Cetoacidose Diabética Flashcards

(34 cards)

1
Q

Qual a caracterização de cetoacidose diabética?

A

ela se caracteriza por

hiperglicemia >200

Cetonemia >3mmol/L (sangue - preferencial)
ou
Cetonúria (urina - >++)

acidose metabólica (Ph <7,3 e bicarbonato <15)

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2
Q

Por definição, qual o valor que a sociedade internacional e nacional consideram de bicarbonato (NaHCO3) na CAD?

A

Nacional <15mEq/L
Internacional <18mEq/L

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3
Q

Qual é a principal causa de mortalidade entre crianças com diabetes, e qual fator influencia mais nos desfechos desfavoráveis da cetoacidose diabética?

A

A cetoacidose diabética é a principal causa de mortalidade entre crianças diabéticas, devido a alterações cardiocirculatórias, hidroeletrolíticas, acidobásicas e/ou complicações do tratamento.

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4
Q

Quantos % dos casos a CAD é a primeira manifestação da DM1?

A

cerca de 25%

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5
Q

porque a CAD costuma ser a primeira manifestação da DM1?

A
  • sintomas iniciais passam despercebidos ou são subestimados
  • progressão para CAD é rápida sem insulina
  • atraso no diagnóstico por fatores clínicos, sociais e estruturais
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6
Q

Qual a classificação de gravidade da CAD?

A

Leve: pH entre 7,2 e 7,3

moderado: pH entre 7,1 e 7,2

Grave: pH <7,1

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7
Q

Quais são os outros indicativos de CAD grave? (9)

A

cetonemia >6mmol

bicarbonato (NaHCO3) <5mmol

pH venoso/arterial <7,1

hipocaliemia na admissão (<3,5mmol)

Glasgow <12

Saturação de O2 <92%

PA sistolica <90mmHg

FC >100 ou <60bpm

Ânion gap >16

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8
Q

Oque é o desequilíbrio entre disponibilidade e necessidade de insulina?

A

significa que o corpo precisa de mais insulina do que tem disponível — seja porque está produzindo pouco ou porque a insulina que está sendo administrada (em pacientes já diagnosticados) é insuficiente naquele momento.

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9
Q

oque significa quando há uma redução da oferta exógena de insulina?

A

quando o paciente já tem diagnóstico de diabetes e não aplica a insulina corretamente (por esquecimento, erro de dose ou falta de acesso ao medicamento).

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10
Q

oque significa quando há uma redução da oferta endógena de insulina?

A

quando o pâncreas da criança ainda produz alguma insulina, mas essa produção é insuficiente (como ocorre no início do DM1 ou em fases avançadas).

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11
Q

oque são os hormônios contra reguladores de insulina?

A

são hormônios fazem o efeito oposto ao da insulina, ou seja, aumentam a glicose no sangue

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12
Q

quais são os hormônios contra reguladores da insulina? (4)

A

Epinefrina (adrenalina)

glucagon

cortisol

Somatotropina (GH - hormônio do crescimento)

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13
Q

Quando os hormônios contra reguladores da insulina são liberados?

A

normalmente em situações de estresse, como:

infecções

trauma fisico/psiquico

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14
Q

Por que as infecções devem ser sempre investigadas em pacientes com cetoacidose diabética (CAD), mesmo na ausência de febre?

A

As infecções são uma das principais e mais perigosas causas precipitantes da cetoacidose diabética, pois aumentam a liberação de hormônios contra-reguladores (como adrenalina, cortisol e glucagon), que elevam a glicemia e dificultam a ação da insulina. Isso gera um desequilíbrio entre a necessidade e a disponibilidade de insulina, precipitando ou agravando a CAD. Além disso, infecções podem ocorrer sem febre aparente e pioram o prognóstico, aumentando o risco de desidratação grave e outras complicações. Por isso, a investigação de infecção é obrigatória em todo paciente com CAD.

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15
Q

Quais são os fatores precipitantes da CAD? (10)

A

infecções (pneumonia ou ITU ou COVID)

descontinuação voluntaria da insulinoterapia

Mau funcionamento de dispositivos de infusão subcutânea de insulina

abuso de alcool e cocaina

trauma

embolia pulmonar

IAM

glicocorticoides, diuréticos tiazidicos em alta dose simpaticomimeticos(dobutamina e terbutalina), agentes antipsicóticos de 2º geração(clozapina, olanzapina, risperidona e quetiapine) e inibidores de checkpoint.

transtorno alimentar

gestação

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16
Q

oque é um polipeptídeo?

A

é uma cadeia formada por vários aminoácidos formados entre si. como a insulina, formada por duas cadeias de aminoácidos (A e B) ligadas por ponte de enxofre (dissulfeto)

17
Q

onde a insulina é produzida?

A

nas ilhotas de langerhans no pâncreas

18
Q

quais células são responsáveis pela produção de insulina?

A

as células beta

19
Q

onde a insulina age principalmente?

A

ela age em diferentes tecidos para facilitar a entrada de glicose e promover o armazenamento de energia

hepatocitos (fígado) armazena glicose em forma de glicogênio

adipócitos (gordura) armazena energia em forma de gordura (triglicerídeos)

células musculares usa glicose como energia imediata ou armazena como glicogênio

20
Q

Quais tecidos não dependem de insulina?

A

SNC, medula renal, elementos figurados do sangue e ilhotas pancreáticas

21
Q

porque o cerebro é sensivel pela hipoglicemia?

A

cérebro depende exclusivamente da glicose como fonte de energia, mas não armazena glicose e não precisa de insulina para utilizá-la. Assim, em casos de hipoglicemia, o suprimento cerebral de glicose cai rapidamente, prejudicando sua função.

22
Q

As células do sangue utilizam insulina para captar glicose?

A

Não. Hemácias, leucócitos e plaquetas captam glicose sem a necessidade de insulina, pois utilizam transportadores independentes

23
Q

porque a hiperglicemia o cérebro não sofre de forma imediata como na hipoglicemia?

A

Ele continua recebendo glicose normalmente, já que a entrada não depende de insulina.

Porém, se a hiperglicemia for grave e prolongada, pode causar desidratação cerebral e distúrbios eletrolíticos, levando a sintomas neurológicos como:

Letargia, confusão mental

Edema cerebral (especialmente em crianças com CAD)

Em casos extremos: coma hiperglicêmico

24
Q

oque é a glicose pos prandial?

A

Depois que comemos, a glicose dos alimentos é absorvida no intestino e vai para o sangue, aumentando a glicemia pós-prandial

25
oque acontece com a glicose depois que comemos?
O pâncreas libera insulina em resposta ao aumento da glicose. A insulina é essencial para que a glicose entre nas células e seja utilizada ou armazenada.
26
para onde vai a glicose depois que comemos?
fígado (5 a 6% de sua massa) e músculos (2 a 3% de sua massa) ela é armazenada em forma de glicogênio (glicogênese) o fígado armazena energia para servir-se reserva entre uma refeição e outra ja o músculo armazena para ter energia na contração muscular
27
oque acontece com a glicose após ultrapassar a capacidade de armazenamento do fígado?
a glicose sera convertida em ácidos graxos a cada 3 moléculas de acido graxo + glicerol resulta em triglicerídeos (lipogenese - mais difícil de ser quebrada) que serão armazenados nas células adiposas (gordura)
28
oque acontece quando há um deficit de glicose dentro das células (jejum)?
há uma degradação (quebra) do glicogênio e consequente aumento dos níveis de glicemia e aumento da liberação de insulina pelo pâncreas para que a glicose entre nas células do organismo (glicogenolise)
29
oque acontece quando há um deficit de glicose dentro das células em um paciente com diabetes tipo 1?
o pâncreas não consegue produzir insulina suficiente (ou nenhuma). mesmo com a glicose no sangue aumentando devido à glicogenólise: A glicose não entra nas células As células continuam "com fome" O corpo acha que ainda falta glicose e continua degradando o glicogênio
30
Quais os perigos quando há um deficit de glicose dentro das células em um paciente com diabetes tipo 1?
Hiperglicemia crescente Descompensação metabólica ➝ pode evoluir para cetoacidose diabética
31
Oque ocorre na ausencia de insulina?
há uma degradação dos triglicerídeos em ácidos graxos e glicerol. e esses ácidos graxos são convertidos em acetil CoA que deveria entrar no ciclo de Krebs para obter energia. Com isso, o acetil CoA se acumula no fígado, e com 2 moléculas de acetil CoA o fígado converte (cetogênese) em ácido acetoacético, ácido Bhidroxibutírico e acetona (corpos cetonicos)
32
oque é a gliconeogenese?
É a degradação de proteínas (preteólise) com liberação de aminoácidos que podem ser convertidos em glicose
33
Quais os efeitos da gliconeogenese no organismo?
Essa é uma tentativa de compensar a falta de glicose dentro das células. Mas no diabetes tipo 1 sem insulina, essa glicose não entra nas células ➝ continua acumulando no sangue (hiperglicemia). Além disso, a quebra de proteínas leva à perda de massa muscular e fraqueza.
34