chapitre 10 : immunité non spécifique Flashcards
(45 cards)
1
Q
quelles sont les 3 lignes de défense de l’immunité
A
- peau et muqueuse, notre microbiote et facteurs chimiques et physiques
- ensemble de processus physiologique non spécifique qui déclenche des mécanismes de défense (inflammation, phagocyte, fièvre, système de complément, interférons)
- immunité humorale, cytotoxique et auxiliaire
2
Q
quelles sont les lignes qui sont de l’immunité non spécifique et spécifique
A
- non spécifique : 1ère et 2ème
- spécifique : 3ème
3
Q
comment infecter la 1ère ligne de défense
A
- m.o doit pénétrer ou traverser la peau et/ou les muqueuses
4
Q
quels sont les facteurs physiques de la peau et des muqueuses
A
- desquamation
- barrière physique étanche
- effet barrière de la microflore commensale
5
Q
quels sont les facteurs chimiques de la peau
A
- sébum acide
- autres sécrétions
6
Q
qui sécrète le sébum
A
- glande sébacé
7
Q
qu’est ce que le sébum
A
- effet antibactérien et antifongique du a son acidité (3-5.5) et aux substances chimiques toxique qu’il contient
8
Q
pourquoi la peau est une excellente barrière
A
- juxtaposition de cellules
- kératine dans les couches supérieurs
- superposition de couches continues
- épaisseur de l’épiderme
- desquamation constante de la peau
9
Q
quand est ce qu’est sollicité la 2ème ligne de défense
A
- quand la 1ère ligne de défense est traverser ou infecté
10
Q
avec qui collabore la 2ème ligne de défense
A
- 3ème ligne
11
Q
quels sont les 4 SetS de l’inflammation
A
- chaleur
- enflure/oedème
- rougeur
- dlr
12
Q
qu’est ce que l’inflammation
A
- phénomène vasculaire où l’afflux de sang dans une région donnée (chaleur et rougeur)
- ↑ perméabilité des capillaires = œdème
- stimulation des terminaisons libres par cytokines et autres substances du LI = dlr
13
Q
pourquoi il y a de la dlr lors d’inflammation
A
- car stimulation des terminaisons libres par les cytokines et autres substances du LI
14
Q
quel est l’élément déclencheur de l’inflammation
A
- trauma (lésion infectieuse, contusion, coupure, brûlure, déchirure) ou infection (m.o pathogène produit lésion) faisant agression ce qui entraine mort cellulaire et donc inflammation
15
Q
quelles sont les 4 étapes de l’inflammation
A
- libération de facteurs inflammatoires et de chimiotactisme
- changements vasculaires
- mobilisation de cellules immunitaire
- libération de protéines plasmatiques
16
Q
qu’est ce que l’étape 1 de l’inflammation
A
- cellules détruites déversent leur contenu dans LI
- macrophages sur place libère TNF-a-
- mastocytes lésés libèrent histamine
17
Q
qu’est ce que l’étape 2 de l’inflammation
A
- vasodilatation des capillaires dû aux cytokines pro-inflammatoire : ↓ PA locale, sang ralentit au site de lésion (chaleur et rougeur)
- ↑ perméabilité favorise sortie de plasma = œdème
- cytokines agissent sur terminaisons nerveuses = crée dlr
- cytokines sécrétée stimule production de molécules d’adhésion cellulaire pour permettre le recrutement des leucocytes (margination)
18
Q
qu’est ce que l’tape 3 de l’inflammation
A
- monocyte, neutrophile et lymphocyte B et T arrive au site d’inflammation (chimiotactisme)
- margination : molécule d’adhésion cellulaire pour recruter leucocytes
- diapédèse : perméabilité et dilatation des capillaires facilitant passage leucocytes vers site d’inflammation
- chimiotactisme : macrophage au site de lésion libère chimiokines
19
Q
qu’est ce que l’étape 4 de l’inflammation
A
- TNF-a provoque microcoagulation (coagulation dans petits vaisseaux)
- sang prisonnier du capillaire au site de lésion
- plasma va vers LI la région enflée et entraine nutriments et protéines plasmatiques (guérison) et m.o
- LI draine vaisseaux lymphatique
20
Q
quels sont les rôles de l’inflmmation
A
- aide phagocytose (chimiotactisme et ↑ perméabilité des vaisseaux)
- favorise régénération des tissus (phagocyte nettoie site de lésions et sang riche en O2 et riche en nutriment)
21
Q
pourquoi l’inflammation peut être mortel
A
- choc septique : macrophage rate et foie libère TNF-a qui provoque coagulation donc formation caillots un peu partout et blocage et insuffisances des viscères
- choc hypovolémique : TNF-a favorise sortie plasma généralisé des capillaires donc ↓ volume sanguin
22
Q
qu’est ce que la phagocytose
A
- phagocyte ingère, digère et dégrade m.o pathogène ou débris cellulaire
- 3 étapes : macrophage se lie a m.o et se déforme pour l’ingérer, m.o dans macrophages, m.o digéré et détruit par enzymes du macrophages
23
Q
quels sont les 3 phagocytes
A
- macrophage : dans tissus et abondants rate et nords lymphatiques
- monocyte : macrophages ø spécialisé
- neutrophile : dans sang
24
Q
comment se déclenche la phagocytose
A
- macrophage déjà sur place se lie a m.o infectieux via ses récepteurs et libère chimiokines sur le lieu d’infection pour attirer leucocytes
25
quels sont les mécanismes qui empêche l'adhérence des phogocytes aux m.o les rendant ainsi résistant ou échappe a la phagocytose
- protéine M
- capsule
- inhibition de la liaison phagosome et lysosome
- résistance aux enzymes des phagolysosomes
- production de leucocidine enzyme capable de perforer membrane plasmique des phagocytes et de les tuer
26
quelle est la solution pour accroitre l'immunoadhérence des phagocytes aux m.o pathogènes (pour éviter la résistance et l'échappement des m.o à la phagocytose)
- opsonisation (opsonine)
- molécule (anticorps ou système de complément) agit comme velcro moléculaire qui se lie a m.o et les phagocyte on récepteur a opsonine donc se lie + facilement
27
quels sont les rôles de la phagoctose
- détruire m.o intrus
- CPA déclenche immunité spécifique
- sécrétion cytokines pro-inflammatoire
collabore avec 2e ligne de défense (sécrète IL-1 (fièvre) et autres sécrétion qui déclenche inflammation et génère chimiotatisme)
28
quel est le rôle de l'hypothalamus dans la fièvre
- center de contrôle de la T corporelle (center de thermorégulation)
29
la fièvre est signe de quoi
- infection
30
quel est la T corporelle normale
- + de 37˚C
31
qu'est ce qui déclenche la fièvre
- macrophages qui sécrète IL-1
32
comment IL-1 cause la fièvre
- macrophages actifs (macrophage qui phagocyte) sécrète IL-1 et elle stimule hypothalamus à ↑ T corporelle
33
quels sont les rôles de la fièvre
- ↓ prolifération des m.o par ↑ T et ↓ fer et ↓ zinc dans sang (pris dans foie et rate) qui sont essentiels à croissance des m.o
- améliore réparation tissulaire
- sStimule prolifération et motilité des leucocytes (phagocyte ++)
- ↑ production d’interférons
34
qu'est ce que le système du complément
- protéines plasmatiques synthétisées dans foie qui est activé quand réaction immunitaire pour participer aux défenses de l'organisme
35
quelles sont les 2 voies d'activation du système de complément
- classique
- alterne
36
qu'est ce que la voie classique
- m.o est recouvert d'anticorps (activé par anticorps)
- liaison protéine du complément aux anticorps
- protéines activés activent d'autres protéines (cascade d'activation)
- voie + lente (production d'anticorps) mais + fréquente et + vigoureuse
37
qu'est ce la voie alterne
- activé direct par m.o qui a sur sa membrane plasmique des protéines ou des polysaccarides qui se lie au protéine du complément pour les activer
- protéines activés activent d'autres protéines (cascade d'activation)
- voie + rapide, mais minorité de m.o qui peux activer protéines du complément comme ça
38
quels sont les 4 types de protéines du complément de la voie alterne
- CAM agit comme poinçon : CAM fait un trou dans m.o pathogène et ø échanges avec son environnement causant la lyse, ø efficace contre virus nu, efficace contre virus enveloppé, Gram- , certains Gram+ et autres m.o infecté ou anormal
- stimule mastocyte : libération histamine
- opsonine : velcro moléculaire pour phagocytose++
- provoque chmiotactisme : qql protéines activés sont chimiokines
39
qu'est ce qu'un interférons
- famille des cytokines
- produit et sécrétés par presque toutes les cellules lors d'attaque d'un virus
40
qu'est ce que déclenche les interférons
- cellule infecté par virus produit et sécrétée interférons dans LI
41
quel est le fonctionnement des interférons
- signal d'alarme pour cellules autour duite de lésion
- interféron vont se fixer sur cellules saines voisines
- déclenche mécanismes de protections : production protéines antivirale
- stimule NK et macrophages
- fière augmente efficacité des interférons
42
contre quel type de virus l'interféron est il le plus efficace et quel est le mais
- n'importe quel
- certains virus stimule très faiblement production de protéines antivirale par cellules voisine et certains virus peuvent inhiber l'action des protéines virales
43
pourquoi les interférons sont des armes a double tranchant
- si qte limité et court laps de temps : de ↓ impact de l’infection, mais avec N/V, céphalée, fièvre, perte pondérai
- si grande qte : devient toxiques pour l'organisme
44
est ce que les interférons prévient contre tout type d'infection
- non
45
qu'arriverait t il si ø interférons
- infection + grave
