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Biochimie examen 3 > Chapitre 13 > Flashcards

Chapitre 13 Flashcards

(62 cards)

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1
Q

Où a lieu la biosynthèse des acides gras dans la cellule?

A

Le cytosol

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Q

Où a lieu l’oxydation des acides gras?

A

La mithochondrie

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3
Q

À quoi sert la compartimentation des voies de biosynthèse et d’oxydation des acides gras?

A

Contrôler séparément les deux voies. Répondre aux besoins des différents tissus.

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4
Q

Vrai ou Faux: L’oxydation des acides gras est un processus aérobie?

A

Vrai. Nécessite la présence de O2

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Q

Vrai ou Faux: les acides gras sont la principale source d’énergie des muscles squelettiques et cardiaques.

A

Vrai

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6
Q

Vrai ou Faux: Le cerveau utilise les acides gras comme source d’énergie.

A

Faux. Les acides gras ne peuvent traverser la barrière hémotencéphalique (sang-cerveau)

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7
Q

Vrai ou Faux: Les globules rouges (érythrocytes) utilisent les acides gras comme source d’énergie.

A

Faux. Les globules rouges n’ont pas de mitochondries (lieu d’oxyadation des acides gras).

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8
Q

Nomme les 3 étapes d’utilisation des TAGs comme source d’énergie.

A
  1. Signalisation (hormonale) aux adipocytes des besoins de l’organisme.
  2. Transport des acides gras + du glycérol. Dans le sang, les acides gras voyagent couplés à l’albumine et le glycérol de manière libre.
  3. Oxydation des acides gras en 3 phases.
    3.1 Activation de l’acide gras en acyl-CoA (puis transportés dans la mitochondrie)
    3.2 Bêta-Oxydation de l’acyl-CoA en acétyl-CoA (fragmentation de la chaîne aliphatique produit des groupes de 2 carbones + NADH + FADH2)
    3.3 Oxydation de l’acétyl-CoA. Premièrement par le cycle de Krebs pour produire du CO2. Deuxièmement transformés en corps cétoniques lorsque le cycle de Krebs ne suffit pas.
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9
Q

Après deux ou trois jours de jeûne, quel est le carburant principal du corps?

A

Les corps cétoniques produits par le foie lors de l’oxydation des acides gras.

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10
Q

Où a lieu l’hydrolyse des TAGs et quels sont les produits de cette réaction?

A

Dans les adipocytes. L’hydrolyse des TAGs produit un glycérol et 3 acides gras

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11
Q

Le glycérol hyrdolisé à partir des TAGs est acheminé au foie pour être transformé en quoi?

A

DHAP pour ensuite rejoindre la gluconéogénèse.

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12
Q

Pourquoi les acides gras ne sont pas retrouvées à l’état libre?

A

Car leur forme libre pourrait perturber l’intégrité des membranes. Ils sont donc retrouvés sous formes d’acyl-CoA.

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13
Q

L’activation d’un acide gras en acyl-CoA coûte quoi comme dépense d’énergie?

A

Elle en coûte deux liens riches en énergie. (ATP devient AMP + PPi)

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14
Q

Les enzymes catalisant la bêta-oxydation des acides gras sont situées où?

A

Dans la matrice mitochondriale. (Pareil que le cycle de Krebs)

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15
Q

Quelle est l’étape limitante pour l’oxydation des acides gras?

A

L’entrée des acyl-CoA dans les mitochondries. Elle est d’ailleurs un point de régulation important.

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16
Q

La bêta-oxydation des acyl-CoA est quel type de sentier métabolique?

A

Un sentier spiralé à 4 étapes.

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17
Q

Quelle est la logique chimique derrière la bêta-oxydation des acyl-CoA?

A

La chaine aliphatique contient plusieurs groupes méthylène (-CH2-). Ces liens sont super stables, donc durs à briser. Les 3 premières réactions déstabilisent ce liens. La 4e brise ce lien. Logique similaire à celle du Cycle de Krebs pour regénérer l’oxaloacétate, soit oxydation-hydratation-oxydation (succinate en oxaloacétate).

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18
Q

Quels sont les produits finals de dégradation de 1 molécule de Palmitoyl-CoA?

A

8 acétyl-CoA + 7 FADH2 + 7 NADH + 7 H*

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19
Q

Quel est le bilan énergétique net total de l’oxydation d’une molécule de Palmitoyl-CoA?

A

L’oxyadtion génère 108 ATP, mais l’activation de l’acide gras en acyl-CoA a couté l’équivalent de 2 ATP. Donc, bilan net de 106 ATP pour l’oxydation complète de l’acide palmitique.

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20
Q

Quels sont les 3 corps cétoniques produits par la transformation de l’acétyl-CoA dans le foie dans certaines situations physiologiques?

A

Acétoacétate
D-Bêta-Hydroxybutyrate
Acétone

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21
Q

Où a lieu spécifiquement la formation des corps cétoniques?

A

Dans la matrice des mitochondries des cellules hépatiques.

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22
Q

Comment se nomme le processus de formation des corps cétoniques?

A

La cétogénèse

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23
Q

Pourquoi le foie produit des corps cétoniques en période de jeûne?

A

En période de jeûne, les intermédiaires du cycle de Krebs sont utilisés pour la gluconéogenèse, ralentissant ainsi l’oxydation de l’acétyl-CoA par le cycle de Krebs. L’acétyl-CoA s’accumule. Le foie possède des quantités limitées de CoA libre de sorte que lorsque la majeure partie de la CoA est retrouvée sous forme d’acétyl-CoA, l’oxydation des acides gras ralentit par manque de CoA libre. La production des corps cétoniques libère de la CoA, permettant ainsi l’oxydation continue des acides gras.

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24
Q

Parmi les 3 corps cétoniques produits par le foie, lesquels sont des sources d’énergie et lequel est indésirable?

A

Composées riches en énergie: Acétoacétate et D-Bêta-Hydroxybutyrate
Composé indésirable: Acétone

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25
Qu'est-ce qui peut causer une surproduction de corps cétoniques ET quels sont les effets sur le corps?
Le jeûne et le diabète non traité amènent une surproduction de corps cétoniques et plusieurs problèmes médicaux.
26
En quoi consiste la cétoacidose et quelles sont ses conséquences?
Des niveaux sanguins élevés en acétoacétate et en Bêta-hydroxybutyrate abaissent le pH. Cette baisse du pH altère le fonctionnement des tissus, surtout au niveau du système nerveux central. Dans les cas extrêmes, la cétoacidose peut entraîner le coma et même la mort.
27
En quoi consiste l'état de cétose chez un patient diabétique non traité?
Les taux de produits cétoniques sont très très élevés dans le sang. Dans ces cas, une partie de l’acétoacétate produit en excès est dégradé spontanément en acétone (volatile), donnant à l’haleine une odeur sucrée caractéristique des diabétiques de type 1 non traités.
28
De quelles manières (3) est régulé le métabolisme des acides gras?
1. Acétyl-Coa Carboxylase (ACC): En période de jeûne, le glucagon l'inhibe et la synthèse du Malonyl-CoA est stoppée. 2. La mobilisation des lipides : En période de jeûne, le glucagon active la mobilisation des lipides dans les adipocytes. 3. Transporteur de la carnitine: Ainsi, puisque la quantité de malonyl-CoA est faible, le transport des acides gras est favorisé.
29
Les protéines sont constamment dégradées. L'azote des acides aminés résultants est utilisé à d'autres fins (nucléotides, neurotransmetteurs,...). Où l'humain va chercher la compensation d'azote pour refaire les acides aminés azotés?
Dans les protéines alimentaires
30
Vrai ou Faux: Les acides aminés, comme les acides gras peuvent être entreposés.
Faux. Les acides aminés en surplus sont catabolisés et non entreposés.
31
Où se passe la dégradation des acides aminés chez les animaux?
Le foie majoritairement. Aussi, les reins et les muscles.
32
Le catabolisme des acides aminés leur font perdre leur groupement amine. Quel est le destin de ce groupement amine?
Converti en urée et excrété dans les urines.
33
Le catabolisme des acides aminés les transforme en un squelette carboné d'acide alpha-cétonique. Quels sont les destins (3) de ce produit?
1. Oxydé par le cycle de Krebs 2. Former du glucose par la gluconéogénèse 3. Former des corps cétoniques ou de l'acétyl-CoA (éventuellement oxydé par cycle de Krebs ou utilisé pour former acides gras)
34
Lorsque le groupe amine est relaché des acides aminés. Sous quel forme existe-t-il?
Sous la forme d'ammoniaque NH3. Cependant, à pH physiologique, il est protoné sous la forme d'ion ammonium NH4*.
35
Quel est le seul organe du corps capable de métaboliser le groupement amine relâché en urée?
Le foie.
36
Quels sont les 4 acides aminés importants dans le métabolisme de l'azote (groupe amine relâché) et quel est leur rôle?
Glutamate, Glutamine et Alanine: Rôle de collecteurs et de transporteurs des groupements amines. Aspartate: Substrat (réactif) du cycle de l'urée
37
Vrai ou Faux: Les réactions de transamination sont réversibles.
Vrai
38
Quelles sont les deux seules acides aminés uniquement cétogéniques.
Leucine et Lysine
39
Qu'est-ce qu'un acide aminé cétogénique en comparaison à un acide aminé glucogénique?
Glucoégnique: les produits de leur dégradation servira à faire du glucose via la gluconéogénèse. Cétogénique: les produits de leur dégradation servira à faire des corps cétoniques (principalement Acétyl-CoA et Acétoacétate).
40
Vrai ou Faux: L'ammoniaque est très toxique pour les animaux.
Vrai. Clanches toi une chaudière d'eau de Javel pour voir, dumbass.
41
Comment les animaux aquatiques excrètent l'ammoniaque produite?
Directement dans l'eau.
42
Comment les oiseaux et les reptiles exrètent l'ammoniaque produite?
Via de l'acide urique dans les matières fécales. Avantage, car elle ne nécessite pas la perte d'un grand volume d'eau pour l'excrétion comme les mammifères. On retrouve des îles avec d'immenses quantités de guano.
43
Comment les mammifères excrètent l'ammoniaque produite?
Formation d'urée. Acheminée aux reins. Excrétée dans l'urine.
44
Quelle est la seule réaction irréversible du cycle de l'urée et combien coûte-t-elle en énergie?
La formation du carbamoyl phosphate consomme 2 ATP.
45
Quel facteur influence le flux d'azote dans le cycle de l'urée d'un individu?
Sa diète. 1) Si elle est constituée principalement de protéines, les squelettes carbonés seront utilisés pour produire de l'énergie, processus qui générera beaucoup d'urée à partir des groupements alpha-amine en excès. 2) Si il y a un jeûne prolongé, l'organisme va utiliser les protéines des muscles squelettiques pour combler ses besoins énergétiques, ce qui entraîne aussi une production accrue d'urée.
46
Vrai ou Faux: Le seul rôle du cycle de l'urée est d'éliminer l'ammoniaque en excès.
47
Comment est régulé le cycle de l'urée?
La seule étape limitante (irréversible) du cycle est régulée allostériquement par la N-acétylglucosamine. Celle-ci dépend de la concentration de glutamate. Une augmentation de la concentration du glutamate indique un excès de groupement amine. Une partie du glutamate est alors convertie en N-acétylglutamate ce qui active la CPS et donc le cycle de l’urée.
48
Quel est le rôle du transporteur de la carnitine?
Le transport des acides gras au travers de la membrane mitochondriale.
49
Quel est le rôle de l'acyl-CoA synthétase ?
Elle active les acides gras pour leur oxydation.
50
Vrai ou Faux: La β-oxydation des acides gras a lieu dans le cytosol.
Faux, dans la mitochondrie.
51
Quel effet a le glucagon sur le métabolisme des acides gras?
Il active la lipase hormono-sensible (mobilisation des acides gras mis en réserve) ET Inhibe l'ACC (synthèse du Malonyl-CoA).
52
Quelle est l’étape limitante de l’oxydation des acides gras?
L’entrée des acides gras (Acyl-CoA) dans la mitochondrie.
53
Qu’arrive-t-il aux corps cétoniques après leur synthèse?
Ils sont exportés vers les autres tissus. Après leur synthèse dans le foie, les corps cétoniques sont exportés aux tissus comme le cerveau et le muscle afin d’être convertis en acétyl-CoA qui servira de carburant en alimentant le cycle de Krebs.
54
Pourquoi l’ammoniaque ne peut pas être transporté dans le sang sous forme de glutamate?
Le glutamate est un transporteur **intracellulaire** de groupement amine.
55
Lequel de ces affirmations sur la Bêta-oxydation complète d'un palmitate est fausse: 1- Complètement oxydé après 7 cycles. 2- Génère 7 molécules de NADH 3- Génère 7 molécules de FADH2 4- Génère 7 molécules de Acétyl-CoA
4- Génère 7 molécules de Acétyl-CoA. Palmitate = 16 carbones donc génération de 8 Acétyl-CoA (2 carbones chacun)
56
Quel composé inhibe l'étape limitante du catabolisme des acides gras?
Malonyl-CoA
57
Quel effet a l'insuline sur le métabolisme des acides gras?
Inhibe la lipase hormono-sensible ET Active l'ACC (Synthèse du Malonyl-CoA)
58
Quel effet a le Palmitoyl-CoA sur le métabolisme des acides gras?
Inhibe l'ACC (Synthèse du Malonyl-CoA)
59
Quel effet a le Citrate sur le métabolisme des acides gras?
Active l'ACC (Synthèse du Malonyl-CoA)
60
Quel effet a l'Épinéphrine sur le métabolisme des acides gras?
Pareil que le glucagon: Il active la lipase hormono-sensible (mobilisation des acides gras mis en réserve) ET Inhibe l'ACC (synthèse du Malonyl-CoA).
61
On sait qu'en situation de jeûne, le cycle de Krebs fournit moins et cela entraine une accumulation d'Acétyl-CoA qui est éventuellement transformé en corps cétonique. Pourquoi le cycle de Krebs est ralenti?
Parce qu'en situation de jeûne, la gluconéogénèse est activée et comprend de l'oxaloacétate comme intermédiaire. Ainsi, il y en a moins pour faire le cycle de Krebs et celui-ci est ralenti, créant une accumulation d'Acétyl-CoA
62
Une augmentation de glutamate a quelle effet sur le cycle de l'urée?
Le glutamate est converti en N-Acétylglutamate et en NH4+ pour que ce dernier soit converti en carbamoyl P par la CPS. Ainsi, une augmentation de glutamate indique du groupement amine en excès, donc une activation du cycle de l'urée.

Biochimie examen 3 (3 decks)

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