chap 4 Flashcards

1
Q

que sont les statines ?

A

médicaments utilisés pour diminuer le taux de LDL–> inhibe enzyme intracellulaire qui participe a la synthèse du cholestérol endogène

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2
Q

en quoi l effet des satines diminue t il le LDL ?

A

car le corps doit alors aller chercher son cholesterol en exprimant des récepteurs au LDL, il en prend dans les vaisseaux et diminue les plaques

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3
Q

qu est ce que la niacine/ acide nicotinique ?

A

diminue le catabolisme des HDL–> permet d augmenter la demi vie des HDL qui circuleront plus longtemps en ramassant plus de LDL

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4
Q

avec -1% de LDL, de cubent de % le risque est il diminué ?

A

-1%

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5
Q

SI LE HDL EST AUGMENTé DE 1%, DE COMBIEN DE % LE RISQUE EST IL DIMNUé ?

A

-3%

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6
Q

est il plus efficace d augmenter le HDL ou diminuer le LDL?

A

augmenter le HDL

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7
Q

qu. est ce que la dyslipidémie ?

A

pathologie influençant les taux de certains lipides et lipoprotéines

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8
Q

quelles peuvent être les causes de dyslipidemies ?

A

primaires: mutation génétique

secondaire : diabète, hypertension …

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9
Q

qu est ce que l hypercholesterolemie familiale ?

A

maladie genetique –> taux élevé de LDL depuis la naissance

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10
Q

quelles sont les mutations causant la HF ?

A
  • récepteur LDL, il ne sera pas endocté correctement
  • gain de fonction pour PCSK9
  • deficit familial apo-B–> LDL ne revient pas au foie et s accumule dans les tissus
  • mutaient Lp(a)
  • -> toutes par homozygotie
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11
Q

qu est ce qu un xanthome ?

A

depot de cholesterol notamment au niveau des tendons

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12
Q

quel pourcentage de la population est concernée par la HF?

A

0,5-3%

1/200-500

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13
Q

qu est ce qui permet le diagnostic de la HF ?

A

dutch FH criteria –> système de score

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14
Q

sur quoi se base le Dutch FH criteria?

A

histoire clinique, genetique et familiale du patient

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15
Q

pourcentage de population suissefaisant un infarctus susceptible d etre HF ?

A

20%

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16
Q

risque pour un -60ans de faire infarctus et etre HF ?

A

50% de risque

17
Q

combine de fois plus risqué de faire infarctus avec HF ?

A

4x plus risqué

18
Q

ya t il plus de fumeurs chez les gens ayant HF et infarctus ?

A

OUI

19
Q

les gens hypertendus avec infarctus ont il une forte prévalence HF ?

A

NON

20
Q

les gens atteint de HF ont ils moins de diabète ?

A

OUI

21
Q

la valeur de l IMC est elle liée a la HF ?

A

NON

22
Q

un traitement de HF diminue t il le risque de maladies ?

A

OUI

23
Q

qu est ce que le cascade screening ?

A

quand des parents sont diagnostiqués HF, les frères soeurs et enfants sont immédiatement diagnostiqués
peu etre nul si traité tout de suite

24
Q

qu est ce qu un traitement hypolipémiant ?

A

diminue le taux de graisse

25
Q

un traitement hypolipémiant est il efficace en cas de HF ?

A

OUi

26
Q

qu est ce qu une HF homozygote ?

A

les deux allies sont touchés par la même mutation -> forme sévère et rare avec infarctus précoce (12 ans )

27
Q

dans quels cas un traitement de HF est il recommandé ?

A
  • membre de la famille HF
  • adulte cholesterol >8 mmol/L
  • enfant cholesterol > 6mmol/L
  • mort cardiaque suite, xanthique ou événements CV précoces
28
Q

la Lp(a) varie t elle avec l alimentation ?

A

NON

29
Q

a quoi est du un taux élevé de Lpa?

A

mutation geneitque mais ne cause pas d autres maladies

30
Q

structure de la Lpa ?

A

meme que le LDL mais liée par un pont disulfure a une succession d aa divisés en kringles ( domaine protéiques ) qui est structure de l apo(a)

31
Q

de quoi dépendent les types de Kringles ?

A

de la mutation

32
Q

la Lpa provoque t elle un défaut de reconnaissance de LDL sur sont récepteur ?

A

OUI

33
Q

que permettent les kringles?

A

liaison aux proteoglycans artériels donnant une activité pro-thrombotique à la Lp(a)

34
Q

est il mauvais d avoir trop de Lpa ? pourquoi ?

A

oui car participe a la genèse des plaques d athérosclérose et perturbe le mecanisme de fibrinolyse
augmente dysfonction de l endothelium

35
Q

a ce jour peut on éliminer Lpa ?

A

NON

36
Q

quel est le moyen de compensation de lpa ?

A

injection de GalNac dans le foie qui mime l ARNm de lia -> pas de production de lpa