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Medicina de urgencias > Certamen 2 > Flashcards

Certamen 2 Flashcards

(43 cards)

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1
Q

Cuáles son los mecanismos FP detrás de una injuria miocárdica aguda?

A

1) Disminución del aporte de oxígeno
2) Aumento del consumo de oxígeno
3) Necrosis y muerte celular (por inhibición del metabolismo)

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2
Q

Cuáles son los mecanismos productores de arritmias?

A

a) Trastornos de la formación del impulso: automatismo alterado (nodo falla) o actividad alterada (sitio que no es nodo).
b) Trastornos de la conducción: reentradas (lo + típico).

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3
Q

En qué enfermedades se prescriben los BB?

A

-HTA
-IC
-Arritmias
-Migraña
-Temblor esencial
-Hipertiroidismo

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4
Q

Cuáles son las funciones de los receptores adrenérgicos?

A

1) B1 (80%): aumenta el inotropismo, cronotropismo y dromotropismo.
2) B2 (20%): disminuye la RVP y PA —- relajación de la musculatura lisa, broncodilatación y aumento de la liberación de la insulina.
3) B3 (escasos): lipólisis en tejido adiposo, termogénesis en ME.

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5
Q

Cómo actúan los receptores adrenérgicos?

A

Actúan AMPc y proteínas kinasas, que activarán a su vez canales Ca+ dependientes

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6
Q

Cuáles son las acciones de los BB?

A

-Disminución de FC
-Disminución de contractibilidad
-Broncoconstricción
-Hipoglicemia

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7
Q

Cuál es la clínica de la intoxicación con BB?

A

-Bradicardia
-Hipotensión
-Convulsiones, coma (sobre todo propranolol)
-Arritmias: QRS ancho y QT corto
-Depresión respiratoria
-Broncoespasmo
-Hipoglicemia en niños
*La clínica inicia a los 30 min

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8
Q

Cuál es la gravedad de la intoxicación con BB?

A

En general es benigna en población sana, en IC o cardiópatas puede ser de riesgo vital

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9
Q

Cuál es la duración de la acción de los BB?

A

Puede ser de hasta 24 horas, depende de la vida media del fármaco

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10
Q

Cómo se realiza el dgo de intoxicación con BB?

A

*Frente a la diada hipotensión + bradicardia se debe tener alto índice de sospecha.
-Solicitar ECG + HGT a todo paciente intoxicado

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11
Q

Cuál es el manejo de la intoxicación con BB?

A

1) Manejo inicial: ABC, volumen, atropina, calcio y glucagón.
2) Manejo refractario: glucagón, insulina en altas dosis.
3) Otros manejos: emulsiones lipídicas, bicarbonato, DVA en altas dosis, BCIA, ECMO.

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12
Q

Por qué se ocupa el glucagón para el tto de la intoxicación con BB?

A

Porque estimula la vía AMPc por un receptor diferente del adrenérgico —– contrarresta los efectos CV y glicémicos

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13
Q

Cuál es la acción de la insulina en las intoxicaciones?

A

*Inótropo con propiedades vasodilatadoras ——- aumenta el trasporte de glucosa y oxígeno.
-Modulador de Ca vía PI3K.
-Aumenta tanto GC como FC

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14
Q

Cuál es la acción de los bloqueadores de canales de Ca?

A

*Principalmente vasodilatadores
-Disminuyen la contractibilidad y producen bradiarritmias (disminuyen actividad del nodo sinusal y enlentecen la conducción del nodo AV).

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15
Q

Cuáles son los tipos de bloqueadores de canales de Ca?

A

a) No dihidropiridínicos (verapamilo/diltiazem): mayor toxicidad, producen vasodilatación de mayor duración y marcada bradicardia.
b) Dihidropiridínicos (nifedipino, amlodipino): mayor efecto vasodilatador con la consecuente taquicardia refleja.

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16
Q

Cuál es el BCC más rápido?

A

Nifedipino, su peak lo alcanza a los 20 min

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17
Q

Cuál es la clínica de la intoxicación con BCC?

A

-Vasodilatación — hipotensión.
-Bradicardia o bien taquicardia refleja
-Shock cardiogénico grave
-Arritmias — bloqueos AV, pausas y paro sinusal, disociación AV.
-Otros efectos: EPA, apnea, vómitos, compromiso de conciencia, hiperglicemia, diaforesis.

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18
Q

Cómo se hace el dgo de intoxicación por BCC?

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A

Se sigue el mismo algoritmo que en el caso de la intoxicación por BB

19
Q

Cuál es el manejo de la intoxicación por BCC?

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A

1) Manejo inicial: ABC, volumen, atropina, calcio.
2) Manejo refractario: calcio (infusión), insulina en altas dosis, DVA en altas dosis, marcapasos.
3) Otros: emulsiones lipídicas, BCIA, ECMO.

20
Q

Qué es la digoxina?

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A

Es una sustancia cardiotónica (aumenta la eficiencia de la función cardíaca) usada para el tto de la IC y el control de FC en FA.
-Su MA es el bloqueo de la bomba de Na-K

21
Q

Cuál es la clínica de la intoxicación por digoxina?

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A

1) Arritmias: bradicardia y bloqueo AV, crónico hace arritmias ventriculares.
2) Hiperkalemia
3) Cefalea, confusión, parestesias, alucinaciones, convulsiones.
4) Fotofobia, acromatopsia

22
Q

Dgo de intoxicación por digoxina

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A

*Niveles de digoxina entre 1,1 - 3.
-Difícil interpretación, mejor correlacionar con síntomas.

23
Q

Manejo de la intoxicación con digoxina

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A

1) Manejo inicial: ABC, atropina.
2) Específico: uso de ac antidigoxina (DigiFab) (efectividad del 90%).
3) Taquiarritmias con inestabilidad HDN: fenitoína, si no lidocaína.

24
Q

Cuándo está indicado el uso de DigiFab?

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A

-Arritmias ventriculares
-Bradiarritmias que no responden a atropina
-Hiperkalemia
-Niveles > 6 ng/ml

25
Cuánto tiempo se debe vigilar el manejo de intoxicaciones por drogas CV?
12-24 horas, independientemente de si hay síntomas o no
26
Cuál es la mortalidad por la intoxicación con antidepresivos tricíclicos?
Graves, 10-15%
27
Características farmacológicas relevantes de los antidepresivos tricíclicos
-Altamente lipofílicos -Volumen de distribución alto (15-40 L/kg) -Vida media entre 7-58 horas -Alta unión a proteínas (bajo pH aumenta droga en plasma)
28
Cuáles son los efecto de los antidepresivos tricíclicos?
-Inhibición de la recaptura de serotonina y NA. -Antagonista de receptores muscarínicos (taquicardia sinusal, midriasis, agitación, retención urinaria). -Antagonistas de receptores H1 (sedación, delirium). -Antagonistas de receptores GABA (disminuye umbral convulsivo). *Riesgo vital: bloqueo de canales de Na ---- ensanchamiento de QRS y arritmias. Asimismo, el antagonismo de alfa-1 produce vasodilatación periférica e hipotensión
29
Cuál es la clínica de la intoxicación por antidepresivos tricíclicos?
-Compromiso de conciencia -Convulsiones -Hipotensión ---- hipovolemia, acidosis. -Arritmias: taquicardia sinusal, ensanchamiento QRS, prolongación del QT, TV, FV. *Dosis > 1gr: riesgo vital.
30
Cómo se hace el estudio de una intoxicación con ATC?
1) ECG 2) Lab (descartar acidosis, evaluar pH)
31
Cuál es el manejo de la intoxicación por ATC?
1) ABCDE 2) Carbón activado/lavado gástrico: no tiene mucha evidencia, solo < 1 hr de evolución. 3) Bicarbonato: QRS > 100 ms, arritmias, hipotensión. 4) DVA (3° línea de tto hipotensión): buena FE - NA y mala FE - adrenalina.
32
Cuál es el manejo de las arritmias malignas?
1) Lidocaína 1 mg/kg 2) Bicarbonato de Na 3) Sulfato de Mg (en torsade de Pointes)
33
Qué son los organofosforados?
*Compuestos inhibidores de la colinesterasa (causan toxicidad colinérgica grave). -Se usan como pesticidas, gas Sarín y carbamatos (fcos para alzheimer, miastenia gravis)
34
Toxicocinética de los organofosforados
1) Absorción: dérmica, inhalatoria, digestiva. 2) Distribución: distribución sistémica con predominio hepático y renal. 3) Metabolismo: actúan sobre la ACE, presente en GR y SNC. 4) Eliminación: urinaria entre 24-48 hrs tras la administración oral (experimental).
35
Cuál es el target de tto en la intoxicación por organofosforados?
a) Disminuir el efecto de la Ach: se usa atropina, antagonista del receptor muscarínico de la Ach. b) Reactivar ACE fosforilada: se usan oximas, que hidrolizan al grupo fosforilo.
36
Cuál es la clínica de la intoxicación por OF?
1) Acción tóxica directa: efectos locales. 2) Inhibición de la ACE ---- sobreestimulación colinérgica. 3) Inhibición de la enzima esterasa neurotóxica (ENT) ---- neuropatía retardada. 4) Disfunción de la placa NM postsináptica: sd intermedio.
37
Qué caracteriza al sd colinérgico?
Efecto nicotínico 1) ME: fasciculaciones, calambres, debilidad, parálisis respiratoria. 2) Ganglios simpáticos: taquicardia, hipertensión. Efecto nicotínico y muscarínico 3) SNC: ansiedad, convulsiones, ataxia, respiración de Cheyne-Stokes, clínica extrapiramidal. Efecto muscarínico 4) GI: vómito, diarrea 5) CV: bradicardia, hipotensión. 6) Vejiga: incontinencia urinaria. 7) Otros: diaforesis, miosis, sialorrea, epífora, broncorrea.
38
Cuáles son los efectos CV más a detalle de la intoxicación con OF?
1) Prolongación del QT y torsión de puntas. 2) Arritmias ventriculares 3) Hipotensión multifactorial refractaria a volumen.
39
Qué es el sd intermedio?
-Cuadro de presentación entre IA y neuropatía retardada. -Hay un deterioro postsináptico, secundario a la prolongada estimulación de la placa motora. -Aparece en intoxicados que ya no presentan manifestaciones colinérgicas ---- riesgo de muerte si se afecta la musculatura respiratoria. *Clínica: parálisis de la musculatura proximal de las extremidades y de los flexores del cuello, ROT disminuidos, anormalidades de los NC. -Puede durar hasta 18 días.
40
Qué caracteriza a la neuropatía retardada?
-Inicio 2-4 semanas post exposición. *Clínica: parestesias dolorosas en guante y calcetín. Posteriormente le sigue una polineuropatía predominantemente motora, fláccida y que afecta a los músculos distales en grado variable.
41
Dgo de la intoxicación por OF
*2 o más criterios: 1) Historia de exposición 2) Manifestaciones clínicas de tipo muscarínico y/o nicotínico. 3) Inhibición de la actividades ACE sanguínea (poco aplicable en Chile)
42
Manejo de la intoxicación por OF
1) Descontaminación: precoz, retirar sitio de exposición. Lavado gástrico y carbón activado no sirven por lo precoz de vómitos y diarrea. 2) Manejo de soporte: manejo de vía aérea y oxigenación. Si SRI, preferir rocuronio. Tb 2 vías venosas 16 G y benzodiacepinas (manejo convulsiones). 3) Reversión del exceso de Ach en receptores muscarínicos: atropina de forma precoz y hasta controlar secreciones bronquiales y vía aérea ok. Tb se puede usar bromuro de ipratropio. 4) Reversión de la unión del tóxico a los sitios activos de la molécula colinesterasa: oximas de forma precoz para evitar aging.
43

Medicina de urgencias (2 decks)

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