Chap 1 et 2 Flashcards
(127 cards)
1
Q
Critères avancés pour utiliser les valeurs de références
A
Stage de la pathogenese de la maladie doivent être démarquée au délais de présence ou absence maladie
Niveau x=maladie
La sensibilité et spécificité et prévalence et coût clinique d’une mauvaise classification doivent être connus.
2
Q
Facteurs influençant les valeurs de références
A
Facteurs analytiques (exactitude et précision) Facteurs interindividuels Facteurs intra individuels
3
Q
Sensibilité d’un test
A
Probabilité de détecter la maladie chez un patient atteint
Vp/vp+FN x100 = taux vrai +
4
Q
Spécificité d’un test
A
Probabilité d’indiquer l’absence de maladie chez un patient sain
Vn/ vn+FP x100 = taux VN
5
Q
Vpp
A
Valeur prédictive positive
Probabilité d’être malade si test positif
Vp/vp +fp x100
6
Q
Vpn
A
Valeur prédictive négative
Probabilité de ne pas être malade si test négatif
Vn/vn+fn x100
7
Q
Prévalence
A
Nb de patients atteint dans population déterminée
Vp +fn/ total popx100
8
Q
Prévalence élevé
A
Test + tend à confirmer la maladie
Test - pas utile pour éliminer maladie (ex pas de goutte au nez ne veux pas dire qu’il n’a pas le rhume. Il a peut-être d’autre symptôme)
9
Q
Prévalence basse
A
Test - tend à exclure la maladie
Test + innatendu : pas utile pour confirmer la maladie
Gtte au nez
Hiver haut donc plus de rhume et vp
Été basse : car chance allergie donc plus de chance de faux positif
10
Q
Efficacité d’un test
A
% résultats correct
Vp +vn/ total pop. X100
11
Q
Alt
A
Alanine aminotransferase
Permet détecter dommages au parenchyme hépatique
Concentration significative si >2x normale
Augmentation : nécrose hépatique preeclampsia, atteinte au foie, tumeur, cirrhose et hépatite
12
Q
Ast
A
Aspartate aminotransferase
-spécifique à la fonction hépatique que ALt mais augmente rapidement
Concentration significative atteinte >2x normale
Augmentation : hépatite fulminante alcool obésité cholestase
13
Q
Quel test est prescrit pour détection atteinte hépatique
A
Alt
14
Q
Alp
A
Phosphatase alcaline
Taux aug. durant croissance osseuse (risque fp)
Obstruction extra hépatique (cholestase) ou maladie osseuse ou hépatite
Augmentation :
Maladie hépatique : cholestase mononucléose nécrose hépatique
Maladie osseuse : métastase fracture (attention lors croissance et denier trimestre gx)
15
Q
Ggt
A
Y-glutamyltransferase
+sensible que alp pour états cholestatiques
Utile comme marqueur consommation alcool (pas en prendre dans les 48h)
Utile pour savoir si atteinte chez l’enfant (alp faussée par croissance os)
Augmentation: cholestase cirehose diabète pancréatite
16
Q
Marqueur d’une obstruction de l’arbre biliaire
A
Alp
Ggt chez enfant pour bypasse les résultats alp faussés par croissance osseuse
17
Q
Rôle de chaque test enzymatique
A
Ast prob hépatique
Alt prob hépatique
Ast/ alt helatite alcooliques et syndrome de Reyes
Alp prob foie os obstruction (cholestase)
Ggt cholestase alcool dans le sang
Ld/ldh dommage tissulaires
18
Q
Ast/alt
A
En général alt plus élevé que ast
Sauf
Hépatite alcoolique
Syndrome de Reyes
19
Q
Ld/LDH
A
Lactate dehydrogenase
Signe dommage tissulaire ou necrose
Existence et sévérité dommage tissulaire
Augmente lors anémie hémolytique cirrhose pancréatite hépatite cancer (lyse cellulaire)
20
Q
10 pathologies hépatiques
A
Hépatite a b c Hépatite toxique Cholestase Steatose Cirrhose Carcinome hepatocélulaire Hépatite alcoolique Syndrome de Reyes
21
Q
Hépatite a
A
Contamination fécale orale Aiguë Autoresolutive Vaccin Virale
22
Q
Hépatite b
A
Transmission sexuelle parentale et maternelle
Aiguë ou chronique
Vaccin
23
Q
Hépatite c
A
Transmission sanguine
Ne guérit pas /chronique
Transplantation foie
Cancer
24
Q
Hépatite toxique
A
Substance acide attaque le foie et détruit les hepatocites
Empoisonner /médicament
25
Cholestase
Obstacle évacuation bile
| Augmente la bilirubine dans le sang
26
Steatose
Infiltration de triglycérides dans hepatocites (foie gras)
Causes : alcoolisme malabsorption maladie wilson alimentation parentérale
27
Cirrhose
Architecture hépatique détruite
Hepatocites détruits et remplacés par tissus cicatriciels (fibrose)
Foie perd fonction
Augmente taille foie
Ascite
28
Carcinome hepatocellulaire
```
Cancer
Masse palpable
Jaunisse
Ascite
Fièvre
```
Augmentation ALP ASTAlt et afp
29
Hépatite alcoolique
Cause la plus fréquenté d’atteinte hépatique en Occident
Ast/alt >2
Augmentation ggt
30
Syndrome de Reyes
Disfonction mithocondriale suite toxine ou virus
Enfant 6-11 ans suite injection vaccin influenza ou varicelle si prend aspirine
Vomis hypertension intracrânienne
Aug ammoniaque alp ld/ldh pt
31
Ammoniaque
Traverse barriere hemato encéphalique
Si pH alcalin (bas) ammoniaque augmente
Le foie transforme ammoniaque en urée
Prob foie : aug ammoniaque et baisse uree
32
Ou est fait l’urée
Foie et reins
33
Hyperammoniemie
Dommage hepatocellulaire due à rétention bile dans cellules hépatiques
Absence flot biliaire : cause diminution absorption vitamines liposolubles (adek) ostéoporose, augmentation PT (vit k mal absorbée)
34
Symptôme hyperammoniemie
Prurit
Selles décolorées (absence pigments biliaires)
urines colorée bcp
Hyperbilirubinemie (conjuguée)
Augmentation ALP et GGT et augmentation modérée de ast/alt
Auto anticorps présent
35
Alp<2xN
| Ast/alt >3xN
Dommage hepatocellulaire
36
Alp>2xN
| Ast/alt<3xN
Atteinte cholestatique
37
Comment savoir si hépatite aiguë ou chronique
Albuminé normal est aiguë
| Albumine basse est chronique
38
Comment savoir si cholestase est aiguë ou chronique
Albumine basse est chronique
| Albumine normal est aiguë
39
Résultat test hepatocellulaire chronique
Alp <2xN
Astalt >3xN
Albumine basse
40
Résultat test cholestase aiguë
Alp >2xN
Astalt <3xN
Albumine normale
41
Comment savoir si prob aiguë ou chronique
Albumine
Normale aiguë
Basse chronique
42
Quels sont les deux marqueurs de la cholestase
Alp et ggt
43
5 rôles du placenta
1 production hormones (rôle le plus important) qui contrôlent physiologie née afin que fœtus si nutriment et oxygène pour sa croissance
2 élimine déchets
3 augmente apport sanguin au placenta
4 protège fœtus contre attaques immunitaires mère
5 a l’approche accouchement produit hormones stimulant maturation des organes fœtaux et prépare vie hors utérus
44
Hcg
Hormone chorioniwue gonadotrophine humaine
Chaîne a : comme lh fsh tsh proportionnelle masse placenta
Chaîne b : déterminé la quantité hcg dans le sang (augmente jusqu’à semaine 10 puis diminue) aide corps jaunes maintenir mom enceinte
45
Rôle hcg
1 maintien fonctions sécrétrices corps jaune en début grossesse (progesterone cela empêche retour menstruation)
2 stimule fonction testiculaire fœtus mâle (comme lH sur cellules leydig stimule prod testo)
3 entraîne sécrétion de relaxing par le corps jaune - permet dilatation vs utérus et relaxation muscle lisse du muonetre
Donc maintien enceinte jusqu’à ça que le placenta puisse le faire
46
Chiffe test de grossesse semi quantitatif positif
>25ui/L
47
Chiffe test de grossesse quantitatif positif
>5ui/L
| Concentration plus basse normale car hypophyse en sécrète un peu
48
Sensibilité du dépistage test gx lors jours implantation prévu
10% ça a pas lieu
| Donc sensibilité de 90%
49
Concentration HCG lors gx
Double au 48h pour atteindre 200000-250000 un/L semaine 8-12
| Après semaine 10 concentration diminue à 20 000 II/L et reste ainsi
50
Raison baisse ou augmentation hcg
```
Grossesse ectopique (bas)
(Rarement plus que 1000-20000 II/L
Augmentation
Mole hydatiforme et choriocarcinome bcp bcp
Down syndrome 2x plus élevée
Mais prend plus que ce dépistage
Jumeaux placenta plus gros
```
51
On retrouve fibronectine fœtale jusqu’à quand dans sécrétion vagisnle
22-24 sa
52
Rôle fibronectine fœtale
Permet fixation de l’œuf à l’endomètre et joue rôle fixation placenta à la parole de l’utérus
53
Signes et sympt travail preterme
Cu
Saignement
Douleur abdominale et dorsale
Sécrétions vaginales
54
Quand faire test fibronectine fœtale (semaines)
Entre 24-34 sa
55
La fonction de synthèse du foie
Protéine (80% dans plasma sauf immunoglobulin et hémoglobine
Lipides (ldl et hello) acide gras libre triglycéride 80% cholestérol
Sel biliaires
56
Foie entrepose quoi
Fer
Vitamine d
Lipides
57
Foie excrété quoi
Urée
Bilirubine
Cholestérol
58
De où le foie tire l’énergie
De la bêta oxydation des lipides de la circulation sanguine.
Il peut aussi en synthétiser avec glucose fructose et acides aminés
Emmagasine les lipide ou exporte sous forme de triglycérides vers les tissus adipeux ( transport des acides gras )
59
Métabolisme des lipides
On produit 80% de notre propre cholestérol
Foie : source principal cholestérol endogène et bile élaborée par hepatocites moyen d’éliminer le cholestérol de l’organisme
60
Comment on élimine le cholestérol
Pas dans l’urine
| C’est le foie qui s’en charge
61
Comment foie excrété déchets hors du corps
Liposoluble : passe par la bile
| Si non Solube par l’urine passe par les intestin et selles
62
Comment est produit ammoniaque
Dégradation de acides aminés dans les tissus périphériques
63
Comment est élimine ammoniaque
Modifie en urée (moins toxique) puis le limite par Reins
64
Comment ammoniaque se rend au foie
Se combine au glutamate pour former glutamine qui va pouvoir véhiculer jusqu’au foie
Sera transformée en urée puis secrète dans urine
65
Foie synthétique quel marqueur
Albumine (prit sanguine la plus importante en quantité dans le corps)
Facteurs de coagulation
66
Utilité de l’albumine
Si baisse : problème foie depuis longtemps (demi vie longue)
Permet savoir si chronique ou non
67
Que se passe t’il avec ammoniaque et albumine si prob foie
Albumine va descendre so chronique
| Ammoniaque va augmenter car on peut pas s’en débarrasser
68
5 fonction test hépatique
Detecter
Diagnostique
Évaluer
Suivi thérapeutique
Estimer progressi on maladie
69
Temps de prothrombine
Temps coagulation
| So foie malade il produit moins de facteurs de coagulation et protéines dont temps pt augmente
70
C’est quoi la bilirubine
Produit dégradation heme de l’hémoglobine (mais pas la seule hemoproteine qui en fait)
C’est un déchet
71
Cytochrome p450 c’est quoi
Hemoproteine qui detoxifie le foie
72
Quelle bilirubine est Solube
La conjuguée
73
Ou se produit la bilirubine
Pas au foie (sauf si hemoproteine du foie )
| À la rate
74
9 étapes avant la conjuguasion de la bilirubine
1 Dégradation GR
2 Libération hémoglobine
3 Dégradation heme
4 Formation de la bilirubine non conjuguée
5 Libération dans plasma (besoin prit transport car bouge pas)
6 liaison a l’albumine (transporteur de choix)
7 entre dans le foie et liberation de la bilirubine (albu entre pas)
8 conjugaison de la bilirubine à l’acide glu ironique (enzyme de conjugaison UDP glucuronyltrsnsferase
9 excrétion dans la bile
75
Enzyme de conjugaison de la bilirubine
UDP glucuronyltrsnsferase
76
10étapes de la bilirubine conjuguée
1 Bill conjuguée sort foie
2 excrétion dans l’urine ou 3 dans la bile
4 la bile est excrétée dans l’intestin
5 la bile est eccretee dans caca ou 6 hydrolyse des acides glucoronique
7 urobilinogene (8réabsorbe et excrété par urine, 9réabsorption et retour dans bile ou 10 excrétion par caca
77
Bilirubine totale
Conjuguée et non conjuguée
78
Causes augmentation Billi totale
Sauf chez nouveau ne
Lésion hépatique (aug bili libre)
Obstruction arbre biliaire ( aug bilirubine conju)
Maladie hémolytique : lyse des GR (aug bili non conju)
79
On dose quelle bili
La conjuguée puis on solubilise pour avoir la totale
80
Hyperbilirubinemie non conjuguée
Syndrome Gilbert
Syndrome de crigler najjar
Type 1
Type 2
Syndrome de lucey dricoll
81
Syndrome Gilbert
Diminution entrée bilirubine dans foie et ou diminution udp glucuronyltrsnsferase
Benin
Aug bili non conjuguée
82
Syndrome de crigler najjar
Type 1 absence UDP g. (Courte espérance de vie)
Type 2 déficit de UDP
Hausse bili non conjuguée
83
Syndrome de lucey dricoll
Inhibiteur de la conjugaison de la bili
84
Hyperbilirubinemie conjuguée
Cholestase intra hépatique
| Cholestase extra hépatique syndrome Dublin Johnson et rotor
85
Cholestase intra hépatique
Grossesse
Hépatite virale ou toxique
Contraceptifs
Aug de bili conjuguée
86
Cholestase extra hépatique
Tumeur pancréas
atrésie biliaire
Aug de bili conjuguée
87
Syndrome Dublin Johnson et rotor
Défaut extraction bili dans la bile
| Aug de bili conjuguée
88
Hyperbilirubinemie chez le nouveau né
| Non conjuguée
Ictère physiologique du nouveau né
Problème d’origine hémolytique (fact rh)
Hyperbilirubinemie de l’allaitement
89
Hyperbilirubinemie chez le nouveau né
| Conjuguée
```
Déficience familiale
Fibrose kistique
Hépatite a b c
Atrésie biliaire intra ou extra
Hépatite néonatale idiopathique
```
90
4 causes ictère physiologiques du nouveau né
1 destruction rapide des GR
2 liaison avec albumine plus faible
3 enzyme de conjugaison hépatique pas encore fonctionnelle (foie immature) UDP
4 glucuronidase présente dans méconium et lait maternel deconjugue la bili
91
Raison d’une liaison faible avec albumine chez Nn
Acidose donc ions h+ se mettent sur albumine et tassent bilirubine
92
Quelle bili est neuro toxique
Libre car non Solube (lipophile) et aime donc leslipides donc passe barrière hemato céphalique
Les isomères hydrosolubles ne passent pas la membrane céphalique
Et la bili liée à l’albu non plus (trop gros)
93
Ictère pathologique du nn
| 2 types et quantités
Hyperbilirubinemie grave
Bili totale >340mmol/L n’importe quand dans 28 premiers jours de vie
Hyperbilirubinemie gravissime ou critique
>425 mmol/L dans 28 jours de vie
Danger kernictere (ictère nucléaire)
94
Taux bilirubine totale hyperbilirubinemie grave
>340mmol/L
95
Taux bilirubine totale hyperbilirubinemie gravissime ou critique
>425mmol/L
96
Kernictere (ictère nucléaire)
Bili non conjuguée traverse dans le cerveau et cell nerveuses =dommage et mort cellulaire
Dommages neurologiques permanent
97
Ictère hémolytique
Incompatibilité fact RH
Mom - Bebe +
Augmente la bili non conjuguée bb car anticorps mon attaque =hémolyse
Besoin transfusion
98
Hyperbilirubinemie de l’allaitement
30% des nn allaités
Bêta g’ucuronidase dans le lait et deconjugue bili
Résorbe en 2-3 semaines
Photo thérapie
99
Albumine sérique
Protéine synthétisée par le foie
Si prob va diminuer
>50%prot totale du sérum
100
4 fonctions albumines
1 maintenir liquide ds vs (oncotique)
2 maintenir pH
3 transport de molécules hormones vitamines médoc calcium acides gras
4 participe à la baisse de la réponse inflammatoire
101
Hyperalbuminemie
1 seule cause
Déshydratation importante QI concentre albumine
On ne fait jamais trop d’albu
102
Hypoalbuminemie
<35g/
1 atteinte hépatique (diminue synthèse)
2 atteinte rénale (perte dans urine -syndrone néphrotique)
3 malnutrition moins de protéines absorbe moins acides aminés et prob synthèse
4 inflammation : on synthèse protéines nécessaire pour combattre
103
Utiliser dosage albumine sérique
Évaluer un dommage hépatique
Évaluer maladie rénale
Évaluer déficience état nutrition à long terme (demie vie 20j)
104
Test protéine totale
Mesure albumine et globuline
| Non spécifique
105
Diminution concentration protéines totales sériques
Maladie du foie
Rénale
Absorption ou digestion anormale
Albumine diminue prot totale diminue
106
Concentration élevée albumine
Déshydratation ou cancer
107
Différence albumine et protéine totale
On peut avoir augmentation prot totale mais pas due à albumine
108
Valeur référence protéines totales
60-80 g/L
109
Transthyretine
Prealbumine mais arrive avant sauf pas albumine
Marqueur statut alimentaire court terme
Transport hormone thyroïdienne
Si diminue HT, pré albumine diminue aussi donc peut pas utiliser comme marqueur alimentation.
110
Différence albumine et pré albumine
Albumine prob hépatique rénal malnutrition à long terme
Pré albumine (transthyretine) prob nutritionnel court terme taux hormone thyroïdienne
111
Temps prothrombine
Prob foie chronique va augmenter
| Prob folle aiguë (trop rapide alors change pas)
112
Augmentation pt
Déficience vit k
Maladie hépatique
Prise d’anti vitamine k
Doit être calculé après injection vitamine k
Si pas normal =maladie hepatocellulaire sévère
113
Différence acidemie et acidose
Acidemie : augmentation de h+ au dessus de la normale (pH<7.35)
Acidose processus qui augmente la concentration de h+
114
Différence alcalémie et alcalose
Alcalemie : diminution de h+ au dessous de la normale (pH>7.45)
Alcalose : processus qui diminue la concentration de h+ plasmatique
115
Concentration normale d’h+
35-45 nM (40)
116
Concentration d’h + compatible avec la vie
16-160nM
| On tolère plus avidité que basique
117
PH et concentration
Acide <7
Neutre =7
Basique >7
118
Si h+ augmente pH?
Diminue donc plus acide
119
Si h+ diminue pH?
Augmente donc plus basique
120
PH acide et lien h+
Baisse pH (acide) lié avec augmentation H+
121
Lien pH basique et h+
Hausse pH (basique) liée à une baisse h+
122
PH normal corps
7.35-7.45
123
Nommer un tampon dans le sang
Bicarbonate
Phosphate
Protéine
Hémoglobine
124
Enzyme la plus rapide du corps
Anhydrase carbonique
125
H2O élimine par?
Reins
126
CO2 élimine par
Poumon
127
Quels organes contrôlent équilibre acide basique
Rein et poumons
