Causas de Cirrose Flashcards
(23 cards)
Principal célula associada ao processo de Cirrose
Células Estrelada (Ito)
Definição de Cirrose Hepática
Consequência de uma agressão hepática crônica, com formação de traves fibrosas e nódulos de regeneração
Classificação Child-Pugh
” BEATA”
- Bilirrubinas (< 2,0 / 2,0 a 3,0 / > 3,0 );
- Encefalopatia (Ausente / Grau I e II / Grau III e IV);
- Ascite (Ausente / Controlável/ Mal controlada );
- Tempo Pro-Trombina/INR ( < 1,7 / 1,7 a 2,3 / > 2,3);
- Albumina (> 3,5 / 3,5 a 3,0 / < 3,0 );
- Child A ➡️ 5 a 6 pontos;
- Child B ➡️ 7 a 9 pontos;
- Child C ➡️ 10 a 15 pontos;
Classificação MELD
“BIC-Na”
Bilirrubinas, INR, Creatinina e Sódio (Na+)
Estágios clínicos da Doença Hepática Alcoólica
1) Esteatose assintomática;
2) Esteato-Hepatite/Hepatite Alcoólica;
3) Cirrose Hepática;
Limites seguros de consumo etílico
- 🚹 : 21U/sem OU 80g/dia
* 🚺 : 14U/sem OU 40g/dia
Achados clínicos indicativos de Cirrose Alcoólica
1) Intumescimento de Parótidas;
2) Contratura Palmar de Dupuytren;
3) Neuropatia;
4) Pancreatite Crônica;
Achados laboratoriais sugestivos de consumo etílico excessivo
1) TGO/TGP > 2
2) ⬆️ GGT persistente;
3) Macrocitose ( VCM > 100 fl)
4) Pancitopenia;
Quadro clínico típico da Hepatite Alcoólica
Febre + Icterícia + Dor abdominal + TGO/TGP > 2 + Leucocitose com desvio
Indicações de uso de Corticóides na Hepatite Alcoólica
1) Encefalopatia hepatica;
2) Maddrey > 32
- Prednisolona 32mg por 1 mês;
Tríade clínica da Encefalopatia de Wernicke
Encefalopatia + Disfunção Oculomotora + Ataxia de Marcha
Hepatopatia crônica mais comum do mundo
Doença Hepática Gordurosa Não-alcoólica (DHGNA)
Tratamento padrão da Esteato-Hepatite Não-alcoólica (NASH)
Perda de Peso (10%) + Pioglitazona + Vitamina E
Achado histopatologico típico da Hepatite Autoimune
“Hepatite de Interface”
• ⬆️ infiltrado nos espaços porta e ⬇️ região centro-lobular
Principais tipos de Hepatite Autoimune (HAI)
- Tipo I ➡️ FAN (+) OU Anti músculo liso. Mais comum
- Tipo II ➡️ Anti-LKM. 🚺 < 14 anos
- Tipo III ➡️ Anti-SLA. Formas graves
Principal autoanticorpo associado a Colangite Biliar Primária
Anti-mitocôndria (AMA) - 95%
Quadro clínico típico da Colangite Biliar Primária
Icterícia + ⬆️ FA + Prurido intenso + Xantomas
Principal proteína ligadora de Cobre no organismo
Ceruloplasmina
Anéis de Kayser-Fleischer
Anel corneano verde-dourado ➡️ Acúmulo de Cobre na Membrana de Descemet
Quadro clínico típico da Doença de Wilson (DW)
Hepatopatia + Distúrbios do movimento + Distúrbios psiquiátricos
Diagnóstico de Doença de Wilson (DW)
1) Cobre Urinário > 100 mcg/dia
2) Biópsia hepática com Cu > 200mcg/g
3) ⬇️ Ceruloplasmina < 20 mg/dL (Não é obrigatório)
Tratamento padrão da Doença de Wilson
1) Zinco ➡️ Reduz absorção intestinal Cu e aumenta quelantes endógenos;
2) Quelantes de Cobre ➡️ Trientina;
3) Transplante Hepático em casos graves;
Quadro clínico típico da Hemocromatose
“6 H’s”
- Hepatopatia;
- Hiperglicemia ➡️ Diabetes Mellitus
- Hiperpigmentação;
- “HEART” ➡️ IC ou Arritmias;
- Hipogonadismo;
- “H”artrite ➡️ Condrocalcinose e pseudo-gota;