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Fármaco > cardiovascular > Flashcards

cardiovascular Flashcards

(50 cards)

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1
Q

Quais são as classes de fármacos usados nas dislipidémias?

A

Inibidores competitivos de HMG‐COA reductase (Estatinas)

Fibratos

Niacina

Resinas sequestradoras de sais biliares

Inibidores da absorção intestinal de esteróis

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Q

Qual o mecanismo de ação das estatinas?

A

Inibição HMG‐CoA –> Diminuição síntese colesterol

Aumento da expressão recetor LDL –> Diminuição LDL plasmáticas

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3
Q

Exemplos de fármacos da classe das estatinas

A

Simvastatina (pro‐fármaco)

Lovastatina (pro‐fármaco)

Pravastatina

Fluvastatina

Rosuvastatina

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4
Q

Qual o uso terapêutico das estatinas?

A

Monoterapia ou em combinação com resinas, niacina ou fibratos

Não usar durante gravidez ou quando tenta engravidar e aleitamento

Uso em crianças está restrito a situações de hipercolesterolémia familiar
‐-> A síntese de colesterol ocorre maioritariamente durante a noite:
–> Toma única diária ao deitar (excepto atorvastatina e rosuvastatina)
–> Absorção é facilitada pela ingestão de alimentos (excepto pravastatina)

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5
Q

Qual o mecanismo de ação dos fibratos?

A 
Ligandos do PPARalpha --> Aumento lipoproteína lípase, APO AI, AII e diminuição APO 
CIII: 
Vai resultar na:
--> B oxidação no fígado e musculo
‐-> Diminuição das VLDL
‐-> Ligeira diminuição das LDL
‐-> Ligeiro aumento HDL
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6
Q

Exemplos de fármacos da classe dos fibratos

A

Fenofibrate

Gemfibrozil

Benzafibrate

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7
Q

Qual o uso terapêutico dos fibratos?

A

Uteis no tratamento de hipertrigliceridémias com predominância de VLDL
‐ Gemfibrozil 600mg 1 a 2 id po
‐ Fenofibrate até 145mg id po

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8
Q

Qual o mecanismo de ação da niacina?

A

Diminui a secreção hepática de VLDL e por conseguinte a formação de LDL

Diminui a síntese de triglicerídeos

Aumenta a síntese de HDL

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9
Q

Exemplos de fármacos das niacinas

A

Niacina (convertida no organismo a NAD)

Ácido nicotínico

Vitamina B3

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10
Q

Qual o uso terapêutico da niacina?

A

Usada em combinação com resinas sequestradoras ou com estatinas para tratamento de hipercolesterolémia e hipertrigliceridémia

Até 2 g/dia dados em múltiplas doses po juntamente com
alimentos

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11
Q

Qual o mecanismo de ação das resinas sequestradoras?

A 
Fortemente carregados (+) formam complexos com os sais 
biliares (‐)  a nível do lúmen intestinal impedindo a sua reabsorção --> Depleção sais biliares --> Aumento da sua síntese a nível hepático --> Aumento captura pelo fígado de LDL --> Depleção de LDL plasmáticas
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12
Q

Exemplos de fármacos das resinas sequestradoras

A

Colestiramina

Colestipol

Colesevelam

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13
Q

Qual o uso terapêutico da resinas sequestradoras?

A

Particularmente uteis na hipercolesterolémia

A sua ação pode ser potenciada pela associação com estatinas

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14
Q

Qual o mecanismo de ação dos inibidores da absorção intestinal de esteroides

A

Inibe o transportador NPC1L1 nos enterócitos do jejuno –> Diminuição da absorção do colesterol da dieta (até 50%) –> Diminuição do transporte de colesterol pelos quilomicron para o fígado

Aumento da expressão de recetores LDL –> Depleção de LDL plasmáticas

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15
Q

Exemplos de fármacos dos inibidores da absorção intestinal de esteroides

A

Ezetimibe

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16
Q

Qual o uso terapêutico dos inibidores da absorção intesstinal de esteroides

A

Usado em monoterapia em doentes com hipercolesterolémia resistente às estatinas (redução de LDL 15%)

Comprimido 10mg po 1 id
Em combinação com estatinas promove redução de até 30% de LDL

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17
Q

Dá exemplos de fámacos anticoagulantes

A

Heparina e Warfarina

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18
Q

Qual o mecanismo de ação da Heparina?

A

Heparina e seus derivados não têm actividade anticoagulante intrínseca –> ligam‐se à antitrombina e aumentam a sua actividade (1000x) sobre várias protéases da cascata de coagulação (factor IIa e ou Xa)

  1. A heparina liga‐se à antitrombina através da sua sequência pentassacarídica. Isso induz uma mudança conformacional acelera a sua interação com o fator Xa e com a trombina. Para potencializar a inibição da trombina, a heparina deve ligar simultaneamente antitrombina e trombina.
  2. A HBPM possui maior capacidade de potencializar a inibição do fator Xa pela antitrombina. As cadeias (peso molecular médio de 4.500‐5.000 Da) são muito curtas para ligar a antitrombina à trombina.
  3. O pentassacárido (fundaparinux) acelera somente inibição do fator Xa pela antitrombina; o pentassacarídeo é muito curto para ligar a antitrombina à trombina
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19
Q

Qual o uso terapêutico da heparina?

A

Trombose venosa; embolismo pulmonar; angina instável; enfarte agudo do miocárdio,
durante angioplastia com ou sem colocação de stent.

!!Não atravessa a barreia placentária, sendo os anticoagulantes de eleição para usar durante a gravidez!!

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20
Q

Qual o mecanismo de ação da Warfarina?

A

Inibe a vitamina K epóxi reductase –> Impede a conversão de vitamina K epóxido (oxidada) na sua forma reduzida - vitamina K hidroquinona –> Inibição da γ-glutamilcarboxilase que catalisa o processo de γ-carboxilação dos fatores II, VII, IX e X –> Bloqueio da conversão destes factores na sua forma activa

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21
Q

Qual o uso terapêutico da Warfarina?

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A

Embolismo pulmonar, tromboembolismo venoso

Necessidade de monitorização dos TP para eventual ajuste de dose

22
Q

Dá expemplos de fámacos fibrinolíticos. No geral como é que eles atuam?

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A

Streptoquinase, Uroquinase, Anisteplase ( plasminogénio ‐ humano + streptoquinase), Alteplase (activador tecidular do plasminigénio recombinante)

Os agentes fibrinolíticos lisam com rapidez os trombos ao catalisar a formação da plasmina, a partir de plasminogénio.
Estes fármacos criam um estado lítico generalizado quando administrados por via intravenosa. Por conseguinte, ocorre degradação dos trombos hemostáticos protetores, bem como dos tromboêmbolos-alvo.

23
Q

Porque razão não se pode usar a plasmina diretamente como fármaco fibrinolíticos?

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A

A plasmina não pode ser usada, visto que os inibidores de ocorrência natural no plasma (antiplasminas) impedem seus efeitos.

Todavia, a ausência de inibidores da urocinase e do complexo estreptocinase-proativador possibilita o seu uso clínico.
⤷ A plasmina formada no interior de um trombo por esses ativadores é protegida das antiplasminas presentes no plasma, permitindo a lise do trombo a partir de seu interior.

24
Q

Qual o mecanismo de ação da estreptocinase, da urocinase e do plasminogénio?

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A

A estreptocinase é uma proteína (mas não propriamente uma enzima) sintetizada por estreptococos, que se combina com o proativador plasminogénio. Este complexo enzimático catalisa a conversão do plasminogénio inativo em plasmina ativa.

A urocinase é uma enzima humana sintetizada pelos rins, que converte diretamente o plasminogénio em plasmina ativa.

O plasminogénio também pode ser ativado endogenamente por ativadores do plasminogénio teciduais (t-PA). Estes ativadores ativam sobretudo o plasminogénio ligado à fibrina, o que (teoricamente) limita a fibrinólise aos trombos formados e evita uma ativação sistêmica.

25
Qual o uso terapêutico dos fámacos fibrinolíticos?
Trombose venosa; embolismo pulmonar com instabilidade hemodinâmica, tromboflebite ascendente
26
Quais as classes e fármacos antiplaquetários e dá exemplos de fármacos das classes.
Inibidores da formação de tromboxano A2 ‐ AAS Antagonistas receptores ADP ‐ Clopidogrel ‐ Ticlopidina ‐ Prasugrel Antagonistas glicoproteina GPIIb/GPIIIa ‐ Abciximab ‐ Eptifibatide ‐ Tirofiban
27
Qual o mecanismo de ação dos Inibidores da formação de tromboxano A2?
O tromboxano A2, resultante da ação da COX sobre o ácido araquidónico faz com que as plaquetas mudem de forma, libertem o conteúdo dos seus grânulos e agreguem. ASS inibe a síntese de tromboxano A2 por acetilação irreversível da enzima ciclooxigenase --> ação durante toda a vida da plaqueta (7 a 10 dias)
28
Qual o mecanismo de ação dos antagonistas receptores ADP?
Estes fármacos bloqueiam de modo irreversível o recetor de ADP nas plaquetas. A inibição do recetor vai fazer aumentar a atividade da adenilciclase e consequentemente a [cAMP], resultando na inibição plaquetária. (Ação até 5 dias após suspensão da terapêutica)
29
Qual o uso terapeutico dos fármacos antagonistas receptores ADP?
Ticlopidina: devido a graves efeitos adversos (trombocitopenia leucopenia) foi largamente substituída por ASS e clopidogrel Clopidogrel: dose de carga 300mg seguida de 75 mg/dia -Prevenção secundária de AVC; redução mortalidade em doentes pós enfarte enfarte agudo miocárdio ou AVC; angina instável; em combinação com ASS durante 4 semanas a 1 ano em doentes com colocação de stent. Prasugrel: semelhante ao clopidogrel mas tem ação mais rápida e mais previsível
30
Qual o mecanismo de ação dos antagonistas glicoproteina GPIIb/GPIIIa?
A glicoproteína IIb / IIIa é uma integrina que se encontra inativa nas plaquetas em repouso --> Por ação de trombina, colágenio, ou TxA2, sofre uma transformação conformacional que a torna num recetor para a o fibrinogênio e factor von Willebrand --> Ancoragem de plaquetas à superfície do endotélio e entre si --> Agregação Estes fármacos têm como alvo terapêutico estas glicoproteínas, ligando-se a estes impedindo que estes sirvam de recetores e desde modo impedem a agregação plaquetária.
31
Qual o uso terapeutico dos antagonistas glicoproteina GPIIb/GPIIIa?
Abciximab: doentes submetidos a angioplastia para tromboses coronária; em combinação com ASS para prevenção de restenose e recorrência de enfarte agudo miocárdio Eptifibatide: síndrome coronária aguda e para intervenções coronárias angioplásticas. Tirofiban: enfarte agudo miocárdio e angina instável
32
Qual o mecanismo de ação dos diuréticos?
Os diuréticos reduzem a retenção de sal e água, o edema e os sintomas. Eles não têm efeito direto sobre a contratilidade cardíaca. Em vez disso o seu principal mecanismo de ação na insuficiência cardíaca é redução da pressão venosa e da pré-carga ventricular, diminuindo assim a congestão circulatória. --> A redução do tamanho cardíaco, que aumenta a eficiência da bomba, é da maior importância na insuficiência sistólica.
33
Dá exemplos de fármacos diuréticos e quais as suas utilizações
Diuréticos tiazidicos (ex:hidroclorotiazida) Diuréticos da ansa (ex: furosemida) Metazolona - ICC com sinais de sobrecarga de volume (Edemas, congestão pulmonar) Poupadores de potássio - ICC quando ocorre hipocaliémia (muito frequentemente devido ao uso dos diuréticos anteriores) Os diuréticos são normalmente usados em associação com os IECA
34
Qual o mecanismo de ação dos IECA (Inibidor da enzima de conversão da angiotensina)?
Bloqueio dos efeitos vasoconstritores e antinatriuréticos da angitensina II --> Redução das resistências vasculares periféricas, da pré‐carga e ligeiro aumento do DC Notas: O uso cronico de IEACs requer a monitorização periódica da PA, da função renal e do K+ Nota: Pertencem à classe dos modificadores do eixo renina‐angiotensina‐aldosterona
35
Dá exemplos de IECAS
Captopril Enalapril Lisinopril
36
Qual é o mecanismo de ação dos Inibidores mistos IECA e NEP
IECA --> diminuição angiotensina II e aumento Bradicinina (vasodilatador) Nep --> Diminuição da degradação de substâncias vasodilatadoras ‐ Badicinina ‐ Adrenomedulina ‐ Peptídeos natriuréticos Nota: Mostraram, em estudos preliminares, ser superiores aos IECAs na melhoria dos sintomas na redução da mortalidade associada à ICC
37
Dá exemplos dos Inibidores mistos IECA e NEP
omapatrilato
38
Qual o mecanismo de ação dos antagonistas dos recetores AT1 da angiotensina I
Permitem um bloqueio mais eficaz do sistema renina‐angiotensina Os efeitos hemodinâmicos são sobreponíveis aos dos IECA Nota: Melhor tolerabilidade do que com os IECA ‐ Ausência de tosse ‐ Menor risco de angioedem
39
Dá exemplos dos antagonistas dos recetores AT1 da angiotensina I
Candesartan Losartan Ibesartan Valsartan
40
Qual o mecanismo de ação dos Glicosídeos cardiotónicos (digitálicos)?
1. Sensibilização de barorrecetores e recetores cardiacos, aumento transmissão ganglionar --> Estimulação da actividade vagal --> diminuição condução AV 2. Inibição da bomba Na+/K+ ATPase nos cardiomiócitos --> Aumento de Na+ intracelular --> Ativação do trocador Na+/Ca2+ e aumento do Ca2+ intracelular --> Aumento da força de contração cardíaca
41
Dá exemplos dos Glicosídeos cardiotónicos (digitálicos)
Digoxina Digitoxina
42
Qual o uso terapeutico dos Glicosídeos cardiotónicos (digitálicos)
São inotrópicos de baixa potência ``` Na ICC promovem: ‐um aumento do DC ‐diminuição do volume diastólico ‐ aumento da perfusão renal ‐ aumento da TFG ``` Ao provocarem um aumento do período refratário do nó auriculoventricular estão particularmente indicados em pacientes com ICC com disfunção sistólica se associada a fibrilação auricular
43
Qual o mecanismo de ação dos fármacos de associação de hidralazina e nitratos (vasodilatadores)?
Hidralazina --> aumento do debito cardíaco | Nitratos --> redução da pré‐carga e da pressão de encravamento pulmonar
44
Qual é o fármaco e qual seu o mecanismo de ação dos Bloqueadores dos canais de Ca2+ (vasodilatadores)?
As diidropiridinas (nifedipina) Diminuição da resistência vascular periférica --> aumento do debito cardíaco Nota: Particularmente uteis na ICC com concomitante hipertensão ou angina.
45
Qual é o fármaco e qual seu o mecanismo de ação dos antagonistas dos adrenorecetores α1 (vasodilatadores)?
Prazosina Redução das resistências vasculares periféricas --> aumento do DC Venodilatação --> diminuição da pressão auricular e diminuição da pressão de encravamento pulmonar Nota: A longo prazo --> acentuada redução dos efeitos hemodinâmicos
46
Qual o mecanismo de ação do Nitroprussiato de sódio (vasodilatador)?
Intensa redução das resistências vasculares periféricas --> aumento do DC Venodilatação --> diminuição da pressão auricular e diminuição da pressão de encravamento pulmonar Nota: Particularmente indicado em pacientes com elevadas pressões de enchimento ventricular Nota: Potente vasodilatador direto, arterial e venoso, usado exclusivamente I.V.
47
Qual o mecanismo de ação dos bloqueadores dos adrenocetores?
Proteção do coração relativamente aos efeitos tróficos e mitogénicos das catecolaminas Redução da frequência cardíaca e das arritmias Redução do consumo de energia e prolongamento da diástole Redução da apoptose Aumento da sensibilidade dos recetores β adrenérgicos
48
Qual o mecanismo de ação dos agonistas dopaminérgicos? Dá um exemplo da classe farmacologia
Ibopamina Composto similar à dopamina com ações: ‐Inotrópicas ‐ Vasodilatadoras ‐ Diuréticas Aumenta o DC, reduz as resistências vasculares periféricas e aumenta o fluxo sanguíneo renal Nota: Foi abandonada para o tratamento da ICC por estar associada a aumento da mortalidade
49
Qual o mecanismo de ação dos Agentes inotrópicos positivos (vasodilatadores)? Dá exemplos
Inibidores de fosfodiesterase --> Amrinona e milrinona --> Inibem a PDE3 - Aumento do AMPc cardíaco - Aumento do AMPc vascular Tudo isto resulta no aumento da contratilidade Vasodilatação Dopamina: ‐Doses baixas --> ativação predominante dos recetores de dopamina --> vasodilatação ‐ Doses moderadas --> ativação predominante β --> aumento do DC Dobutamina: Estimulação simultânea de recetores α e β cardíacos ‐ marcada ação inotrópica ‐ algum efeito vasodilatador ‐ não provoca aumento da frequência cardíaca Usada no tratamento de ICC na sequencia de IM desde que não haja HTA grave
50
Qual o uso terapeutico dos anticoagulantes e antiarrítmicos?
Anticoagulantes: -O seu uso no tratamento da ICC é controverso -Usados para reduzir o risco de embolia sistémica -O seu uso é aconselhado em pacientes com ICC e fibrilação auricular ou historial de embolia pulmonar. Antiarrítmicos --> Amiodarona (antiarrítmico da classe III sem efeitos inotrópicos relativos relevantes) -Usada em pacientes com ICC e fibrilação auricular e na redução de crises de taquicardia -Melhora a função sistólica ventricular Nota: O seu uso na terapêutica de ICC crónica mostrou aumentar a sobrevida dos doentes

Fármaco (8 decks)

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