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Thérapeutique > Cardiovasculaire & Rénal: ICEA, Sartans, Diurétiques, Inotropes > Flashcards

Cardiovasculaire & Rénal: ICEA, Sartans, Diurétiques, Inotropes Flashcards

(50 cards)

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1
Q

ICEA: élimination

A

Hépato-rénale: Bénézaprile et Ramipril

Uniquement réanle: Enelapril et Imidapril

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2
Q

IECA: mode d’action

A

Blocage de la voie utilisant EC dans la cascade de conversion de l’Angiotensine I -> blocage conversion Angiotensine I et potentialisation effets Bradykinine = vasodilatation artérielle

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3
Q

IECA: décrire l’effet

A

Effets rapide et persistant (très forte affinité)

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4
Q

IECA: puissance

A

Bénézapril > Ramipril > Enelapril > Imidapril

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5
Q

IECA: __________ transformées par _________ du ____ en métabolites actifs qui fixent __

A

Prodrogues transformées par estérases du foie en métabolites actifs qui fixent EC (enzyme de conversion de l’Angiotensine)

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6
Q

IECA: indications

A
  • toutes molécules: AMM Ca IC
  • Bénézapril: AMM Fe IRC
  • IRC avec protéinurie
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7
Q

IECA: contre-indications

A
  • déshydratation
  • hyponatrémie
  • IRA
  • Gestation/Lactation
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8
Q

IECA: effets indésirables

A
  • élévation créatininémie en début de traitement, tolérable si ne dépasse pas 30% valeur basale et absence de signes cliniques
  • hypovolémie à la première administration
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9
Q

IECA: interactions médicamenteuses

A
  • diurétiques
  • Amlodipine (potentialisation, intérêt en cas d’hypertension réfractaire au traitment à l’Amlodipine seule )
  • Anesthésiques généraux
  • AINS (baisse pression glomérulaire, intérêt sur patient arthrosique mais ne pas associer si déshydratation, faire «cures» en suivant la fonction rénale)
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10
Q

IECA: quels sont les effets de l’activation de l’Angiotensine II engendrée par la perte de néphrons

A
  • fibrose
  • vasoconstriction artériole efférente
  • augmentation Aldostérone

À terme: inflammation fibrose, lésions glomérulaires et accumulation de composés dans matrice extracellulaire = glomérulosclérose et fibrose interstitielle -> entrée dans un cercle vicieux de perte supplémentaire de néphrons, processus irréversible

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11
Q

IECA: quel est l’effet des IECA sur l’activation du SRAA dans l’IRC avec protéinurie?

A

Effet de stabilisation: blocage de l’Angiotensine II = baisser la pression de FG pour rétablir normo-perfusion et limiter dommages = diminuer la perte de DFG p/r sujet sans traitement

  • baisse pression capillaire glomérulaire
  • hausse coefficien d’ultrafiltration
  • baisse résistance vaculaire artériolaire efférente
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12
Q

IECA: comment est-ce que l’hypertension systémique intervient dans IRC avec protéinurie

A

hypertension prolongée (>160 mmHg) = lésions rénales

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13
Q

IECA: quel est l’effet des IECA sur l’hypertension systémique dans l’IRC avec protéinurie?

A

Les IECA ne sont pas les molécules de première intention pour traiter l’hypertension

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14
Q

IECA: quel est la corrélation entre IRC et protéinurie

A
  1. Facteur pronostic
  2. Facteur physiopath qui aggrave la pathologie: circulation de protéines dans tubules -> obstruction = pro-inflammatoire par activation du complément et cytotoxicité
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15
Q

IECA: quel est l’effet des IECA sur la protéinurie dans l’IRC avec protéinurie?

A

Objectif d’obtenir une valeur de protéinurie la plus basse possible (attente chute au moins 50%), mais variations inter-individuelles

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16
Q

IECA: quel est l’effet des IECA sur la progression de l’IRC chez Ca?

A

Diminution de la créatininémie i.e. diminution de la progression de la maladie

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17
Q

IECA: effets bénéphiques en néphro Ca

A
  • Néphropathie héréditaire du Samoyède: augmentation survie (+36%)
  • IRC expérimentale: diminution lésions glomérulaires et tubulo-interstitielles
  • Glomérulopathie fortement protéinurique: réponse améliorée au traitement
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18
Q

IECA: effets bénéfiques en népho Fe

A
  • IR expérimentale: augmentation DFG (+30%)

- Protéinurique: diminution protéinurie

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19
Q

Sartans: molécule veto

A

Telmisartan (semintra), famille plus récente que IECA

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20
Q

Sartans: PK

  • absorption
  • biodispo
  • fixation protéines plasmatiques
  • excrétion
  • demi-vie
A
  • absorption: rapide (Tmax = 30min)
  • biodispo VO: faible (33%)
  • fixation protéines plasmatiques: forte (>99.5%)
  • excrétion: intestinale
  • demi-vie: 7.7h
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21
Q

Sartans: mode d’action

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A

Antagoniste spécifique des récepteurs AT1 de l’Angiotensine II

22
Q

Sartans: effets

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A

Effets globalement similaires aux IECA

  • diminution protéinurie
  • diminution modérée PA (antihypertenseur Ca)
23
Q

Sartans: indication

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A

AMM uniquement Fe: MRC avec protéinurie (1 mg/kg/j VO)

24
Q

Sartans: effets indésirables

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A
  • effets gastro-intestinaux

- augmentation enzymes hépatiques

25
Furosémide: PK - voie VO - voie parentérale - latence effet (IV) - élimination - demi-vie
- voie VO: absorption rapide, biodispo 50% - voie parentérale: absorption rapide+ (IV>IM), biodispo 100% - latence effet (IV): effet rapide +++ (10-15min) - élimination: hépato-rénale - demi-vie: très court (<1.5-2h)
26
Furosémide: mode d’action
Action a/n lumière de la branche ascendante de l’Anse de Henlé: inhibition du co-transport Na/K/2Cl = natridiurétique
27
Furosémide: PD - effet VO - effet IV - relation effet-dose
- effet VO: latence 1h, persistance 3-4h - effet IV: essentiel de la réponse en 1h, persistance 2h - effet non proportionnel à la dose
28
Furosémide: particularité Fe
Sensibilité Fe > Ca, risque apathie et anorexie à dose 10 mg/kg
29
Furosémide: indications
- ICC - OAP (première intention) - Parfois: IRA oligo-anurique lorsque fluido ne suffit pas
30
Furosémide: schéma d’administration
Posologie et concentration minimale efficace adapté à l’animal: dose de charge (jusqu’à 8 mg/kg IV q1h court terme) pour réduire oedème rapidement puis diminuer les doses par palier d’une semaine
31
Furosémide: contre-indications
- déshydratation - IRC - IRA polyurique
32
Furosémide: effets indésirables
Index thérapeutique très élevé (Ca) - déshydratation - déséquilibres électrolytiques chez patient anorexique (CMP dilatée avancée) - surdité iatrogène irréversible sur fortes doses long terme
33
Furosémide: interactions médicamenteuses
- Téophylline (toxicité renforcée) - aminoglycosides (néphrotoxicité et ototoxicité -> IRA polyurique réversible (animal initialement sain) ou MRC oligo-anurique mortelle) - corticoïdes (hypokaliémie) - AINS (diminution effet Furosémide)
34
Furosémide: physiopath de la résistance au traitement
Augmentation débit urinaire tubulaire -> réaction TPC: production Aldostérone et hypetrophie compensatrice (réversible) -> augmentation réabsorption (long terme) -> IRA pré-rénale (hypovolémie et déshydratation), azotémie, mortalité plus précoce chez ICC
35
Furosémide: comment réagir si résistance
Augmenter encore plus les doses ou ajouter un traitement diurétique en compléement (Spironolactone inhibiteur d’Aldostérone), surveillance azotémie et créatinine
36
Spironolactone: PK - biodispo - devenir dans l’organisme - demi-vie - plateau de concentration plasmatique
- biodispo VO: correcte (62%) - devenir dans l’organisme: transformation premier passage hépatique = Canrénone métabolite très actif - demi-vie: 14-20h Canrénone, 10min Spironolactone - plateau de concentration plasmatique: 5j (conculsion sur efficacité)
37
Spironolactone: Mode d’action
Diurétique « doud » anatoniste des récepteurs Aldostérone: analogue structural Aldostérone i.e. antagonisme par compétition
38
Spironolactone: ce n’est pas un diurétique à proprement parler, utilisé comme diurétique et _________ (autre propriété)
Propriétés protectrices sur coeur et vaisseaux
39
Spironolactone: effets
Aucune action sur animal sain, pas d’effet si Furosémide en place (mais intérêt si résistance au Furosémide) Autres effets: - réduction des effets négatifs de l’Aldostérone (fibrose myocardique, remodelage myocardique et vasculaire, dysfonctionnement endothélial) - Blocage SRAA (intérêt en cas d’échappement au traitement IECA)
40
Spironolactone: indications
- AMM: ICC due à régurgitation valvulaire en association avec thérapie standard +/- diurétique - Hors AMM: résistance au Furosémide et CMP dilatée
41
Spironolactone: contre-indications
- IRC? - Déshydratation - Hyperkaliémie - Hyponatrémie - IH - Animal en croissance
42
Spironolactone: effets indésirables
- hyperkaliémie - hyponatrémie - déshydratation (rare) - atrophie prostatique réversible (Ca mâle non castré) - dermatite ulcérative de la face Fe
43
Spironolactone: interactions médicamenteuses
- compléments potassiques (hyperkaliémie) - IECA, Furosémide, Pimobendane (bloque SRAA) - Digoxine (clairance diminuée) - Deoxycorticostérone ou AINS (diminution faible effet natriurétique Spironolactone)
44
Spironolactone Effets Aldostérone dans l’aggravation ID et augmentation de mortalité
A/n cardiovasculaire: - remodelage vasculaire et altération endothélium = vasoconstriction - hypertrophie et remodelage cavités cardiaques = fibrose myocardique - déséquilibre sympathique-parasympathique = troubles du rythme cardiaque (Ca) A/n rénal - hypernatrémie, hypokaliémie = troubles rythme cardiaque - augmentation volume circulant = augmentation précharge = « heart overload »
45
Torasémide: PK - biodispo - demi-vie
- biodispo VO >80% | - demi-vie: longue (8h)
46
Torasémide: comprimés uniquement __, pas d’AMM __
Comprimés uniquement Ca, pas d’AMM Fe
47
Torasémide: mode d’action
Diurétique de l’anse par action sur la réabsorption des ions Na+ et Cl-
48
Torasémide: PD en comparaison au Furosémide - puissance - effet
- molécule puissante (1/10 doses Furosémide) - effet diurétique long (12h) - effet équivalent au Furosémide
49
Torasémide: indication
Traitement signes cliniques ICC (oedème et épanchement): dose d’attaque puis d’entretient, chercher la dose la plus faible possible
50
Torasémide: effets indésirables
Plus fréquents et inteses que Furosémide - PuPd - Incontinence urinaire - Créatininémie augmentée

Thérapeutique (3 decks)

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