CH1 Hémostase normale

Question 1

Quelles sont les 3 qualités du bouchon hémostatique?

Answer 1

1. Rapidité
2. Solidité
3. Durabilité

Question 2

Qu’est-ce qui amorce les réactions de l’hémostase?

Answer 2

Le contact entre le sang et les parois lésés

Question 3

V ou F: La caractéristique de circulation fluide du sang est abandonné au profit de la construction rapide d’un bouchon hémostatique.

Answer 3

Vrai

Question 4

Qu’est-ce que la force de cisaillement?

Answer 4

Différence entre la vitesse du sang au centre du vaisseau (Élevée) et celles de la périphérie (Minimale)

Question 5

Quelles sont les 2 grandes étapes de l’hémostase?

Answer 5

1. Hémostase primaire: Formation du clou plaquettaire –> 3-5 min
2. Coagulation sanguine: Formation du caillot de fibrine –> 10 min

Question 6

Une fois le clou plaquettaire consolidé par le caillot de fibrine, que ce passe t’il?

Answer 6

Formation du bouchon hémostatique.

Ensuite, avec le temps, les plaquettes sont détruites et à l’aide du facteur XIII, il y a formation du bouchon fibrineux.

Le bouchon fibrineux demeure jusqu’à la cicatrisation et est détruit via fibrinolyse.

Question 7

Substance régulant la thrombopoïèse?

Answer 7

Thrombopoïétine

Question 8

Quelles sont les glycoprotéines (GP) les plus importantes à la surface membranaire des plaquettes?

Answer 8

• GP Ib : Récepteur de surface facteur de Willebrand (accélère adhésion plaquettaire)
• GP IIb/IIIb : Récepteur de surface pour le fibrinogène

Question 9

Quel est le rôle des glycoprotéines de surface?

Answer 9

Responsable des interactions entre la plaquettes et les autres constituants sanguins.

Question 10

Quel est le rôle des microtubules au sein du cytosquelette des plaquettes?

Answer 10

Maintien de la forme discoïde de la plaquette et des ses changements de formes.

Question 11

Nomme les 2 canaux retrouvés dans le cytoplasme des plaquettes.

Answer 11

1. Système canaliculaire relié à la surface (SCRS) –> sécrétion du substance vers l’extérieur
2. Système tubulaire dense –> Stockage du calcium

Question 12

1 Mégacaryocyte donne naissance à combien de plaquettes? Quelle est la durée de vie d’une plaquette?

Answer 12

1000-3000 plaquettes

7-10 jours

Question 13

V ou F: Les erythrocytes circulent dans le centre de la lumière tandis que les plaquettes sont placées près de l’endothélium.

Answer 13

Vrai

Question 14

Lorsqu’il y a bris vasculaire, il y a rapidement une vasoconstriction locale afin d’atténuer les pertes sanguines. Qu’est-ce qui cause ce phénomène?

Answer 14

La thromboxane A2 et la sérotonine sécrétées par les plaquettes activées.

Question 15

Qu’est-ce qui provoque l’activation plaquettaire?

Answer 15

L’exposition du collagène du vaisseau lésé.

Libération de substances agrégantes appelées agonistes (ADP, collagène, thombine) qui se lient aux récepteurs de la plaquette.

Question 16

Quelles sont les 3 étapes principales suite à l’activation plaquettaire qui mènent à la formation du clou plaquettaire (hémostase primaire)? Qu’elle est le but de chaque étape?

Answer 16

1. ADHÉSION PLAQUETTAIRE:
   Accolement des plaquettes au collagène et autres fibres conjonctives de la brèche vasculaire. Facteur de von Willebrand (GP Ib) accélère l’adhésion.
2. SÉCRÉTION PLAQUETTAIRE:
   Les agonistes en se liant aux plaquettes activent la voie des prostaglandines. – > sécrétion de thromboxane A2. Celle-ci a des propriétés très puissantes pour provoquer l’agrégation plaquettaire, la sécrétion plaquettaire et la vasoconstriction des artères.
3. AGRÉGATION PLAQUETTAIRE:
   Les plaquettes s’accolent les unes sur les autres et constituent le clou plaquettaire. ADP et thromboxane A2 (principaux agrégants plaquettaires) stimulent les récepteurs GP IIb/IIIa qui capturent les molécules de fibrinogène. C’est le fibrinogène, avec l’aide du calcium qui forme le pont entre les plaquettes, produisant l’agrégat plaquettaire.

Question 17

1. Substance agrégantes sécrétées (3)
2. Substances vasoconstrictrices sécrétées (2)

Answer 17

1. ADP, Thromboxane A2 (Principaux) et sérotonine
2. Thromboxane A2 et sérotonine

Question 18

Qu’est ce que la coagulation?

Answer 18

Processus qui fait passer le sang de l’état fluide à l’état solide, en transformant le fibrinogène en fibrine.

Question 19

V ou F: La thrombine est l’enzyme pivot de l’hémostase et la fibrine constitue le caillot proprement dit.

Answer 19

Vrai

Question 20

Quelle est la contribution de la coagulation à l’hémostase?

Answer 20

• Augmente la solidité du bouchon hémostatique
• La formation de fibrine dans le bouchon rend celui-ci durable et résistant à la fibrinolyse.

Question 21

La plupart des facteurs protéiques de coagulation sont fabriqués par ?

Answer 21

Hépatocytes (synthèse hépatique)

Question 22

Le facteur de von Willebrand (cofacteur adhésion) est synthétisé par quoi?

Answer 22

Cellules endothéliale, mégacaryocytes et plaquettes

Question 23

Rôle de la vitamine K dans la coagulation?

Answer 23

Catalyse la CARBOXYLATION de résidu de l’acide glutamique à l’extrémité de la protéine coagulante.

Question 24

Impact d’un manque de vit.K ou présence d’un antagoniste de la vit.K ?

Answer 24

La synthèse quantitative des protéines coagulantes est préservée, mais la molécule ne possède PAS soin activité coagulante.

Question 25

Quelles sont les 2 voies d'activation du processus de coagulation? Expliquez chacune des voies.

Answer 25

1. Voie INTRINSÈQUE: Déclenchée par le contact du sang avec une surface étrangère. Facteur XII débute une cascade enzymatique jusqu'à la transformation du facteur X (tenase) en Xa. (Contribution in vivo minime) 2. Voie EXTRINSÈQUE: Déclenchée par l'action du facteur tissulaire (FT) exposé à la surface d'une cellule stimulée ou agressée. Transformation du facteur VII en VIIa qui, avec le FT transforme le facteur X en Xa. (Voie principale de l'initiation de l'hémostase in vivo)

Question 26

V ou F: Comme la voie extrinsèque est la voie principale de la réaction hémostatique, celle-ci est suffisante pour parvenir à un caillot solide.

Answer 26

Faux La voie extrinsèque, à elle seule, ne peut générer assez de facteur Xa, donc pas assez de thrombine, ni de fibrine pour former un caillot solide. La voie intrinsèque est donc nécessaire, même si sa contribution est minime.

Question 27

Qu'est ce qui a le potentiel d'inactiver le complex VIIa/FI/Xa? (Voie extrinsèque)

Answer 27

L'inhibiteur de la voie extrinsèque, le TFPI (Tissue factor pathway inhibitor)

Question 28

V ou F: La voie intrinsèque est activée principalement par le facteur XII.

Answer 28

Faux La voie intrinsèque est activée principalement par : 1- L'activation du facteur XI par la thrombine générée par la voie extrinsèque. 2- L'activation du facteur IX par le complexe VIIIa/Xa également générée par la voie extrinsèque.

Question 29

V ou F: Un patient déficient en facteurs XII saignent.

Answer 29

Faux Puisqu'il ne s'agit pas du mécanisme principale d'activation de la voie intrinsèque.

Question 30

Quel facteur indique le début de la voie finale commune ?

Answer 30

Facteur Xa

Question 31

Quelles sont les rôles de la thrombine (IIa) ? (Enzyme pivot de l'hémostase)

Answer 31

1- Transforme fibrinogène en fibrine 2- Active facteur XIII et XIIIa qui stabilise le caillot de fibrine 3- Puissant activateur de la sécrétion et de l'agrégation plaquettaire 4- Active les cofacteurs V, VIII et facteur XI ce qui accélère la voie intrinsèque

Question 32

Expliquez les 3 étapes de transformation du fibrinogène en fibrine insoluble (caillot)

Answer 32

1. Protéolyse sélective par la thrombine donnant naissance au monomère de fibrine 2- Agrégation des monomères de fibrines (Allongement et épaississement) 3- Formation de liens covalent entre les monomères de fibrines sous l'action du facteur XIIIa activée par la thrombine.

Question 33

Rôle de la fibrine (Coagulation sanguine) sur la formation du clou plaquettaire.

Answer 33

Rend le bouchon hémostatique -Plus solide face à la pression vasculaire et les tractions mécaniques - Résistant à l'assaut de la fibrinolyse - Plus durable