocantele pot îmbunătăţi calitatea vieţii la pacienţii simptomatic cu TVNS?
DA!
310
Ce simptome au pacienții cu extrasistole ventriculare?
Bătăi în plus, bătăi omise sau bătăi mai puternice, datorită extrasistolei ventriculare, a pauzei postextrasistolice sau a bătăii normale sinusale ce urmează pauzei post-extrasistolice.
311
Cum este ritmul cardiac când un pacient are extrasistole ventriculare?
Neregulat.
312
Când poate apărea pulsus bigeminus?
Atunci când după fiecare bătaie sinusală urmează în mod regulat o extrasistolă ventriculară .
313
Care este tratamentul în caz
de extrasistole ventriculare simptomatice?
Tratamentul cu betablocante.
314
Când se tratează extrasistolele ventriculare?
Doar în cazul în care devin simptomatice.
315
Cum se pot observa pe ekg extrasistolele ventriculare?
Extrasistolele ventriculare apar sub forma unui complex QRS larg (>0,12 sec) deoarece provin dintr-un situs anormal (ectopic) de la nivelul miocardului ventricular. După o bătaie extrasistolică, de obicei urmează o pauză compensatorie completă, deoarece nodul atrioventricular sau ventriculul este refractar la următorul impuls sinusal. Fenomenul „R pe T” (extrasistole ventriculare care apar simultan cu panta ascendentă sau vârful undei T ale bătăii precedente) poate duce la fibrilaţie ventriculară la pacienţii cu boală cardiacă, în special post-infarct miocardic.
316
Care sunt opțiunile pe termen lung în tratarea pe termen lung al tahiaritmiilor ?
* tratamentul medicamentos antiaritmic
* terapia prin ablaţie
* terapia cu dispozitive cardiace implantabile.
317
Ce este feomenul R pe T?
Extrasistole ventriculare care apar simultan cu panta ascendentă sau vârful undei T ale bătăii precedente
318
Câte clase de atiaritmice sunt?
4 clase sunt + altele.
319
Ce clasă de antiaritmice acționează asupra canalelor de Na?
Clasa 1.
320
Ce acțiune au antiaritmicele de clasa 1a ?
Prelungesc potenţialul de acţiune .
321
Ce acțiune au antiaritmicele de clasa 1b ?
Scurtează potenţialul de acţiune.
322
Ce acțiune au antiaritmicele de clasa 1c ?
Nu afectează potenţialul de acţiune
323
Ce acțiune au antiaritmicele de clasa 2 ?
Beta-blocantele.
324
Ce acțiune au antiaritmicele de clasa 3 ?
Prelungesc potenţialul de acţiune.
325
Ce acțiune au antiaritmicele de clasa 4 ?
Scurtează potenţialul de acţiune (faza de platou).
326
Dați exemple de antiaritmice de clasă 1c .
Flecainidă, propafenonă.
327
Dați exemplu de antiaritmic de clasă 1a .
Disopiramidă
328
Dați exemple de antiaritmice de clasă 1b .
Lidocaină, mexiletină.
329
Dați exemple de antiaritmice de clasă 2 .
Atenolol, acebutolol, bisoprolol, propranolol, esmolol.
330
Dați exemple de antiaritmice de clasă 3 .
Amiodaronă, dronedaronă, sotalol, dofetilidă, ibutilidă, vernakalant.
331
Dați exemple de antiaritmice de clasă 4 .
Verapamil, diltiazem
332
Dați exemple de antiaritmice de clasă “ altele “ .
Adenozină, digoxin
333
Care antiaritmice au acțiune pe canalele de Ca ?
Clasă 4
334
Ce acțiune au antiaritmicele de clasă 1 ?
Reduc influxul sodiului în celulă (blocante ale canalelor de sodiu). Pot încetini conducerea, prelungi
repolarizarea şi pot reduce rata descărcării spontane a celulelor miocardice.
335
Antiaritmicele de clasă I cresc mortalitatea comparativ cu
tratamentul placebo la pacienţii cu extrasistole ventriculare care au
suferit infarct miocardic în antecedente precum şi la pacientii trataţi pentru fibrilaţie atrială. ( A/F )
Adevărat.
336
Cum acționează antiaritmicele de clasă 2 ?
Medicamente simpaticolitice acţionează prin prevenirea efectelor catecolaminelor asupra potenţialului de acţiune.
337
Majoritatea antiaritmicelor de clasă 2 sunt
antagonişti ai receptorilor alfa-adrenergici. ( A/F )
Fals. Beta-adrenergici
338
Dați exemple de beta-blocante cardioselective ( beta 1 ).
Metoprolol, bisoprolol, atenolol şi acebutolol.
339
Ce fel de medicamente sunt betablocantele?
Antiischemice şi antiadrenergice; s-a dovedit că au efecte benefice la pacienţii post-infarct miocardic (prin prevenirea fibrilaţiei ventriculare) şi la pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă.
340
La ce tip de pacienți sunt recomandate antiaritmice de clasă 2?
Tahiaritmii simptomatice, în special la cei cu boală coronariană ischemică.
341
Ce acțiune au antiaritmicele de clasă 3 ?
Prelungesc potenţialul de acţiune prin blocarea componentei rapide a curentului de potasiu (IK,), ele neafectând transportul sodiului prin membrana celulară.
342
Ce antiaritmic de clasă 3 are și acțiune betablocantă?
Sotalol.
343
La ce aritmii predispune utilizarea sotalolului ?
Sindrom QT lung dobândit şi la torsada vârfurilor.
344
Riscul de torsadă este …….. dacă pacientul căruia i se administrează antiaritmic de clasă 3
prezintă şi …….., o atenţie deosebită necesitând pacienţii
care urmează tratament diuretic concomitent.
Crescut, hipopotasemie.
345
Terapia cu amiodaronă prezintă un risc ….. proaritmic la pacienţii cu boală cardiacă
structurală semnificativă (în comparaţie cu restul antiaritmicelor), dar
utilizarea ei poate fi limitată de efectele toxice şi de potenţialele efecte
adverse.
Scăzut.
346
Ce este Dronedarona?
Un blocant al mai multor canale membranare.
347
Dronedarona,
….. recurenţa fibrilaţiei atriale şi ……. rata spitalizărilor la pacienţii
cu risc cardiovascular …..
Scade , reduce , crescut.
348
La ce pacienți este nocivă Dronedarona?
Pacienţii cu disfuncţie ventriculară stângă.
349
La ce pacienți este contraindicată Dronedarona?
La cei cu insuficienţa cardiacă.
350
Pe ce canal acționează Vernakalantul?
Pe mai multor canale membranare.
351
Vernakalantul se folosește pentru cardioversia medicamentoasă a ….. , prin administrare ……. .
Fibrilaţiei atriale paroxistice , intravenoasă.
352
La ce sunt eficiente antiaritmicele de clasă 4 nonhidropiridinice?
Sunt eficiente în scăderea conducerii la nivelul nodului atrioventricular.
353
Dați exemplu de 2 tahicardii dependente de nodului AV.
AVNRT şi AVAT.
354
Ce crize de tahicardie pot preveni antiaritmicele de clasă 4?
Crizele de tahicardie dependentă de nodul AV (AVNRT şi AVAT ).
355
Antiaritmicele de clas- 4 utile sunt utile pentru controlul frecvenţei ventriculare în timpul
crizelor în alte forme de TSV (ex. fibrilaţia atrială). ( A/F )
Adevărat.
356
Medicamentele antiaritmice au arătat efecte considerabile asupra
prelungirii supravieţuirii. ( A/F )
FALS!!! Nu au arătat.
357
Agenţii
de clasă 3 se pot administra pacienţilor cu cord structural normal, iar
agenţii de clasă 1c în rândul pacienţilor cu boli cardiace structurale. ( A/F )
FALS! Agenţii de clasă Ic se pot administra pacienţilor cu cord structural normal, iar agenţii de clasă III în rândul pacienţilor cu boli cardiace structurale.
358
Pacienţii cu cord structural ….. şi interval QT ….., sau cei cu defibrilatoare cardiace implantabile sunt fie la risc foarte …. de evenimente proaritmice
Normal , normal , scăzut.
359
De câte tipuri poate fi ablația cu cateter?
De 2 tipuri, cu radiofrecvenţă sau crioablaţie.
360
Cum se efectuează ablațiile cu cateter?
Ablaţiile se efectuează percutan prin plasarea unor catetere în interiorul cordului, de obicei prin abord la nivelul vaselor femurale.
361
În ce tahiaritmii este foarte eficientă ablația ?
* AVNRT
* AVRT cu cale accesorie, inclusiv sindromul WPW
* tahicardia ventriculară pe cord structural normal
* flutterul atrial
* tahicardia atrială
* fibrilaţia atrială paroxistică (izolarea venelor pulmonare).
362
La ce pacienți li se recomandă ablația ca terapie de primă linie?
Pacienţii simptomatici care prezintă un traseu ECG cu pre-excitaţie datorită conducerii pe cale accesorie (sindrom WPW) din cauza riscului crescut de moarte subită asociat sindromului WPW.
363
Se recomandă ablația prin cateter la pacienții cu flutter atrial?
Dacă tratamentul medicamentos nu este eficient.
364
Care este rata de eficiență în cazul ablației de flutter atrial?
90-95%.
365
Care este rata de recurență în cazul ablației de flutter atrial?
Semnificativ scăzută post ablaţie comparativ cu tratamentul medicamentos.
366
Tahicardia atrială, în special la pacienţii cu cord structural normal, poate fi tratată prin ablaţie. ( A/F )
Adevărat
367
În cazul fibrilaţiei
atriale, controlul frecvenţei ventriculare poate fi câteodata imposibil,
în ciuda tratamentului medicamentos optim. ( A/F )
Adevărat.
368
Pacienții cu fibrilație atrială prezintă
o îmbunătăţire semnificativă din punct de vedere al simptomatologiei
după ablaţia de …… şi implantarea de …… .
Nod atrioventricular , cardiostimulator.
369
Ce înseamnă ICD?
Defibrilatorul cardiac implantabi.
370
ICD-ul recunoaşte tahicardia …. sau fibrilaţia ….. şi descarcă automat stimuli sau şoc electric ….. pentru a efectua conversia la ritm ….. .
Ventriculară , ventriculară , intern, sinusal.
371
Unde este implantat generatorului unui ICD ?
La nivel pectoral, deşi la pacienţii tineri dispozitivele subcutanate pot fi mai potrivite.
372
Dispozitivul ( ICD-ul ) poate avea
sonde pentru …… şi ….. , atât în atriul drept cât şi în ventriculul drept, iar bateria pe bază de ….. eliberează energie pentru circa
100 şocuri de 30 J.
Sensing , pacing, litiu.
373
Şocurile defibrilatorului cardiac sunt dureroase
dacă pacientul este inconştient. ( A/F )
FALS! CONȘTIENT!
374
Tahicardia ventriculară poate fi suprimată prin overdrive pacing?
DA!
375
Suprimarea tahicardiei ventriculare prin overdrive pacing este dureroasă?
NU! Este lipsită de durere!
376
Pacienţii aflaţi la
risc crescut de moarte cardiacă subită, care nu au suferit niciodată
episoade spontane de tahiaritmii ventriculare ameninţătoare de viaţă,
au indicaţie de implantare de ICD. ( A/F )
Adevărat!
377
Ce grupuri de pacienți ar putea beneficia de implantarea
de ICD în prevenţie primară?
* Pacienţii cu insuficienţă cardiacă cu fracţie de ejecţie mai mică sau egală cu 35%, încadraţi în clasa funcţională NYHA 120 ms), un beneficiu adiţional ar aduce combinarea ICD cu terapia de resincronizare cardiacă .
* Pacienţii cu predispoziţie familială şi risc crescut de moarte subită cardiacă, precum cardiomiopatia dilatativă, cardiomiopatia hipertrofică, sindromul QT lung, sindromul Brugada sau alte canalopatii, care au istoric familial puternic de moarte cardiacă subită, şi displazie aritmogenă de ventricul drept.
378
Ce aritmie poate determina Sindromul de sinus carotidian?
Bradicardie
