Chagas Flashcards
O tripanossoma cruzi, no sangue circulante do hospedeiro vertebrado,
apresenta-se sob a forma de (…)
TRIPOMASTIGOTA
As formas tripomastigotas circulam no sangue dos vertebrados podem infectar quais tipos celulares?
macrófagos, fibras musculares esqueléticas, fibrocélulas cardíacas e células da glia
Como funciona o fenômeno de ESCAPE?
Após a interiorização nas células, ficam envolvidos por uma membrana que delimita o vacúolo fagocitário, mas rapidamente a lisam e escapam para o citoplasma, onde se replicarão.
Dentro da célula, como é o comportamento do parasita?
Como parasitos intracelulares, os flagelados transformam-se em amastigotas ovalados, que se multiplicam a cada 12 horas, tornando-se tripomastigotas novamente, por ocasião da ruptura
celular e liberação desses microrganismos no sangue. O tempo decorrido desde a penetração na célula até a sua ruptura é de cerca de 3 a 6 dias.
Qual o curso típico da infecção no homem?
O curso da infecção no homem segue, em geral, um padrão típico: no início, a reprodução do T. cruzi, nos tecidos, é exponencial e a parasitemia aumenta gradualmente. Com a ativação da resposta imune do hospedeiro, ocorre supressão progressiva da parasitemia, que se torna subpatente quando se instala a fase crônica da enfermidade.
De que forma o homem é infectado?
O homem é infectado na contaminação da pele ou mucosa, pelas fezes e urina dos insetos, eliminadas durante ou logo após o repasto sanguíneo. Os tripomastigotas metacíclicos contidos nessas dejeções penetram por pequenas soluções de continuidade do tegumento cutâneo ou pelas mucosas íntegras,
infectando posteriormente os macrófagos teciduais
locais
Quais as formas de transmissão da DC?
Vetorial, transfusional, vertical; oral, transplante, acidental.
Qual a história natural da DC?
Apresenta um período de incubação entre 7 e
10 dias após a contaminação. Segue-se uma fase aguda
(aparente ou inaparente), com duração média entre 3 e 8 semanas, em que o tratamento pode propiciar cura. Instala-se, então, a fase crônica, de longa duração, caracterizada por baixa parasitemia e teor elevado de anticorpos da classe IgG, praticamente não se detectando anticorpos tipo IgM. Geralmente, a fase crônica se instala por meio da forma indeterminada,
sempre assintomática, cuja duração é indefinida,
podendo ser muito longa (ou mesmo permanente) e evoluir para uma forma clínica definida após 10 ou 20 anos de curso da infecção.
Quais são os sinais de entrada de contaminação?
Sinal de Romaña e complexo oftalmo-linfonodal (edema bipalpebral unilateral, elástico e indolor, coloração róseoviolácea das pálpebras, congestão e edema conjuntival e das regiões vizinhas); linfadenite satélite; celulite periorbitária e palpebral, formando os chagomas metastáticos, por vezes com necrose do tecido gorduroso (citoesteatonecrose); O complexo cutâneo-linfonodal (caracterizado pelo aparecimento, em qualquer parte do tegumento, especialmente na face e nos membros, dos chagomas de inoculação: lesões induradas, róseo-violáceas, de aparência furunculoide e com edema central discreto.
O que caracteriza a pancardite chegásica?
Epicardite, miocardite e endocardite parietal
Na miocardite chagásica as, quais as lesões características do miocárdio contrátil e no sistema de gênese e condução?
Vários tipos de lesões degenerativas, hipotrofia e necrose; granulomas (raro)
Quais as consequências morfofuncionais das lesões chagásicas?
A falência miocárdica, decorrente de tais lesões, leva à dilatação das câmaras ventriculares e,
logo, dos óstios das valvas atrioventriculares, cuja insuficiência contribui para maior dilatação das câmaras cardíacas, com agravamento da falência miocárdica e instalação do quadro de ICC. As lesões do tecido excitocondutor, já relatadas, mostram boa correlação com os dados eletrocardiográficos (predomínio das arritmias sinusais)
Do ponto de vista anatomopatológico, a epicardite aguda causa o quê?
Lesões do SNAIC: Surgem ganglionite, periganglionite, neurite e perineurite agudas, acompanhadas ou não de lesões degenerativas dos seus componentes, podendo ocorrer, ainda, a destruição e redução numérica dos neurônios; taquicardia, derrame pericárdico.
Macroscopicamente, o que se observa no coração chagásico?
.aumento da área cardíaca
.saco pericárdico distendido, congesto, com aumento do líquido pericárdico;
.cardiomegalia, especialmente devida à dilatação das câmaras;
.miocárdio flácido, congesto;
.espessamentos brancacentos, nodulares, no epicárdio, ao longo das artérias coronárias;
Onde, no sistema digestivo, ocorrem as lesões?
camadas musculares e nos plexos nervosos intramurais das vísceras ocas.
Quais as lesões do sistema digestivo na DC?
Há miosite focal com lesões das células musculares e dos componentes do interstício. Nos plexos intramurais, as lesões inflamatórias são de distribuição irregular e imprevisível.
Quais as lesões do sistema nervoso?
Lesões no SNA cardíaco e digestivo e a meningoencefalite multifocal
O que se observa de diferença nas manifestações cardíacas na forma crônica indeterminada?
Do ponto de vista morfológico, as lesões cardíacas, na
sua qualidade, são semelhantes às observadas na forma cardíaca da doença; entretanto, quantitativamente, são bem menos acentuadas.
Na cardiopatia chagásica crônica, o que se observa morfologicamente?
Miocardite crônica progressiva e fibrosante. Leva a uma síndrome congestiva e/ou com alterações do ritmo cardíaco e da condução do estímulo elétrico
Como se comporta o infiltrado
inflamatório na cardiopatia chagásica crônica?
Enfileira-se ao longo do endomísio, dissociando os feixes de fibras, afastando-os entre si e dos capilares sanguíneos.
Qual a principal explicação para as arritmias na cardiopatia chagásica?
Na gênese das arritmias, parece exercer papel de importância a inflamação do miocárdio, podendo produzir focos geradores de mecanismos de reentrância ou aumento da automaticidade
ventricular. A lesão do vórtex tem sido correlacionada
com arritmias também. O acometimento do sistema excitocondutor do coração pelas lesões já descritas poderia explicar os diferentes tipos de bloqueios.
Quais são são os principais fatos anatômicos responsáveis pela insuficiência cardíaca congestiva nos cardiopatas chagásicos crônicos?
a diminuição da massa muscular miocárdica, em decorrência da destruição progressiva e contínua de fibrocélulas cardíacas, produzida pelos processos inflamatório (agressão pelos linfócitos T) e isquêmico (em decorrência da fibrose endomisial e das lesões vasculares).
Ao que se deve a interrupção de fibras e de fascículos?
ao exsudato inflamatório da miocardite e à fibrose, a qual leva à fixação das fibras e fascículos entre si e aos septos conjuntivos interfasciculares.
O que a grande remodelação do estroma
cardíaco no cardiopata chagásico crônico produz?
Desarranjo do sincício eletrofisiológico, impede os movimentos de determinado número de fibras durante os batimentos cardíacos, reduz o tamanho das miocélulas cardíacas, diminuindo sua eficiência, retirando os pontos de apoio e formando, desordenadamente, outros. Além disso, obriga a fibra a tracionar, durante a contração, a massa de conjuntivo adicional inelástico. Também a interposição do edema, das células do exsudato e da fibrose entre as fibrocélulas e os capilares dificulta as trocas de nutrientes e catabólitos entre o miocardiócito e o sangue.
