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robbins mardi p.m. > Chapitre 7 : Néoplasie > Flashcards

Chapitre 7 : Néoplasie Flashcards

1
Q

Comment appel-t-on le stroma associé aux tumeurs, qu’est-ce qui le caractérise?

A
  • Desmoplasie, il est habituellement abondamment collagénisé
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Q

Quelles sont les différences entre un choristome et un hamartome?

A
  • Un choristome est un îlot de tissu normal dans un site ectopique
  • Un hamartome est une masse de tissu normal désorganisé endogène à un site particulier, souvent clonal
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3
Q

Quel est le terme signifiant l’absence de différentiation?

A
  • Anaplasie
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4
Q

Qu’est-ce qui distingue les lésions bénignes et malignes en ce qui a trait au degré de différentiation?

A
  • Lésions bénignes : bien différenciées, ressemblent au tissu d’origine
  • Lésions malignes : différentiation souvent non-préservée, atypies
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Q

Qu’est-ce qui distingue les lésions bénignes et malignes en ce qui a trait à la vitesse de croissance?

A
  • Lésions bénignes : croissance lente et progressive; peuvent régresser; activité mitotique faible
  • Lésions malignes : croissance rapide et erratique; activité mitotique souvent évidente
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6
Q

Qu’est-ce qui distingue les lésions bénignes et malignes en ce qui a trait à l’invasion locale?

A
  • Lésions bénignes : lésion habituellement cohésive, bien démarquée avec un patron de croissance expansif (non-infiltratif); formation d’une capsule
  • Lésions malignes : lésion localement invasive
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7
Q

Qu’est-ce qui distingue les lésions bénignes et malignes en ce qui a trait à la capacité à entraîner des métastases?

A
  • Lésions bénignes : Pas de métastases
  • Lésions malignes : Souvent associées à la présence de métastases
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8
Q

Quels sont des éléments histologiques (6) pouvant faire suspecter la malignité dans une lésion tumorale?

A
  1. Pléomorphisme (variation en taille/forme)
  2. Morphologie nucléaire anormale (hyperchromasie, augmentation du ratio N : C)
  3. Activité mitotique abondante et/ou mitoses atypiques
  4. Perte de polarité
  5. Cellules géantes tumorales
  6. Nécrose ischémique
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9
Q

Définissez le terme métaplasie?

A
  • Remplacement d’un type cellulaire mature par un autre, souvent associé à des dommages tissulaires ou à un processus de réparation/régénération
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10
Q

Qu’est-ce que la dysplasie?

A
  • Terme utilisé pour décrire la constellation de modifications histologiques retrouvées dans un néoplasme.
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11
Q

Quels sont les éléments permettant de reconnaître la dysplasie?

A
  • Perte d’uniformité des cellules
  • Anomalies architecturales ou de polarisations
  • Cellules anormales (pléomorphiques/atypiques)
  • Absence/Anomalies de maturation
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12
Q

Vrai ou faux, la présence de dysplasie témoigne toujours de la malignité d’un processus?

A
  • Faux
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13
Q

Quel est le principal élément permettant de distinguer un processus bénin d’un processus malin?

A
  • La présence de métastase dans les lésions malignes
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14
Q

Quelles sont les trois principales voies par lesquelles un processus néoplasique peut se disséminer dans l’organisme?

A
  • Essaimage dans les cavités/surfaces corporelles (carcinome ovarien)
  • Dissémination par les lymphatiques (plupart des carcinomes, mélanomes)
  • Dissémination par les vaisseaux sanguins (sarcomes, carcinome rénal)
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15
Q
  1. Quels sont les 5 sites de cancers les plus fréquents chez la femme?
  2. Quels sont les 5 cancers les plus mortels chez la femme?
A
  1. Seins (30%), Poumons/bronche (13%), colon/rectum (7%), utérin (7%), mélanome (5%)
  2. Poumon/bronche (23%), seins (15%), colon/rectum (8%), pancréas (8%), hepatobilliaire (8%),
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16
Q
  1. Quels sont les 5 sites de cancers les plus fréquents chez l’homme
  2. Quels sont les 5 cancers les plus mortels chez l’homme?
A
  1. Prostate (20%), Poumons/bronche (13%), Colon/rectum (9%), Urinaire (7%), mélanome (6%)
  2. Poumons/bronche (24%), prostate (10%), colon/rectum (9%), pancréas (7%), hepatobilliaire (7%)
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17
Q

Quels sont les cancers survenant plus souvent dans les pays en développements (comparativement à l’Occident)?

A

Homme :

  • Estomac et foie

Femme :

  • Col de l’utérus
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18
Q

Nommez des facteurs environnementaux impliqués dans le développement des cancers?

A
  1. Agents infectieux
  2. Tabagisme
  3. Alcool
  4. Facteurs alimentaires
  5. Obésité
  6. Exposition aux œstrogènes
  7. Exposition aux carcinogènes
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19
Q

Pourquoi retrouve-t-on davantage de cancer chez les patients plus âgés?

A
  • Accumulation de mutations somatiques
  • Déclin de la surveillance immune
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20
Q

Quels cancers sont associés à l’exposition aux composés contenant de l’arsenic?

A
  • Carcinomes pulmonaires et cancer de la peau
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21
Q

Quels cancers sont associés à l’exposition aux composés contenant de l’Asbestos?

A
  • Carcinomes pulmonaires, de l’œsophage, gastrique, du côlon et les mésothéliomes
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22
Q

Quels cancers sont associés à l’exposition au benzène?

A
  • Leucémie myéloïdes aiguës
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23
Q

Quels cancers sont associés à l’exposition aux composés contenant du béryllium?

A
  • Carcinomes pulmonaires
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24
Q

Quels cancers sont associés à l’exposition aux composés contenant du cadmium?

A
  • Carcinome prostatique
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25
Q

Quels cancers sont associés à l’exposition aux composés contenant du chrome?

A
  • Carcinomes pulmonaires
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26
Q

Quels cancers sont associés à l’exposition aux composés contenant du nickel?

A
  • Carcinomes pulmonaires et oropharyngés
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27
Q

Quels cancers sont associés à l’exposition aux composés contenant du radon?

A
  • Carcinomes pulmonaires
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28
Q

Quels cancers sont associés à l’exposition au chlorure de vinyle?

A
  • Angiosarcome hépatique
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29
Q

Quels sont les deux états (généraux) associés au développement des tumeurs malignes?

A
  1. Immunosuppression
  2. Inflammation chronique
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30
Q

Nommez des exemples d’états inflammatoires chroniques et leur cancer(s) associé(s)?

A
  • Asbestose/silicose et carcinomes pulmonaires/mésothéliome
  • Maladies inflammatoires de l’intestin et carcinome colorectal
  • Lichen scléreux et carcinome épidermoïde
  • Pancréatite chronique et carcinome du pancréas
  • Cholécystite chronique et carcinome de la vésicule biliaire
  • Œsophagite de reflux et carcinome de l’œsophage
  • Syndrome de Sjögren et lymphome MALT
  • Cholangite et cholangiocarcinome/carcinome colorectal
  • Ulcères/Gastrites et adénocarcinome gastrique/Lymphome MALT
  • Hépatite et carcinome hépatocellulaire
  • Ostéomyélite chronique et carcinome épidermoïde dans les sinus de drainage
  • Cervicite chronique et carcinome du col utérin
  • Cystite chronique et carcinome urothélial
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31
Q

Quelles sont les 4 principales classes de gènes régulateurs perturbés par le processus oncogénique?

A
  1. Gènes favorisant la croissance (proto-oncogènes)
  2. Gènes inhibant la croissance (gène suppresseur de tumeur)
  3. Gènes régulant l’apoptose
  4. Gènes régulant la réparation de l’ADN
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32
Q

Quelle est la différence entre une mutation directrice et une mutation passagère dans le contexte de l’oncogenèse?

A
  • Une mutation directrice est importante au processus oncogénique
  • une mutation passagère peut ne pas avoir d’impact phénotypique
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33
Q

Comment appel-t-on la première mutation directrice survenant dans le développement d’un cancer?

A
  • Mutation initiatrice
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34
Q

Quels sont les (10) principaux changements fondamentaux de la biologie cellulaire pouvant avoir un impact sur le développement d’un phénotype malin (« hallmarks of cancer »)

A
  1. Indépendance en signaux de croissance
  2. Insensibilité aux signaux inhibiteurs
  3. Métabolisme cellulaire altéré (effet Warburg)
  4. Évitement de l’apoptose
  5. Potentiel de réplication sans limite
  6. Instabilité génomique
  7. Angiogenèse soutenue
  8. Capacité à envahir et entraîner des métastases
  9. Capacité à éviter le système immunitaire
  10. Inflammation au service de la tumeur
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35
Q

Quelles sont les étapes normales de la prolifération cellulaire (à partir de la liaison du facteur de croissance au récepteur à la surface de la cellule)?

A
  1. Liaison du facteur de croissance à la surface de la cellule
  2. Activation limitée et transitoire du récepteur et de ses protéines de transductions membranaires/cytoplasmiques
  3. Transmission nucléaire via des messagers secondaires
  4. Induction et activation de facteurs de régulation nucléaire initiant la transcription de l’ADN
  5. Entrer et progression dans le cycle cellulaire
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36
Q

Qu’est-ce qu’une oncoprotéine?

A
  • Produits protéiques d’un gène oncogène
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37
Q

Quelles sont les différentes catégories de proto-oncogènes (5)?

A
  1. Facteurs de croissance
  2. Récepteurs des facteurs de croissance
  3. Protéines impliquées dans la transductions des signaux
  4. Protéines de régulation nucléaire
  5. Protéines régulatrices du cycle cellulaire
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38
Q

Donnez des exemples de gènes proto-oncogènes de la catégorie facteurs de croissance?

A
  1. PDGFB
  2. HST1
  3. FGF3
  4. TGFA
  5. HGF
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39
Q

Donnez des exemples de gènes proto-oncogènes de la catégorie des récepteurs de facteurs de croissance?

A
  1. ERBB1
  2. ERBB2
  3. FLT3
  4. RET
  5. PDGFRB
  6. KIT
  7. ALK
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40
Q

Donnez des exemples de gènes proto-oncogènes de la catégorie des protéines impliquées dans la transduction des signaux cellulaires?

A
  1. KRAS
  2. HRAS
  3. NRAS
  4. GNAQ
  5. GNAS
  6. ABL
  7. BRAF
  8. NOTCH1
  9. JAK2
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41
Q

Donnez des exemples de gènes proto-oncogènes de la catégorie des protéines de régulation nucléaires?

A
  1. MYC
  2. N-MYC
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42
Q

Donnez des exemples de gènes proto-oncogènes de la catégorie des protéines impliquées dans la régulation du cycle cellulaire?

A

Cyclins (CCND1)

Cyclin-dependant kinase (CDK4)

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43
Q

Donnez des exemples de carcinomes associés à une mutation d’un récepteur de facteurs de croissance?

A
  • Mutation d’ERBB1 (HER1) dans un sous-groupe d’adénocarcinome pulmonaire
  • Amplification d’ERBB2 (HER2) dans un sous-groupe de carcinome mammaire
  • Réarrangement impliquant le gène ALK dans un sous-groupe d’adénocarcinome pulmonaire
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44
Q

Quelle est la fréquence des mutations de RAS dans les tumeurs humaines?

A
  • 15-20% globalement, jusqu’à 90% dans certains cancers

Ex: ADk du pancréas (95%), Colon (50%), endomètre (50%), thyroide (50%), ADK poumon (30%)

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45
Q

Quelles sont les types de mutations entraînant une activation de RAS dans les tumeurs humaines?

A
  • Mutations ponctuelles
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46
Q

Vrai ou faux, les mutations dans les gènes codant pour les protéines suivant RAS dans la voie de signalement MAPK ont le même effet phénotypique que les mutations de RAS?

A
  • Vrai
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47
Q

À quelle voie est associée la protéine B-RAF?

A
  • La voie MAPK
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48
Q

Nommer 3 tumeurs humaines associées aux mutations de B-RAF?

A
  1. Tricholeucémie
  2. Naevus bénin (80%)
  3. Mélanomes (60%)
  4. Astrocytome pylocytaire
  5. Histiocytose à cellules de Langerhans
  6. Améloblastome
  7. Maladie d’Erdheim-Chester
  8. Carcinome papillaire de la thyroïde
  9. Adénocarcinome colorectal
  10. Adénocarcinome pulmonaire
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49
Q

Quelle est la mutation classique du gène BRAF?

A
  • BRAF V600E
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50
Q

Quelle mutation a un effet similaire à une mutation activatrice de PI3K?

A
  • Mutation inactivatrice de PTEN
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51
Q

Nommez des impacts associés à l’expression du gène MYC?

A
  • Activation
    • des cyclines,
    • de la synthèse ribosomale,
    • de l’expression de la télomérase et
    • modifications du métabolisme cellulaire
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52
Q

Quelle est la fonction de la protéine codée par le gène RB?

A
  • Régule l’avancée des cellules par le point de contrôle G1/S en séquestrant le facteur de transcription E2F
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53
Q

Quel virus a comme particularité de faire synthétiser une protéine virale qui inhibe RB?

A
  • HPV
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54
Q

Quel est le nom du syndrome associé à une mutation germinale du gène TP53?

A
  • Syndrome de Li-Fraumeni
55
Q

Quelles sont les étapes de l’activation du gène TP53?

A
  1. Reconnaissance du stress cellulaire par des protéines kinases (ATM et ATR)
  2. Relâche de la protéine p53 de son association avec la protéine MDM2 qui entraîne normalement sa dégradation
  3. p53 agit comme facteurs de transcription pour d’autres gènes qui entraîne un arrêt du cycle cellulaire et favorisent la réparation de l’ADN
  4. Si les dommages sont réparés, la production de MDM2 augmente ce qui entraîne la dégradation du p53
  5. Si les dommages ne sont pas réparés, p53 induit la sénescence cellulaire en altérant la voie de signalement du E2F ou induit l’apoptose en augmentant la transcription de gènes pro-apoptotiques.
56
Q

Quelle est la fonction normale des gènes de la classe APC?

A
  • Gènes suppresseurs de tumeurs qui contrôlent les signaux de croissances associés à la voie de signalement WNT (principalement l’activité de la B-caténine)
57
Q

Quelles sont les deux protéines encodées par le locus CDKN2A?

A
  • p16/INK4 et p14/ARF
58
Q

Quelle est la fonction de la protéine p16/INK4?

A
  • Inhibiteur des CDK bloquant la phosphorylation du gène RB
59
Q

Quelle est la fonction de la protéine p14/ARF?

A
  • Inhibiteur de MDM2 (prévient la destruction de p53)
60
Q

Quel syndrome est associé à une mutation dans SMAD2 ou SMAD4?

A

Polypose juvénile

61
Q

Vrai ou faux, la liaison du récepteur du TGF-B avec son ligand favorise la croissance cellulaire?

A
  • Faux, cela active des voies de signalements intracellulaires (SMAD 2 et SMAD 4) qui augmentent l’expression de gènes inhibiteurs
62
Q

Comment appel-t-on le syndrome associé à une mutation germinale du gène PTEN?

Dans quels types de tumeurs (2) retrouve-t-on souvent une mutation de PTEN?

A
  • Syndrome de Cowden
  • Carcinomes et tumeurs lymphoïdes
    • Sein
    • Endomètre
    • thyroide
    • *Et plein d’autres
63
Q

Quelle est la protéine encodée par le gène NF1?

Nommez le syndrome et deux tumeurs associées à une mutation dans NF1

A
  • Neurofibromin
  • Neurofibromatose type 1
  • Neurofibromes, neuroblastomes, leucémie myéloïde juvénile, MPNST, gist
64
Q

Quelle est la protéine encodée par le gène NF2?

Nommez le syndrome et deux tumeurs associées

A
  • Merlin
  • Neurofibromatose de type 2
  • Schwannomes
  • Méningiomes
65
Q

Vrai ou faux, la neurofibromatose de type 1 est associée avec le développement de schwannomes bilatéraux du nerf acoustique?

A
  • Faux, c’est la neurofibromatose de type 2 (Merlin)
66
Q

Quels tumeurs sporadiques sont associés aux mutations du gène NF2?

A
  • Épendymomes, schwannomes et méningiomes
67
Q

Dans le développement de quel(s) système(s) est impliqué le gène WT1?

A
  • Les systèmes urinaires et gonadiques
68
Q

Quelle est la fonction du gène PTCH1?

A
  • Encode la protéine membranaire PATCHED1 qui est un régulateur négatif de la voie de signalement Hedgehog
69
Q

Quel syndrome est associé à une mutation germinale du gène PTCH1?

A
  • Syndrome de Gorlin (carcinome basocellulaire et médulloblastomes)
70
Q

Quels sont les tumeurs associés à une mutation germinale du gène vHL (von Hippel-Lindau)?

A
  • Carcinome à cellules rénales
  • Phéochromocytome
  • Hémangioblastomes du SNC
  • Angiomes de la rétine
  • Cysadenome sérieux pancréas
71
Q

Quelle est la fonction de la protéine encodée par le gène vHL?

A
  • Fait partie d’un complexe impliqué dans la dégradation de la protéine HIF1a (effets favorisant la croissance cellulaire et la production de facteurs angiogéniques
72
Q

Quel syndrome est associé à une mutation du gène STK11?

A
  • Le syndrome de Peutz-Jeghers
73
Q

Résumé ce qui caractérise l’effet Warburg au-niveau du métabolisme cellulaire?

A
  • Augmentation de la glycolyse anaérobique même en présence d’oxygène afin de favoriser la production d’intermédiaires métaboliques qui seront utilisés pour faire la synthèse de protéines, ADN et de lipides
74
Q

Quelle voie de signalement est importante en rapport avec l’effet Warburg?

A
  • La voie de signalement PI3K-AKT
75
Q

De quelle façon l’autophagie peut-elle favoriser la survie tumorale?

A
  • Favorise un état de dormance permettant de protéger les cellules tumorales de thérapies ciblant les cellules en division
76
Q

Quel tumeur est typiquement associée à une expression augmentée de la protéine BCL2?

A
  • Le lymphome folliculaire avec la t(14;18)
77
Q

Quels sont les éléments (3) caractérisant le potentiel de réplication illimité des cellules néoplasiques?

A
  • Évitement de la sénescence
  • Évitement de la catastrophe mitotique
  • Capacité à se regénérer (division asymétrique)
78
Q

Comment les cellules tumorales évitent-elles la sénescence?

A
  • Disruption du point de contrôle Rb dépendant (G1/S)
79
Q

Qu’est-ce que la catastrophe mitotique?

A
  • Survient lorsqu’une cellule entre en mitose malgré des télomères trop courts
    • Normalement p53 et Rb arrêteraient le cycle
  • Fusion des chromosomes avec multiples bris menant à la mort cellulaire
80
Q

Quelle est la taille maximale atteinte par une tumeur sans angiogenèse?

A
  • 1-2 mm
81
Q

Quels éléments influencent la balance des facteurs pro et anti-angiogenèse ?

A
  • L’hypoxie par stabilisation d’HIF1 alpha (pro-angiogenèse)
  • Mutations des suppresseurs de tumeurs et des oncogènes
  • Activation des voies RAS et MYC
82
Q

Quels sont les 3 principaux impacts des nouveaux vaisseaux sur les cellules tumorales ?

A
  • Fournir de l’oxygène et des nutriments
  • Relâche de facteurs de croissance
  • Facilite l’invasion vasculaire et la dissémination à distance
83
Q

Quels sont les étapes permettant le processus métastatique (à partir du détachement des cellules tumorales)?

A
  1. Détachements des cellules tumorales de l’amas principale
  2. Passage à travers la MEC
  3. Intravasation
  4. Interaction avec les lymphocytes et formation d’un embole tumoral
  5. Adhésion à la membrane basale du site receveur et extravasation
  6. Formation d’un dépôt métastatique
  7. Angiogenèse et croissance
84
Q

Quels sont les 2 facteurs décidant où se formera une métastase?

A
  • Drainage vasculaire de la tumeur
  • Tropisme de la tumeur pour un tissu spécifique
85
Q

Quels sont les éléments (3) expliquant le tropisme tumoral pour un site spécifique?

A
  • Molécules d’adhésions tumorales dont les ligands se retrouvent sur les cellules endothéliales de certains organes
  • Chimiokines exprimées par un tissu
  • Site favorable (rate et muscle ne sont pas des sites favorables)
86
Q

Par quelles mécanismes (6) des cellules tumorales peuvent-elles entraîner une réponse immunitaire?

A
  1. Expression de néoprotéines secondairement aux mutations accumulées
  2. Expression fortement augmentée de protéine normale
  3. Expression de gène normalement exprimés a/n du testicule (ou autre site privilégié)
  4. Reconnaissance d’antigènes viraux
  5. Antigènes fœtaux
  6. Glycoprotéines et glycolipides de surface altérés
87
Q

Par quels mécanismes est-ce qu’une tumeur peut éviter le système immunitaire?

A
  1. Développement d’un sous-clone n’exprimant plus les antigènes ciblés
  2. Diminution de l’expression des CMH
  3. Activation de voies immunorégulatrices ou induction de la production de lymphocytes T régulateurs
  4. Sécrétion de facteurs immunosuppressifs (TGF-B, interleukine 10 et prostaglandine E2)
88
Q

Quels sont les trois types de systèmes de réparation principaux de l’ADN?

A
  1. Réparation des mésappariements (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2)
  2. Réparation par excision des nucléotides
  3. Réparation par recombinaison
89
Q

Nommez des désordres autosomiques récessifs associé à des anomalies des protéines réparation par recombinaison homologue?

A
  1. Syndrome de Bloom
  2. Anémie de Fanconi
  3. Ataxie-Télangiectasie
90
Q

Quels sont les facteurs associés à l’inflammation chronique qui favorise la prolifération d’un cancer ?

A
  1. Relâche de facteurs pro-prolifération (EGF, protéases)
  2. Retrait de facteurs inhibant la croissance (molécules d’adhésions)
  3. La destruction du MEC inhibe l’inhibition de la prolifération et favorise l’invasion/métastase
  4. Interaction directe avec les cellules tumorales pour favoriser leur survie
  5. Relâches de facteur favorisant l’angiogenèse
  6. Évitement de la destruction immune par immunosuppression locale
91
Q

Quels sont les modifications génétiques autres que les mutations ponctuelles pouvant être associées à l’activation d’un proto-oncogène ou à l’inhibition d’un gène suppresseur de tumeur?

A
  1. Modifications chromosomiques
  2. Délétions
  3. Amplifications
  4. Chromothrypsis
  5. Modifications épigénétiques
  6. Expression/Inhibition de miARN
92
Q

Qu’est-ce que le chromothrypsis?

A
  • Réarrangements chromosomiques très importants, surtout dans les ostéosarcomes et les gliomes
  • Réparation hasardeuse avec activation de proto-oncogène et inhibition de suppresseur de tumeur
93
Q

Vrai ou faux, les tumeurs malignes sont monoclonales et relativement homogène.

A
  • Faux, même si elles sont monoclonales à l’origine par le temps qu’elles soient cliniquement évidentes elles sont très hétérogènes
94
Q

Il existe trois (3) classes d’agents carcinogènes, quelles sont-elles?

A
  • Carcinogène chimique
  • Énergie radioactive
  • Produits microbiens
95
Q

Quels sont les deux mécanismes d’action possible des carcinogènes chimiques et qu’est-ce qui les définis?

A
  • Agents directes (pas de conversion métabolique, souvent peu puissants)
  • Agents indirectes (nécessite une conversion, les plus puissants)
96
Q

Quelles sont les différences entre un promoteur et un initiateur ?

A
  • Promoteur = substance non-tumorigénique qui augmente l’effet de l’initiateur (induit une prolifération cellulaire)
  • Initiateur = agent chimique mutagénique potentialisé par le promoteur
97
Q

Nommer des sources de radiations?

A
  • Rayons UV du Soleil;
  • Fission nucléaire;
  • Radiographie/Scan;
  • Radionucléides
98
Q

Qu’est-ce qui explique les effets carcinogènes des radiations?

A
  • Effets mutagéniques par l’entremise de cassures chromosomiques, de réarrangements chromosomiques (translocations, inversions et mutations ponctuelles)
99
Q

Qu’est-ce qui distingue les mélanomes des autres cancers de la peau?

A
  • Mélanome = dose intense de radiation (salon de bronzage)
  • Autres cancers de la peau = dommages cumulés
100
Q

Qu’est-ce-que le HTLV-1 et a quel cancer est-il associé ?

A
  • C’est un rétrovirus (human T-cell leukemia virus-type 1)
  • Associé à la leucémie/lymphome à cellules T de l’adulte (ATLL)
101
Q

Par quels mécanismes est-ce que le HTLV-1 favorise le développement d’un cancer ?

A
  • Présence du gène viral “tax” qui stimule la réplication virale et altère la transcription de plusieurs gènes de la cellule hôte
  • Augmentation de la survie/croissance des cellules infectées (stimulation de la PI3 kinase et uprégulation de la cycline D)
  • Augmentation de l’instabilité génomique (altération des mécanismes de réparation de l’ADN)
102
Q

Quels sont les 5 virus à ADN associés à des cancers chez l’humain ?

A
  1. HPV
  2. EBV
  3. HHV-8
  4. HBV (pas HCV pcq ARN!!)
  5. Polyoma virus (Carcinome de Merkel)
103
Q

Quels sont les 2 principales souches de HPV associés aux cancers et quelles sont les protéines virales qui induisent l’effet oncogénique?

A
  • HPV 16 et 18
  • Protéines E6 à haute affinité et E7 à haute affinité
104
Q

Quels sont les impacts de la protéine E6?

A
  • Se lie à la protéine p53 et médie sa dégradation
  • Stimule l’expression de TERT, la sous-unité catalytique de la télomérase
105
Q

Quels sont les impacts de la protéine E7?

A
  • Se lie à la protéine RB, ce qui entraîne la relâche du facteur de transcription E2F
  • Inactive p21 et p27
  • Se lie et active probablement les cyclines A et E
106
Q

Quelles sont les principales différences entre les souches oncogéniques et non-oncogéniques d’HPV?

A
  • Protéine E6 et E7 à haute affinité et intégration dans le génome
107
Q

Est-ce-que l’infection à HPV oncogénique est suffisante au développement d’une néoplasie, et pourquoi?

A
  • Non, il est nécessaire que d’autres mutations comme celle de RAS surviennent
  • Risque augmenté de développement d’une néoplasie en contexte de co-infection VIH ou d’une autre anomalie immunitaire
108
Q

À quels néoplasies l’EBV est-il associé?

A
  • Lymphome de Burkitt
  • Carcinome nasopharyngé
  • Certains sous-types de lymphomes à LT et NK
  • Carcinomes gastriques
  • L de Hodgkin
  • Rares sarcomes
109
Q

Comment l’EBV infecte-t-il les LB et quelles sont les noms des 3 principales protéines virales associées?

A
  • Se lie au récepteur du complément CD21 pour entrer dans la cellule
  • LMP1, EBNA2 et vIL-10
110
Q

Par quels mécanismes est-ce que la protéine virale LMP1 favorise l’oncogénèse?

A
  • Stimule la voie normalement activée par le récepteur membranaire CD40 lorsqu’il est stimulé par les lymphocytes T
  • Voie NF-kB et JAK/STAT
  • Promeut la prolifération/survie des lymphocytes B
111
Q

Par quels mécanismes est-ce que la protéine EBNA2 favorise l’oncogenèse?

A
  • Active plusieurs gènes hôtes (cycline D et la famille SRC de proto-oncogènes)
112
Q

Par quels mécanismes est-ce que la vIL-10 favorise l’oncogenèse?

A
  • Cytokine virale qui empêche les macrophages et les monocytes d’activer les LT afin de détruire les cellules infectées
113
Q

Dans quelles circonstances est-ce que l’EBV peut causer le lymphome de Burkitt?

A
  • Infection concomitante à EBV associée à une déficience immunitaire causée par une maladie comme la malaria favorise la survie d’un sous-clone de LB infecté qui peut se développer en lymphome
  • Nécessite une translocation qui active l’oncogène MYC
114
Q

Quelle pourcentage des lymphomes de Burkitt sont associés à l’EBV dans les régions non-endémiques ?

A
  • 20%, mais les formes endémiques et non-endémiques sont toutes les deux associés à la translocation t(8:14) affectant l’oncogène MYC
115
Q

Quelles sont les caractéristiques des néoplasies liées à l’EBV en contexte d’immunosuppression franche (VIH, thérapies immunosuppressives)?

A
  • Proliférations lymphoïdes EBV positifs multiples et polyclonales initialement, mais qui peuvent devenir monoclonales
  • Absence de translocation impliquant MYC
  • Expression uniforme des protéines virales LMP-1 et EBNA2
116
Q

Dans quelles populations est-ce que le carcinome nasopharyngé lié à l’EBV est endémique, et quel pourcentage de ces tumeurs sont liés à l’EBV?

A
  • Chine; Afrique; Inuit
  • 100%
117
Q

Quel pourcentage des carcinomes hépatocellulaires sont causés par le VHB et le VHC au-niveau mondial?

A
  • 70-85%
118
Q

Quel mot caractérise les effets oncogéniques du VHB et du VHC?

A
  • Ils sont multifactoriels
119
Q

Quel est l’effet dominant du VHB et du VHC qui induit le développement de néoplasie?

A
  • Inflammation chronique médiée par le système immunitaire avec morts des hépatocytes
120
Q

Quel voie cellulaire favorise la carcinogenèse dans les hépatocytes en contexte d’infection à VHB/VHC?

A
  • L’activation de la voie NF-kB qui favorise la survie des hépatocytes et permet l’accumulation de mutations
121
Q

Quel gène contenu dans le génome du VHB peut favoriser l’oncogenèse, et de quelle(s) façon(s)?

A
  • Le gène HBx
  • Active des facteurs de transcription, altère la transduction des signaux cellulaires et interfère avec p53
122
Q

Quelle(s) néoplasie(s) est/sont associée(s) à l’infection à H. pylori?

A
  • Adénocarcinome gastrique
  • Lymphome gastrique (MALT et DLBCL)
123
Q

De quelle façon est-ce-que le H. pylori peut causer le développement d’un adénocarcinome gastrique, et dans quelle % des cas est-ce que cela ce produit?

A
  • Développement d’une gastrite chronique, suivie d’une atrophie gastrique, de métaplasie intestinale, de dysplasie et finalement d’un carcinome
  • 3% des patients infectés
124
Q

Qu’est-ce qui distingue les souches de H. pylori associés au cancer des autres souches?

A
  • Présence d’un îlot pathogénique contenant le gène A associé aux cytotoxines
125
Q

Quelles sont les étapes du développement d’un lymphome associé au H. pylori?

A
  • Infection à H. pylori entraînant le recrutement de LT helper
  • Formation d’un infiltrat de LB polyclonal
  • Émergence d’un clone de LB prédominant (MALT qui peut répondre à la thérapie anti-Hp)
  • Formation d’un lymphome MALT résistant à la thérapie anti-Hp
  • Évolution ou non vers un DLBCL
126
Q

Quels sont les impacts négatifs potentiels d’une néoplasie (bénigne ou maligne) sur la santé d’un patient?

A
  • Altération structurelle/positionnelle
  • Activité fonctionnelle de la tumeur (production d’hormones)
  • Saignements et infections (perforation)
  • Ruptures/Infarctus de la lésion
  • Cachexie
127
Q

Vrai ou faux, la taille d’une tumeur corrèle toujours avec son impact clinique?

A
  • Faux, le plus important est souvent sa localisation (adénome pituitaire par exemple)
128
Q

Vrai ou faux, une lésion bénigne ne peut pas causer la mort du patient?

A
  • Faux, par exemple, une sécrétion augmentée d’insuline par un insulinome peut causer une hypoglycémie sévère
129
Q

Qu’est-ce qui cause la cachexie liée au cancer?

A
  • Augmentation du métabolisme basal et diminution des apports alimentaires en contexte d’inflammation systémique significative avec sécrétion de facteurs inflammatoires par la tumeur et le système immunitaire
130
Q

Qu’est-ce qu’un syndrome paranéoplasique et en donner des exemples?

A
  • Association de symptômes survenant chez un patient avec un cancer et qui ne peut pas être expliquer par la progression locale ou à distance de la tumeur, ou par l’élaboration d’hormones indigène au tissu d’origine de la tumeur
  • Surviennent chez 10-15% des patients
  • Les plus fréquents sont :
    • Hypercalcémie
    • Syndrome de Cushing
    • Endocardite thrombotique non-bactérienne
131
Q

Quelles néoplasies sont le plus souvent associées aux syndromes paranéoplasiques?

A
  • Néoplasies du poumon, du sein et hématologiques
132
Q

Quel est le principal mécanisme de l’hypercalcémie associée aux cancers?

A
  • Sécrétion de PTHrP (PTH related protein), de TGF-alpha et la forme de la vitamine D
  • Ostéolyse en contexte de maladie métastatique
133
Q

Quelle est la principale cause du syndrome de Cushing paranéoplasique?

A
  • Sécrétion d’ACTH ou d’un polypeptide ACTH-like

robbins mardi p.m. (5 decks)

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