Chapitre 11 Flashcards

1
Q

Chylomicrons font quel type de transport

A

Exogène et non endogène

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2
Q

Triglycérides alimentaire chemin de l’intestin

A

Les sel biliaires s’attache au triglycéride permetant au lipase pacncréatique de digèré les TGs pour former acide gras.

Cela solubilise les TGs

Une fois abosrber par entérocytes forme chylomicrons qui vont dans système lymphatique

TGs surtout vont vers le coeur et les muscles (pour oxydation B) et tissu adipeux ( entrposage), glandes

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3
Q

Nombre de copies d’apolipoprotéine échangable et non échangable

A

Non échangable: Une seule copie

échangable: Plusieurs copies

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4
Q

Comment les chilomicrons vont aux tissus

A

apoC-II active la LPL dans les capillaires des tissus (coeur, muscles, squeletittque…)
- Libère frd AGs et triglycérids

Les restants (riche en protéeine et cholesterol) vont vers le foie (apoB-48 et apoE)

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5
Q

Quel type de transprot font le VLDL et le LDL

A

Transport endogène

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6
Q

1)QU’est ce qui est empacter dans VLDL

2)VLDL sont stabilisé par quoi?

3)Ou est ce que intérieurs vont?

4)QUe se passe til lorsquil se vide

A

1) TGs sont formés dans le foie, cholestérol et AGs des chylomicrons (alimentaire) et synthèse de novo
2) apoB-100 et apoE (C-I, –II, -III)
3) adipocytes pour entroposage ou énergie
4) Se vide, plus de protéines et de cholestérol donc devient IDL et snsuite LDL (meme protéines a la surface- riche en cholestérol)

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7
Q

LDL attachement

A

LDL a des apoB100 a la surface qui s’attache a N terminal de récepteur LDL transmembranaire (LDLR)

DANS HÉPATOCYTES:
Endocytose a lieu
Récepteur vont dans vésicule vers surface et LDL fusionne avec lysosome qui contient des enzymes qui dégrade ces composantes

amino acides, acieds gras et cholestérol crée

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8
Q

HDL type de transport

A

Transport réverse du cholestérp;

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9
Q

Précurseur HDL cheminement

A

Le ABC-AI donne phospholipides au précurseur apaA-I qui s’accumule en intermédiaire et ensuite en HDL discoide

LCAT (secrété par le foie et lié au HDL et LDL) convertit le cholestérol en ester de cholestérol: maturation

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10
Q

COmment HDL redevient précurseur

A

apolipoprotéines de HDL s’attache au SR-B1 du foie qui vide cholestérol

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11
Q

HDL et LDL conversonin

A

CETP permet de changer ester de cholestérol et acide grass (plus mauvais)

TAG converit LDL et HDL
CE convertit HDL en LDL

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12
Q

Régulation HMG-CoA réductase
- Localisation
- Métodes de régulation

A

Est dans la membrane du RE, SA dans le cytoplasme. N terminal et C terninale dans le cytoplasme

1) AMPK phophorylise l’enzyme pour la désactivé
2) Régulation de l’expression
- Domaine dans membrane intéragit avec cholestérol
- INSIG lié au complex ubiquitination se lit a l’enzyme
- Dégradation de HMG se fait
- Proteose degrade

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13
Q

Types d’élements régulateurs

A

Activateur et represeurs

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14
Q

Controle transciptionnelle de HMG-CoA réductase

A

Niveaux de SREBP réguler par niveaux de cholestérol. SREPB s’attache a séquence SRE pour

SREPB-2 a deux domaines transmembranaire. Term C et N sont dans le cytoplasme
- A un élement bHLH (N term) qui s’attache a ADN
- A un domaine régulateur (C term)

Protéine SREPB-2 est dans la membrane du RE

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15
Q

Qu’est ce qui arrive quand niveaux de cholestérol augmente

A

SCAP et Insig sont les senseur, beaucoup de cholesterol donc SREBP est retenue dans la membrane et donc la transciption de HMG-coa réductase n’est pas possilbe

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16
Q

Cholestérol diminue

A

Pas de liaison a SCAP et insig
insig est dégradé (ubiquitination)
SCAP et SREBPpart en vésicule et fusionne avec le golgi
1 endopeptidase retrouvé dans golgi: S1P et S2P qui clive SREBP2
Libération du domaine N-terminal bHLH

17
Q

Formation des plaques

A

VLDL devient LDL

LDL crée radicaux oxydé, va a la membrane des arthères

monocytes sont attiré au lipoprotéines de ceux-ci et se differenctie en macrophage

Macrophage deviennet cellules fomeuse

Cholesterol s’accumule dans membrane

18
Q

RXR et LXR

A

EMpeche la transciption en absence de ligand

19
Q

Hypercholestérolémie familiale

A

1) Mutations du récepteur LDL (plus que 800)
- Liaison du ligand
- Transport
- Internalisation
- Recyclage
- nulles
2) Mutation de apoB (internalisation impossible, reste dans circulation)
3) Mutation de PCSK9 (gain de fonction) donc PCSK9 devient super actif

20
Q

PCSK9 superactif

A

LDL et PCSK9 se lit a LDLR

Endocytose

Dégradation du récepteur et LDL au lieu de recyclage de LDLR et juste la dégradation du LDL

21
Q

Carence en HDL

A

ABCA1 est défectif