Cellskada - etiologi, patogenes och morfologiska manifestationer

Question 1

Vad är atrofi? När behövs detta?

Answer 1

Minskning av cellens storlek.

Behövs bl.a. om det är näringsbrist eller dylikt

Question 2

Nämn exempel på fysiologisk och patologisk atrofi

Answer 2

Fysiologisk: hormonell - uterus post partum
Patologisk: hormonell - prostata efter kastrering

Question 3

Varför är vävnadsatrofi irreversibel?

Answer 3

Associeras oftast till apoptos och/eller nekros.

T.ex. Alzheimers

Question 4

Vilka fyra processer ingår i atrofi?

Answer 4

1. Minskad proteinsyntes
2. Proteinnedbrytning
3. Ökad transkription av gener för proteinnedbrytning
4. transkription av andra gener

Question 5

Vad är hypertrofi? När behövs detta?

Answer 5

Ökning av cellens storlek.

Kan vara fysiologisk eller patologisk.

Question 6

Vilka fyra processer ingår i hypertrofi?

Answer 6

1. Nedbrytning av onödiga proteiner
2. Ökad proteinsyntes
3. Ökad transkription av gener för transkriptionsfaktorer och tillväxtgener - C-myc
4. Ökad överlevnad genom minskad apoptos

Question 7

Vad skiljer cellhypertrofi från vävnadshypertrofi?

Answer 7

Vävnadshypertrofi: större, och fler i antal

Question 8

Vad är hyperplasi? När behövs detta?

Answer 8

Ökad antal av celler, induceras hos vilande celler i cellcykeln m.h.a. tropiska hormoner, tillväxtfaktorer och immunsvar.

Question 9

Vad är metaplasi?

Answer 9

Ändrar fenotyp - adapterar till en ständig irritation genom genetisk omprogrammering.
Är reversibelt.

Question 10

Vad är dysplasi?

Answer 10

Sker vid persisterande och svår irritation. Denna kommer ändra fenotyp OCH inbördesordning hos cellerna.

Question 11

Vad beror cell- och vävnadsskador på generellt?

Answer 11

Ischemi
Hypoxi
Uppstår genom endogena eller exogena ämnen

Question 12

Förklara hydropisk degeneration

Answer 12

1. Hypoxi
2. Minskad oxidativ fosforylering
3. Minskad ATP
4. Minskad Na-pump, Ökad glykolys, ribosomupplösning
5. Minskad Na-pumpaktivering ger upphov till ökat inflöde av kalciumjoner, natriumjoner och vatten, samt ökat utflöde av kaliumjoner

Question 13

Vilka typer av intracellulära ackumulationer finns det?

Answer 13

Förfettning
Endogena substanser - normala och abnorma
Exogena substanser

Question 14

Ge exempel på järninlagring som lokal och systemisk

Answer 14

Lokal: hematom, pulmonell hemosideros
Systematiks: hereditär hemokromatos, sekundär hemokromatos, leverskada, diabetes, hjärtsvikt, hyperpigmentering

Question 15

Vad är skillnaden mellan en heterozygot och homozygot alfa-1-antitrypsin-mutation?

Answer 15

Heterozygot: viss utsöndring av AAT-1, men minskad mängd. Kan förstöras vid infektioner.
Homozygot: endast hepatocytinlagring och ger tillslut leverskada p.g.a. trycknekros.

Question 16

Vad är en lysosomal inlagrinssjukdom?

Answer 16

Icke-nedbrytbara substanser kommer lagras i lysosomer utan att omhändertas.

Question 17

Vad är amyloid?

Answer 17

Felveckat protein, extracellulär inlagring av ett specifikt protein. Dessa blir olösliga fibriller med beta-flak, som lagras i vävnader.

Question 18

Vilka tre komponenter är viktiga för amyloidosskapning?

Answer 18

SAP (serum amyloid-p, akutfasreaktant), glukosaminoglykaner, basalmembrankomponenter.

Question 19

Vilka systematiska amyloidosformer finns det?

Answer 19

AL: överskott av light chain, är primär.
AA: serum amyloid a som är en akutfasreaktant från levern som kan bli för lång. Inflammation orsakar felveckning. Familjär medelhavsfeber.
ATTR: TTR = transytherrin. Bl.a. hjärtamyloidos

Question 20

Vilka lokaliserade amyloidosformer finns det?

Answer 20

Primär/sekundäär
Alzheimers: A-beta
Diabetes typ 2: AIAPP - vid högt insulinsekretion börjar även amylin sekreterare. Detta kommer aggregera mellan beta-celler os dör.
APrP

Question 21

Vad är hereditär amyloidos?

Answer 21

Autosomalt dominant.

Question 22

Nämn en viktig aspekt vid diagnostik av amyloidos?

Answer 22

Kongoröd inflygning

Question 23

Ge exempel på exogena substanser som ger upphov till intracellulär ackumulering

Answer 23

Pigmenterade
Kisel
Asbest - asbestos
Silver

Question 24

Förklara konceptet point of no return

Answer 24

Irreversibel skada - antigen mitokondrieskada eller skadad membranfunktion.
Kommer ge nekros.

Question 25

Hur ser point of no return ut på cellnivå.

Answer 25

``` 1. Ischemi 2A. Ökad kalcium 3A. Enzymer som proteaser kan aktiveras 4A. bryter ned membran och cytosol - membranskada 2B. Minskad ATP 3B. Kalciumjoner in i mitokondrier 2C. Organeller destrueras 3C. Minskat pH ```

Question 26

Hur ser en nekrotisk cell ut?

Answer 26

``` Håligt cellmembran Lysosomer destrueras Enzymer läcker ER löses upp Stora kalkavlagringar - mitokondrie Psykotisk kärna ```

Question 27

Vilka typer av nekros finns det? Beskriv de kortfattat

Answer 27

Koagulatiosnekros - sänkt pH, syns tidigt i mikroskop Förvätskningsnekros - autolys som ger denatuering. Sker i hjärnan. Fettvävsnekros - enzymatisk nedbrytning av TAG hos adipocyter, och FFA kan binda till kalcium. Sker vid pnkreatit eller fettvävstrauma. Ostig nekros - immunologiska celler omger nekros (stoppa spridning). Tuberkulos.

Question 28

Vilka typer av patologiska förkalkningar finns det?

Answer 28

Dystrofisk: persisterande vävnadsskada ger celldöd och inlagring av kalciumjoner (i den skadade vävnaden). Metastatisk: normal vävnad med hyperkalcemi. Kan vara hyperparathyroidism, malignitet (skelett), vitamin D-intoxikation. Ger inlagring av kalcium i njurar, blodkärl och lungor.

Question 29

Vad innebär "wear and tear"?

Answer 29

Slitage d.v.s. successiv försämring. Detta kan ske vid t.ex. aortastenos och ateroskleros.