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CAT 3 Flashcards

(77 cards)

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1
Q

indications pour un scannner de l’appareil urinaire

A

colique néphretique
hématurie
masse rénale
néoplasie
traumatisme
hypertension artérielle

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Q

rein de plus ext au plus int

A

graisse para
fascia
graisse péri
capsule rénale
cortex: colonne de Bertin
médullaire: pyramides de malpighi
calices sup moy inf
pyléon ou bassinet
uretère

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3
Q

examen de première intention vessie

A

cystoscopie

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4
Q

indication irm

A

lésion rénale
etude vasc
étude urinaires
néoplasie prostatique

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5
Q

contre indications

A

absolues:
corps étranger ferro magnétiques
clips vasculaires intra cerebraux

semi absolues:
pace maker, défibrilateur cardiaque

relative:
neurostimulateurs puces, pompes à insuline stents

grossesse
claustrophobie

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6
Q

pathologies infectieuses du rein

A

cystite
pyélonéphrite aïgue ( si banal l’imagerie peut se faire dans les 24-48h)

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7
Q

colique néphretique

A

douleur suite à la mise en tension des cavités rénales accompagné d’hématurie
cause calcul coincé dans l’uretère ou au niveau rénal

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8
Q

acteurs plasmatiques primaire

A

facteurs von Willebrand VWF
le fibrinogène

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9
Q

molécules qui empechent la coagulation

A

héparane sulfate

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10
Q

ROLE facteur von Willebrand

A

accroche le GP1b au collagèbe et libère le facteur VIII

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11
Q

antithrombine

A

joue sur Xa et IIa

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12
Q

système protéine c et s

A

la thrombomoduline est activé par la thrombine au bout d’un certain temps et va activer la prot C qui avec la S vont jouer sur Va et VIIIa(joue sur les cofacteurs)

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13
Q

TFPI tissue factor pathway inhibitor

A

joue sur X VII et Facteur tissulaire
les met en bloc et donc les inactive( c’est en gros l’inhibition de la voie d’initiation)

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14
Q

test hémastose primaire

A

NFS
occlusion plaquettaire
facteur de Von Willebrand à doser

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15
Q

test coagulation

A

TQ (phase d’initiation)TCA (phase d’amplification)dosage de fibrinogène

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16
Q

NFS

A

ne doit pas réagir àl’EDTA pour ne pas créer de fausse thrombopénies

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17
Q

TP

A

Taux de prothrombine fixé normalement au desuss de 70% entre 70% et 150%

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18
Q

s’il y a dysfibrinogénémie ou hypofibrinogénémie c’est que

A

il y a bien souvent une insuffisance hépatique

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19
Q

le plus important des tests pour la fibronolyse est

A

le dosage des d dimères

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20
Q

anormal TCA

A

ratio sup à 1.2

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21
Q

fibrinogène normal

A

2-4g/L

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22
Q

willebrand et VIII normal et anormal

A

50-150
inf50

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23
Q

D dimère ELISA

A

inf500ng/ml
sup500ng/ml

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24
Q

facteurs génétiques cancer du sein

A

gènes resp BCRA1 BCRA2

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25
moyen préventif
Mammectomie bilatérale annexectomie
26
2types de cancer du sein
carcinome canalaire infiltrant carcinome lobulaire infiltrant
27
comment évaluer le grade d'une tumeur
différenciation atypie nucléaire mitose
28
signes cliniiques des lymphomes
tumoraux: -adénopathie -hepatomégalie -splénomégalie -masses tissulaires extra ganglionnaires généraux fièvre sueurs asthénie amaigrissement
29
mesurer le stade pronostic d'un lymphome
stade Ann Arbor
30
facteurs prono lymphome
-anapath -ann arbor -atteintes viscérales lymphome agressif -atteintes ganglionnaires lymphome de bas -grade -masse volumineuse -LDH high -anémie
31
5propiétés tissu musculaire
excitabilité contractilité extensibilité élasticité plasticité
32
origine muscle
muscle strié: myotome, mésoblaste para axial certains mésoblaste des arcs branchiaux muscle cardiaque septum transversum autres cellules musculaires splanchnopleure du mésoblaste latéral
33
gène de détérmination musculaire
MyoD
34
voie de différenciation de somites
en myodermatome: Wnts en sclérotome: Shh
35
3phases pour devenir un muscle from SCRATCH
1 spécification: Pax3 Pax7 2 determination MyoD Myf 5 3 différenciation myogénine MyoG
36
Facteurs de croissance régulant la myogénèse
FGF HGF IGF1 c'est le frère de nihed
37
filament épais de myosine
200molec de myosine
38
process de solicitation des cellls satellites
hgf dans la LB DANS DES PROT2OGLYCANES hgf liberé action cytokinique , recepteur C-met de la cell sat, qui se met à exprimer MyoD et de la myogénine en perdant le Pax7 qu'elles ecpriment une fois à l'etat quiescent
39
cachexie
perte de masse musculaire liée à un process infl
40
wasting syndrome
lié à une mauvaise absorption
41
qu'est ce qui pourrait être une piste quant à la regenération cellulaire des muscles
l'apéline GDF5(français donc important à ses yeux c'est certain)
42
somesthésie
système sensoriel de l'organisme sans les sensclasiiques gout odorat vision
43
les fibres 1 vitesse
60m/s
44
manoeuvre pour tester la proprioception
manoeuvre de Romberg
45
pallesthesie
capacité à percevoir les vibrations
46
raisonnement à suivre
ou comment pourquoi
47
racines nerveuses sensitives de pouce majeur 5ème doigt
C6 C7 C8
48
racines nerveuses motrice de muscles intrinsèques éminence thénar éminence hypothénar muscles interosseux et lombricaux
nerf ulnaire C8-T1 nerf médian et ulnaire nerf ulnaire nerf médian et ulnaire
49
atteinte périphérique ou central
central: exagération des reflexes périphérique: diminution des reflexes
50
racines concernés par les reflexes achiléen rotulien tendineux sur les adducteurs ischio jambier
s1 l3/l4 l2/l3 l5/s1
51
quel info sensitive ne passe pas par le thalamus
olfactif
52
traitement visu audi sensi
occipital tempo pariétal
53
Les mode de stimulation du coeur ?
Stimulation Détection Fonction + R -> DÉTÉCTION D'UN EFFORT
54
Les syncopes d'origine cardiaques étiologie ?
=> syncope d'effort ( souvent obstacles à l'éjection cardiaque ) -> Rétrécissement aortique -> Une cardiomyopathie obstructive -> ischémie cardiaque => Syncope posturale -> hypotension orthostatique du a une masse tumorale obstruant le débit ou à des syncopes réflexes. => Syncope spontanée = syncope à l'emporte-pièce ou syndrome de Stokes Adams ( syncope brutale répétés et inexpliqués. ) -> trouble de la conduction cardiaque -> Trouble du rythme cardiaque
54
PA indiquant une hypotension orthostatique ( on mesure PAs lors du passage de allongé à debout de façon brutale )
-> PA systolique chute de + de 20mmHG -> PA systolique est inférieure à 90mmHG -> PA diastolique chute de + de 10 mmHG
55
56
voie lemniscales
1 NEURONE axone jusqu'au bulbe 2ème neurone decussattion dans la moelle allongée( bulbe) 3neurone au niveau du thalamus jusqu'à la troisième synapse cortical tact épicritique
57
voie extra lemniscales
ou spino thalamique synapse 1-2 se fait au niveau segmentaire spinal c'est là qu'à lieu la décussation puis 2ème synpase au niveau thalamique puis 3ème cortical tact protopathique THERMO ALGIQUE trajet est le même sauf l'endroit de la première synapse et donc de la décussation
58
Partie les plus importantes du thalamus
VPL: afférence corporel VPM:afférence tête
59
maladie de ehler danlos
hyper eslasticité
60
inversion eversion de la cheville
ligament talo fibulaire antérieur ligament deltoide
61
BAV types
=> BAV paroxystique -> P pas suivies des ondes QRS, conduction AV altérée => BAV complète et torsade de pointe -> rythme d'échappement puis survenue d'une extrasystole pouvant cause le mouvement de rentrée : torsade de pointes ( = trop d'hémodynamique )
62
Le flutter commun ( + soin )
=> Trouble rythme auriculaire : "court-circuit" avec oreillette qui se dépolarise en continue => pour soin flotter atrial on cautérise l'isthme cavo tricuspide
63
déformation physiologiques ligament
3%
64
Les syncopes d'origine circulatoire "extra cardiaque" ?
=> syncope vasovagales => hyper-réflexivité sinocarotidienne => syncope de l'hypotension orthostatique
65
entorse les plus fréqiuentes
1 cheville ligament talo fibulaire ant 2 genou
66
regle de ottawa
sup55ans ou inf 18 douleur à la palpation incapaité à la marche
67
guérir une entorse
Rest Ice Compress Elevate
68
zone d'insertion du tendon dans l'os
jonction myo tendineuse le corps tendineux insertion du tendon dans l'os: enthèse
69
deux types de rupture tendineuse
traumatique degenerative
70
4 signaux cardinaux pour une tendinopathies
3positifs douleur à la palpation douleur à l'etirement du tendon douleur à la contraction contre resistance 1 negatif examen articulaire normal
71
deuxième mois de dev
formation medullaire formation cérébrale par las uite on aura un dév du télencéphale
72
quand est ce que les strucutres telencéphaliques commencent à avoir des reliefs
5eme mois
73
histologie néocortex
6 couches néocortex homotypique 6 couches repartis même néocortex hétérotypique: 6cocuhes répartis pas même prédominance de grains: koniocortex cortex sensoriel( isocortex hétérotypique granuleux) prédominance pyramidale: cell pyramidales, cortex moteur(isocortex hétérotypique pyramidal)
74
méthode histologique
agentique de golgi : certains neurones myèlinique de Weigert: fibres nerveuse cytologique de Nissl: corps cell
75
couches cortex cérébral
1: moléculaire plexiforme surtout des fibres nerveuse 2: granulaire grains ext petites cells pyramidales 3: pyramidale ext plus épaisse du cortex, cell pyramidales 4 granulaire int interneurone, couche la plus avsc du néocortex en communication avec le thalamus 5 pyramidale int voies principales efférentes du cortex , ces infos dépendent des cells associés aux neurones 6 polymorphe en cnontact vec la subtance blanche
76
2 grand types de neurones du cortex
cell pyramidales interneurone GABAergiques

CAT (15 decks)

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