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BACTERIO > Chapitre 4: les antibiotiques, mécanismes d'action et résistance > Flashcards

Chapitre 4: les antibiotiques, mécanismes d'action et résistance Flashcards

1
Q

Que sont les AB?

A

-empêcher la multiplication de la bactéries (bactériostatisme)
-destruction de la bactérie (bactéricide)
-ne doit pas tuer les cellules de l’hôte
-

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Q

Vrai/faux

La plupart des AB se limitent à l’aspect bactériostatisme.

A

Vrai

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3
Q

Quelles sont les différentes origines des AB?

A
  • naturelle (bactéries ou champignons)= découverte fortuite par Flemming de la pénicilline
  • semi-synthétiaques dérivés de produits naturels
  • synthétique
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4
Q

Qu’est-ce qu’un bon indice thérapeutique?

A
  • bien toléré par le patient

- effet bactéricide

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5
Q

Vrai/Faux

Il n’y a plus de découverte de nouvelles classes d’AB depuis 25 ans.

A

Vrai

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6
Q

Pourquoi les AB qui sont de haut poids moléculaires posent problèmes?

A
  • problème de diffusion
  • tolérance
  • ne pénètrent pas dans gram -
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7
Q

Quelles sont les cibles des AB?

A
  • machinerie de transcription
  • inhibition de la synthèse des nucléotides
  • interférences avec la bonne conformation de l’ADN
  • inhibiteur de la réplication, de la topoisomérase, de la synthèse du peptidoglycane
  • inhibition d’une SU ribosome (++)
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8
Q

Comment classe-t-on les AB selon leur mode d’action?

A

Ceux actifs sur:

  • la paroi (b-lactamines et glycopeptides)
  • la membrane cytoplasmique (polymyxines)
  • la synthèse de protéines (ainoside, macrolides, cyclines..)
  • la réplication de l’ADN (quinolones)
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9
Q

Quelle est l’étape la plus importante dans la biosynthèse du peptidoglycane?

A

La transpeptidation

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10
Q

Quelles sont les 4 classes de béta-lactamines?

A
  • Penicillines (++) avec AminoP, CarboxyP, UreidoP
  • Céphalosporines (4 générations) (++)
  • Carbapenemes
  • Cmonobactams
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11
Q

Quel est le mode d’action des b-lactamines?

A
  • bloque la synthèse de la paroi bactérienne au niveau de la transpeptidation NAM-NAG (qui se fait au niveau de la membrane cytoplasmique face externe)
  • bloque la transpeptidase
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12
Q

Quel est le mode d’action des glycopeptides ?

A
  • agissent sur cytoplasme de la bactérie
  • empêche polymérisation des peptidoglycanes
  • pas d’activité sur gram-
  • passage et diffusion au niveau de la paroi chez gram +
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13
Q

Comment les AB inhibent la synthèse protéique?

A
  • agissent sur la grosse SU et petite SU
  • macrolides => grosse
  • amino-glycosides => petite
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14
Q

Quel est le mode d’action de la rifampicine?

A
  • inhibiteurs des précurseurs de la synthèse nucléique

- se lie et bloque l’ARN polymérase

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15
Q

Quel est le mode d’action des fluoroquinolones?

A
  • se lient à la topoisomérase 4 qui ouvre la fourche

- bloquent la fourche

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16
Q

Vrai/Faux

Les AB sont des médicaments très toxiques.

A

Faux, mais effets toxiques observés si marge thérapeutique étroite sur rein et SNC
=> mais allergie (choc anaphylactique)
=> impact notre flore

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17
Q

Vrai/FAux

La résistance des bactéries aux AB est toujours acquise.

A

Faux, certaines bactéries sont naturellement résistantes

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18
Q

Vrai/faux

La résistance naturelle des bactéries est chromosomique et est transmissible verticalement.

A

Vrai, cela détermine le phénotype sauvage.

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19
Q

Vrai/Faux

Seulement certains types de bactéries sont capables d’acquérir une résistance.

A

Vrai

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20
Q

Commet les bactéries acquièrent des mécanismes de résistance?

A
  • mutation ponctuelle (gène codant PLP de pneumocoque)
  • échange de matériel génétique d’une bactérie à l’autre (même espèces ou non) par transformation, transduction ou conjugaison
  • phénotype différent du phénotype sauvage
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21
Q

Quelles sont les caractéristiques de la résistance naturelle?

A
  • pas de cibles
  • imperméabilité qui fait que l’AB ne peut pas rentrer
  • efflux via une pompe qui faire ressortir l’AB (pseudomonas)
  • dégradation de l’AB
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22
Q

Quelles sont les caractéristiques de la résistance acquise?

A
  • modification de la cible: diminution de l’affinité
  • imperméabilisation ou mécanismes d’efflux
  • production d’enzymes qui altèrent ou détruisent l’AB
  • plasmide
  • contourner les étapes métaboliques (opéron dans plasmide)
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23
Q

Comment se fait la résistance constitutive aux b-lactamines?

A
  • changement de cible chimiquement
  • perte potines
  • imputabilité

dans résistance acquise

  • modifications de PBP OU
  • destruction de l’AB
  • pompe d’efflux
24
Q

Comment se fait la résistance aux fluoroquinolone?

A
  • mutation ponctuelle

- modification de cible

25
Q

Comment se fait la résistance aux glyco-peptides?

A

-rebondissent sur gram -
-opérons résistant chez gram+ (replacement AA par ac. lactique)
=> l’AB ne peut plus se lier

26
Q

Comment se fait la dissémination des gènes de résistances?

A
  • usage d’AB qui sélectionne les souches résistantes

- plasmides ou transposons

27
Q

Qu’est-ce qu’un antibiogramme?

A

Mesure de la sensibilité d’une souche bactérienne

28
Q

Pourquoi utiliser un antibiogramme?

A

-orienter décisions thérapeutiques individuelles
-suivi évolution des résistances bactériennes et adaptation antibiothérapie
=> intérêt thérapeutique et épidémiologique

29
Q

Qu’est-ce que la CMI?

A

-concentration minimale inhibitrice

=> concentration AB nécessaire et suffisante pour empêcher bactérie de pousser dans une boite à essai

30
Q

Qu’est-ce que la CMB?

A

-concentration minimale bactéricide

=> la plus petite concentration capable de tuer la bactérie

31
Q

Comment détermine-t-on la CMI?

A

-bactérie + 1ml bouillon de coeur de boeuf stérilisé
-incubation pendant 1 nuit
=> solution trouble = croissance bactérie

32
Q

Que permet le rapport sensibilité/résistance?

A

-probabilité de succès thérapeutique

-axe des y: probabilité de succès thérapeutique
-axie des x : CMI
=> zone de résistance: concentration max AB mais ne tue pas bactérie, attention toxicité (R)
=>zone intermédiaire (I)
=> zone sensibilité bactérie (S)

33
Q

Quelles sont les 2 concentrations critiques dans l’antibiogramme SIR?

A

-concentration critique inf (en dessous de laquelle la souche est sensible)
=> plus grande concentration d’AB actif que l’on peut obtenir dans le sérum et les tissus suite à un traitement de posologie habituelle

-concentration critique sup (au dessus de laquelle la souche devient résistance)
Plus faible concentration humorale et tissulaire d’AB actif

-intermédiaire entre les 2

34
Q

Vrai/Faux

Il existe des variation populationnelle dans la détermination des concentrations critiques de l’antibiogramme.

A

Vrai

35
Q

Qu’est-ce que la sensibilité?

A
  • probabilité de succès thérapeutiques acceptables à doses habituelles par voie générale
  • CM < concentration au site infectieux
36
Q

Qu’est-ce que la résistance?

A
  • forte probabilité d’échec thérapeutique

- CMI > concentration site infectieux

37
Q

Qu’est-ce que la phase intermédiaire?

A
  • succès thérapeutique imprévisible
  • risque d’échec
  • risque d’émergence de résistance
  • incertitude technique
38
Q

Quelles sont les 4 classes définies pour chaque AB?

A
  • espèce habituellement sensibles
  • résistances
  • modérément sensibles
  • inconstamment sensibles
39
Q

Qu’est-ce qu’une espèce d’AB habituellement sensible?

A
  • teste d’une souche sensible à la pénicilline
  • courbe à gauche
  • 100% souche inf à la plus petite concentration qu’on peut donner chez le malade
  • pas d’intermédiaire ou résistance
40
Q

Qu’est-ce qu’une espèce d’AB inconstamment sensible?

A
  • mutation, gènes mobiles acquis par la bactérie
  • certaines sont résistantes
  • distribution bimodale
  • 3 sous-populations; une sensible et l’autre résistante (10%) et zone d’incertitude entre les 2
    ex: pneumocoque
41
Q

Vrai/Faux
La sélection des mutants dans les espèce inconstamment sensibles se fait surtout chez les enfants et dépend de la zone géographique.

A

Vrai

42
Q

Qu’est-ce qu’une espèce d’AB résistante?

A
  • peut être naturelle ou acquise
  • population dans zone inaccessible aux concentration maximum d’AB
  • déplacement zone sensible => résistante (moitié de la souche résistante)
43
Q

Vrai/Faux

La sélection des mutants dans les espèce résistantes dépend de la zone géographique.

A

Faux, pas de différences dans les populations

=> transposons TN3 , gène ultra-épidémique

44
Q

Qu’est-ce qu’une espèce modérément sensible ?

A

Naturellement peu sensibles à l’AB

45
Q

Comment se fait l’antibiogramme en routine?

A

-test par diffusion de disques sur milieu solide
-on laisse pousser bactéries et on met 3 pastilles d’AB différent
-mesure du diamètre et sensibilité bactérie
=>18h

OU micro-dilution en milieu liquide dans une machine
=> 4 à 8h

46
Q

Quel est le principe de la diffusion des disques en gélose?

A

-on parle en mm d’activité
-concentration max au coeur du disque
-diffusion graduelle
-détermination des concentrations du CMI, on connait concentrations critiques
-relation log linéaire inverse
=> plus haute est la concentration nécessaire pour tuer la bactérie, plus petit est le diamètre

47
Q

Vrai/Faux

Dans la diffusion des disques en gélose, plus la souche est sensible, plus elles auront de grands diamètres.

A

Vrai

48
Q

Quels test géniques peut-on utiliser pour trouver des gènes de résistance aux AB?

A
  • PCR
  • séquençage
  • séquençaque du génome entier de la bactérie
49
Q

Expliquez brièvement le mécanisme de détection d’un gène de résistance par séquençage.

A
  • en moins de 2h, à la machine
  • expectoration malade => lyse bactérie et extraction ADN
  • PCR
  • sondes hybrides pour voir si mutation
50
Q

Expliquez brièvement le mécanisme de détection d’un gène de résistance par séquençage entier du génome bactérien.

A
  • 2 jours
  • séquençage de tout le génome pour une souche connue
  • coute moins chère, très rapide, permet de détecter gènes de résistance qui s’expriment peu
  • inconvénients: on doit connaître les gènes, ne donne pas la sensibilité des bactéries
  • pas facile de définir spécificité ou non
51
Q

Vrai/Faux

Il n’y a pas encore de nouveaux AB pour les BGN qui sont pourtant les plus problématiques en terme de résistance.

A

Vrai

52
Q

Vrai/Faux

Il y a une recherche importante en terme de nouveaux traitements AB depuis les 20 dernières années.

A

Faux, le nombre de nouveaux antibiotiques diminue régulièrement

53
Q

Vrai/Faux

Les bactéries multirésistantes peuvent être responsables d’infections communautaires.

A

Vrai

54
Q

Qu’est-ce qui favorise l’émergence de BMR communautaires?

A

-surdodage élevage industriel
-prescription injustifiée (rhume, grippe, angine, sinusite, otite..)
=> le médecin sait que la patient en veut
=> incertitude du diagnostic
-effet sur la microbiote

55
Q

Quels sont les stratégies adoptées pour réduire la consommation des AB ?

A
  • expliquer au patient

- campagne pour sensibiliser la population sur l’usage des AB

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