chapitre 8 (1-81) Flashcards
(204 cards)
1
Q
Q: Quelles sont les recommandations caloriques quotidiennes pour un homme adulte de 25 ans?
A
R: Selon le GAC, un homme adulte de 19 à 50 ans devrait consommer environ 2500 kcal par jour.
2
Q
Q: Quelle est la recommandation calorique quotidienne pour une femme adulte de 40 ans?
A
R: Pour une femme du même âge, environ 2000 kcal par jour sont recommandés selon le GAC.
3
Q
Q: Que représente cette recommandation calorique en termes d’énergie à dépenser chaque jour?
A
R: Ces recommandations représentent l’équivalent d’énergie à dépenser chaque jour pour assurer le métabolisme de base, la thermogenèse postprandiale et l’activité musculaire.
4
Q
Q: De quoi sont principalement composées les réserves énergétiques chez un adulte bien nourri?
A
R: Les réserves énergétiques chez l’adulte bien nourri sont principalement composées des lipides, des glucides et des protéines.
5
Q
Q: À combien se chiffrent approximativement les réserves énergétiques chez un adulte bien nourri?
A
R: Les réserves énergétiques chez un adulte bien nourri se chiffrent à environ 126 000 kcal.
6
Q
Q: Quelle est l’estimation du métabolisme de base (MB) selon l’équation de prédiction de Harris-Benedict pour un homme de 40 ans, pesant 65 kg et mesurant 165 cm?
A
R: L’estimation du métabolisme de base (MB) pour cet homme serait d’environ 1480 kcal/jour.
7
Q
Q: Combien de glucose est-il nécessaire de consommer quotidiennement selon cette estimation?
A
R: Environ 370 g de glucose sont nécessaires chaque jour, car 1 g de glucose équivaut à 4 kcal.
8
Q
Q: Quels sont les tissus gluco-dépendants qui consomment du glucose?
A
R: Les tissus gluco-dépendants comprennent les neurones, les érythrocytes (globules rouges), la rétine, l’épithélium des gonades et des reins.
9
Q
Q: Quelle quantité de glucose est consommée en 24 heures par ces tissus gluco-dépendants?
A
R: Environ 180 g de glucose sont consommés en 24 heures par ces tissus gluco-dépendants.
10
Q
Q: Quelle est la quantité de glucose consommée par le système nerveux central (SNC), les hématies et les muscles striés squelettiques?
A
R: Le SNC consomme entre 100 à 120 g/jour de glucose, les hématies 50 g, et les muscles striés squelettiques 40 g.
11
Q
Q: Comment le tissu hépatique contribue-t-il à fournir du glucose en continu à ces tissus gluco-dépendants?
A
R: Le tissu hépatique stocke du glucose sous forme de glycogène et le libère en continu pour fournir du glucose aux tissus gluco-dépendants.
12
Q
Q: Combien de glucose est stocké sous forme de glycogène au niveau hépatique?
A
R: Environ 75 à 100 g de glucose sont stockés sous forme de glycogène au niveau hépatique.
13
Q
Q: Pourquoi cette réserve de glycogène hépatique est-elle à peine suffisante pour les besoins du système nerveux central (SNC) en 24 heures?
A
R: Cette réserve de glycogène hépatique est à peine suffisante pour les besoins du SNC en 24 heures car le cerveau ne produit pas de lactate, ce qui empêche le recyclage par le cycle de lactate-glucose (cycle de Cori).
14
Q
Q: Pourquoi est-il recommandé de consommer entre 50 à 75 g de glucides par repas?
A
R: Il est recommandé de consommer entre 50 à 75 g de glucides par repas car cela assure une priorité en cas de privation calorique importante, en réservant le glucose pour les organes vitaux gluco-dépendants et en épargnant les protéines corporelles grâce à la présence d’insuline.
15
Q
Q: Quelle est la priorité en cas de privation calorique importante selon le texte?
A
R: En cas de privation calorique importante, la priorité est de réserver le glucose pour les organes vitaux gluco-dépendants et d’épargner les protéines corporelles grâce à la présence d’insuline.
16
Q
Q: Pourquoi le cerveau nécessite-t-il une quantité spécifique de glucose par repas?
A
R: Le cerveau nécessite une quantité spécifique de glucose par repas car il est un organe vital gluco-dépendant et dépend largement du glucose pour son fonctionnement.
17
Q
Q: Quelle proportion des besoins énergétiques journaliers sont couverts par les glycogènes hépatique et musculaire entre les repas?
A
R: Entre les repas, les glycogènes hépatique et musculaire couvrent près de 60 % du besoin énergétique journalier.
18
Q
Q: Pourquoi est-il nécessaire de consommer entre 50 à 75 g de glucides par repas selon le texte?
A
R: Il est nécessaire de consommer entre 50 à 75 g de glucides par repas car la réserve de glycogène hépatique, qui est de seulement 75 à 100 g, est à peine suffisante pour les besoins du système nerveux central en 24 heures.
19
Q
Q: Pourquoi le glycogène musculaire ne peut-il pas fournir directement du glucose aux tissus gluco-dépendants?
A
R: Le glycogène musculaire ne peut pas fournir directement du glucose aux tissus gluco-dépendants car le myocyte (cellule musculaire) ne possède pas l’enzyme glucose-6-phosphatase nécessaire pour libérer le glucose.
20
Q
Q: Comment le glycogène musculaire peut-il fournir indirectement du glucose?
A
R: Le glycogène musculaire peut fournir indirectement du glucose en étant transformé en lactate, qui est ensuite libéré dans le sang et transformé par le foie en glucose, dans ce qu’on appelle le “cycle lactate-glucose”.
21
Q
Q: Pourquoi est-il important que le foie puisse transformer le lactate en glucose?
A
R: Il est important que le foie puisse transformer le lactate en glucose car cela permet de maintenir un approvisionnement adéquat en glucose pour les tissus gluco-dépendants, même lorsque la disponibilité directe de glucose est limitée.
22
Q
Q: Quelle proportion des besoins énergétiques journaliers sont couverts par les graisses du tissu adipeux entre les repas?
A
R: Entre les repas, les graisses du tissu adipeux couvrent près de 40% du besoin énergétique journalier.
23
Q
Q: Quelle est la principale source d’énergie de l’organisme selon le texte?
A
R: La principale source d’énergie de l’organisme est les lipides, notamment ceux stockés dans le tissu adipeux, avec environ 10-12 kg fournissant environ 100 000 kcal.
24
Q
Q: Pourquoi les tissus gluco-dépendants ne peuvent-ils pas utiliser les acides gras libres (AGL) comme source d’énergie?
A
R: Les tissus gluco-dépendants ne peuvent pas utiliser les acides gras libres (AGL) comme source d’énergie car ils nécessitent une adaptation après plusieurs jours de déprivation protéino-calorique. Ils utilisent plutôt le glucose et les corps cétoniques comme sources d’énergie.
25
Q: Quelles sont les sources d'énergie utilisées par les tissus gluco-dépendants en l'absence de glucose?
R: En l'absence de glucose, les tissus gluco-dépendants utilisent les corps cétoniques comme sources d'énergie, en plus de pouvoir s'adapter à l'utilisation prolongée de glucose.
26
Q: Quelle proportion des besoins énergétiques journaliers est couverte par les protéines alimentaires selon le texte?
R: Les protéines alimentaires couvrent près de 20 % du besoin énergétique journalier.
27
Q: Les protéines alimentaires servent-elles normalement de réserves énergétiques?
R: En temps normal, les protéines alimentaires ne servent pas de réserves énergétiques.
28
Q: Dans quelles circonstances les protéines peuvent-elles être utilisées comme forme "alternative" de réserve énergétique?
R: Les protéines peuvent être utilisées comme une forme "alternative" de réserve énergétique lors du jeûne ou en cas d'augmentation des besoins énergétiques.
29
Q: Que se passe-t-il avec les muscles en cas de nécessité métabolique plus urgente selon le texte?
R: En cas de nécessité métabolique plus urgente, le muscle peut se transformer en réservoir des substrats énergétiques.
30
Q: Quelle est la principale source d'énergie à l'état "bien nourri"?
R: À l'état "bien nourri", la principale source d'énergie est le glycogène, représentant environ 60% de l'apport énergétique total, suivi du tissu adipeux à hauteur de 40%.
31
Q: Quelle est la principale source d'énergie lors de déficits protéino-caloriques selon le texte?
R: Lors de déficits protéino-caloriques, la principale source d'énergie est le tissu adipeux, représentant environ 90% de l'apport énergétique total, dont 20-30% sont fournis par les corps cétoniques.
32
Q: Quelles sont les autres sources d'énergie utilisées lors de déficits protéino-caloriques?
R: Lors de déficits protéino-caloriques, les autres sources d'énergie comprennent le glycérol, le lactate et d'autres substrats, qui représentent environ 5% de l'apport énergétique total, ainsi que les acides aminés issus de la protéolyse musculaire, également à hauteur de 5%.
33
Question : Quelle est la répartition des sources d'énergie en état de stress aigu pathologique ?
R: En état de stress aigu pathologique, la répartition des sources d'énergie est de 45% provenant du tissu adipeux, 30% du glycogène, et 25% des acides aminés issus de la protéolyse musculaire.
34
Q: Quelle est la fonction principale du système de stockage et de libération de nutriments selon le texte?
R: La fonction principale du système de stockage et de libération de nutriments est de maintenir un apport continu de nutriments dans le courant sanguin, malgré la consommation intermittente d'aliments. Les nutriments sont stockés durant l'alimentation et libérés pendant la période de post-absorption et de jeûne.
35
Q: Quelles hormones participent à la régulation de brève durée entre les états post-prandial et post-absorption selon le texte?
R: Les hormones qui participent à la régulation de brève durée entre les états post-prandial et post-absorption sont :
Insuline
Glucagon
Adrénaline
Cortisol
Thyroxine
36
Insuline: Quel est l'effet de l'insuline sur la captation et l'utilisation du glucose dans les tissus périphériques?
R: L'insuline augmente la captation et l'utilisation du glucose dans les tissus périphériques, en particulier les tissus adipeux et musculaires.
37
Insuline: Quels sont les effets de l'insuline sur la lipogenèse hépatique et la lipolyse des chylomicrons et VLDL?
R: L'insuline stimule la lipogenèse hépatique et la lipolyse des chylomicrons et VLDL par la lipoprotéine lipase (LPL) du tissu adipeux.
38
Insuline
39
Insuline: Comment l'insuline affecte-t-elle la lipolyse adipocytaire?
R: L'insuline inhibe la lipolyse adipocytaire, ce qui entraîne une diminution de la β-oxydation et de la cétogenèse.
40
Insuline: Quels sont les effets de l'insuline sur la glycogénogenèse hépatique et musculaire?
R: L'insuline stimule la glycogénogenèse hépatique et musculaire.
41
Insuline:Quels sont les effets de l'insuline sur la captation des acides aminés et la synthèse des protéines?
R: L'insuline stimule la captation des acides aminés et la synthèse des protéines.
42
Catécholamines (adrénaline, noradrénaline):
Quels sont les effets des catécholamines sur la glycogénolyse et la glycolyse dans les muscles?
R: Les catécholamines stimulent la glycogénolyse (et la glycolyse) dans les muscles.
43
Catécholamines (adrénaline, noradrénaline):
43
Catécholamines (adrénaline, noradrénaline):
Quel rôle jouent les catécholamines dans la libération de lactate musculaire et la gluconéogenèse hépatique?
R: Les catécholamines entraînent la libération de lactate musculaire pour la gluconéogenèse hépatique.
44
Catécholamines (adrénaline, noradrénaline):
Comment les catécholamines affectent-elles la lipolyse des chylomicrons et VLDL?
R: Les catécholamines stimulent la lipolyse des chylomicrons et VLDL par la lipoprotéine lipase musculaire et la β-oxydation.
45
Catécholamines (adrénaline, noradrénaline):
46
Catécholamines (adrénaline, noradrénaline):
Quel est l'effet des catécholamines sur la lipolyse adipocytaire et d'autres processus métaboliques?
R: Les catécholamines activent la lipolyse adipocytaire et favorisent la β-oxydation et la cétogenèse dans tous les tissus, ainsi que la cétogenèse hépatique.
47
Glucagon:
Quels sont les effets du glucagon sur la glycogénolyse et la gluconéogenèse au foie?
R: Le glucagon stimule la glycogénolyse et la gluconéogenèse au foie, tout en inhibant la glycolyse.
48
Glucagon:
Comment le glucagon influence-t-il la lipolyse adipocytaire?
R: Le glucagon stimule la lipolyse adipocytaire, ce qui entraîne une augmentation de la β-oxydation et de la cétogenèse.
49
Corticostéroïdes (Cortisol):
Comment les corticostéroïdes influencent-ils la mobilisation des acides aminés?
R: Les corticostéroïdes, tels que le cortisol, augmentent la mobilisation des acides aminés en favorisant la protéolyse des muscles squelettiques.
50
Corticostéroïdes (Cortisol):Comment les corticostéroïdes affectent-ils la lipolyse adipocytaire et d'autres processus métaboliques?
R: Les corticostéroïdes activent la lipolyse adipocytaire, favorisant ainsi la β-oxydation et la cétogenèse dans tous les tissus, ainsi que la cétogenèse hépatique.
51
Corticostéroïdes (Cortisol):
Quel est l'effet du cortisol sur la gluconéogenèse hépatique et l'utilisation du glucose par les tissus?
R: Le cortisol augmente la gluconéogenèse hépatique mais diminue l'utilisation du glucose par les tissus indépendants du glucose.
52
Thyroïdes (Thyroxine ou T4):
Quels sont les effets de la thyroxine sur la production d'énergie et la thermogenèse?
R: La thyroxine augmente la production d'énergie et la thermogenèse en stimulant la glycolyse, la glycogénolyse hépatique et musculaire, la lipolyse adipocytaire, ainsi que la β-oxydation et la cétogenèse dans tous les tissus, ainsi que la cétogenèse hépatique.
53
Thyroïdes (Thyroxine ou T4):
Comment la thyroxine influence-t-elle la captation des acides aminés et la protéosynthèse?
R: La thyroxine stimule la captation des acides aminés, suivie de la protéosynthèse.
54
Q: Quelle est la durée estimée pendant laquelle un homme moyen pourrait survivre sans manger, selon le texte?
R: Selon le texte, un homme moyen pourrait survivre environ 74 jours sans manger.
55
Q: Comment cette estimation a-t-elle été calculée?
R: L'estimation a été calculée en divisant les réserves énergétiques de base, soit 125 680 kcal, par les besoins énergétiques quotidiens, qui sont de 1700 kcal/jour.
56
Q: Quelle est la conversion de cette durée en mois et semaines?
R: La durée de 74 jours équivaut à environ 2 mois et demi, soit 2 mois et 2½ semaines.
57
Q: Pourquoi est-il précisé que cette estimation est théorique?
R: Cette estimation est qualifiée de théorique car elle ne prend pas en compte les variations individuelles, les conditions environnementales, ou d'autres facteurs qui pourraient influencer la capacité d'un individu à survivre sans manger.
58
Q: Pourquoi la durée de vie sans manger est-elle en réalité moins de deux mois, contrairement à l'estimation théorique?
R: La durée de vie sans manger est en réalité moins de deux mois en raison de la perte de plusieurs protéines essentielles au fonctionnement de l'organisme.
59
Q: Comment est régulée l'utilisation des réserves énergétiques dans le corps?
R: L'utilisation des réserves énergétiques est finement régulée dans le temps par plusieurs hormones et voies métaboliques, favorisant la meilleure utilisation des réserves par le biais d'interconversions, notamment au niveau hépatique.
60
Q: Quel est le rôle principal des hormones dans la régulation de l'utilisation des réserves énergétiques?
R: Les hormones jouent un rôle essentiel dans la régulation de l'utilisation des réserves énergétiques en contrôlant les processus métaboliques tels que la libération et le stockage des nutriments, la lipolyse, la gluconéogenèse, et la synthèse protéique.
61
Q: Pourquoi est-il important que l'utilisation des réserves énergétiques soit finement régulée?
R: Il est important que l'utilisation des réserves énergétiques soit finement régulée pour assurer un approvisionnement adéquat en énergie pour les fonctions vitales de l'organisme tout en préservant les tissus et les systèmes essentiels à long terme.
62
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look
63
Q: Quels sont les substrats énergétiques circulants mentionnés dans le texte?
R: Les substrats énergétiques circulants mentionnés sont le glucose et les précurseurs du glucose et les lipides
64
Q: Comment le glucose circulant est-il principalement obtenu?
R: Le glucose circulant provient principalement de l'alimentation ou de la glycogénolyse, qui est la dégradation du glycogène stocké.
65
Q: Quels sont les précurseurs du glucose mentionnés dans le texte?
R: Les précurseurs du glucose sont le lactate, le glycérol, l'alanine et d'autres acides aminés glucogènes.
66
Q: D'où proviennent le lactate, le glycérol et l'alanine selon le texte?
R: Le lactate provient du catabolisme du glycogène dans le muscle et du glucose dans les hématies. Le glycérol est libéré à partir des triglycérides (TAG) adipocytaires. L'alanine et les autres acides aminés glucogènes, tels que la glutamine, la glycine et la sérine, proviennent de l'alimentation ou du catabolisme des protéines tissulaires, principalement des muscles.
67
Q: Quelles sont les différentes formes sous lesquelles les lipides peuvent circuler dans le corps, selon le texte?
R: Les lipides peuvent circuler sous quatre formes différentes :
Les acides gras (AG) à courte chaîne, provenant de l'alimentation.
Les acides gras à longue chaîne des triglycérides (TAG) transportés par les chylomicrons formés dans l'intestin en période postprandiale, ou par les VLDL produits au niveau du foie en période de post-absorption.
Les acides gras des triglycérides (TAG) des adipocytes.
Les corps cétoniques, tels que l'acétoacétate et l'hydroxybutyrate, formés par le foie à partir des acides gras, surtout lors du jeûne court ou prolongé.
68
Q: Quels sont les acides gras circulants provenant de l'alimentation?
R: Les acides gras à courte chaîne sont les acides gras circulants provenant de l'alimentation.
69
Q: Comment les acides gras à longue chaîne circulent-ils dans le corps?
R: Les acides gras à longue chaîne des triglycérides (TAG) circulent dans le corps soit via les chylomicrons formés dans l'intestin en période postprandiale, soit via les VLDL produits au niveau du foie en période de post-absorption.
70
Q: Quelle est l'origine des corps cétoniques et quel est leur rôle dans le corps?
R: Les corps cétoniques, tels que l'acétoacétate et l'hydroxybutyrate, sont formés par le foie à partir des acides gras, surtout lors du jeûne court ou prolongé. Ils peuvent être transformés en acétyl-CoA et être oxydés, notamment au niveau du cerveau, du rein et du muscle.
71
Q: Quels sont les organes consommateurs d'énergie mentionnés dans le texte?
R: Les organes consommateurs d'énergie mentionnés sont le foie, le cerveau, les muscles, le cœur et les reins, au repos.
72
Q: Combien de calories ces organes consomment-ils environ par jour?
R: Ces organes consomment environ 1200 à 1400 kcal par jour au repos.
73
Q: Quelle est la consommation énergétique approximative du cerveau par jour?
R: Le cerveau consomme environ 400 à 500 kcal par jour.
74
Q: Quelle est la source d'énergie principalement utilisée par le cerveau?
R: La principale source d'énergie utilisée par le cerveau est le glucose. Il consomme environ 5 g par heure, soit 100 à 120 g par jour en période postprandiale et post-absorption.
75
Q: Le cerveau peut-il utiliser d'autres sources d'énergie que le glucose?
R: Oui, le cerveau peut utiliser les corps cétoniques comme source d'énergie, mais il ne peut pas utiliser les acides gras.
76
Q: Quelle est la consommation énergétique approximative du muscle squelettique par jour, selon le texte?
R: Le muscle squelettique consomme environ 600 à 800 kcal par jour.
77
Q: Quelle forme de réserve énergétique possède le muscle squelettique?
R: Le muscle squelettique possède une réserve énergétique sous forme de protéines, mais uniquement en cas de besoin.
78
Q: Quelles sont les sources d'énergie utilisées par le muscle squelettique en présence d'insuline?
R: En présence d'insuline, le muscle squelettique utilise le glucose comme source d'énergie provenant des repas.
79
Q: Quelles sont les sources d'énergie utilisées par le muscle squelettique en présence de thyroxine ou d'adrénaline?
R: En présence de thyroxine en période postprandiale ou d'adrénaline (lors du jeûne, du stress ou de l'exercice physique intense), le muscle squelettique utilise le glycogène comme source d'énergie, transformé en glucose.
80
Q: Quelles sont les sources d'énergie utilisées par le muscle squelettique dans d'autres circonstances?
R: Dans d'autres circonstances, telles que la période post-absorption ou le jeûne, le muscle squelettique utilise les acides gras et les corps cétoniques comme sources d'énergie.
81
Q: Quel est le rôle principal du foie dans le métabolisme énergétique, selon le texte?
R: Le foie joue un rôle principal dans le métabolisme énergétique en assurant l'apport permanent de substrats aux différents organes par les interconversions.
82
Q: Quelle forme de réserve énergétique le foie possède-t-il pour les besoins immédiats de l'organisme?
R: Le foie possède une réserve de glucose sous forme de glycogène pour les besoins immédiats de l'organisme.
83
Q: À partir de quels éléments le foie peut-il produire du glucose?
R: Le foie peut produire du glucose à partir du glycogène stocké ou à partir de précurseurs tels que les acides aminés (AA), le glycérol, l'alanine et le lactate produits par d'autres organes.
84
Q: Quelles sont les sources d'énergie utilisées par le foie en période postprandiale?
R: En période postprandiale, le foie utilise les acides aminés (AA) ou les acides gras (AG) à courte chaîne comme source d'énergie.
85
Q: Quelles sont les sources d'énergie utilisées par le foie dans d'autres circonstances?
R: Dans d'autres circonstances, telles que la période post-absorption ou le jeûne, le foie utilise les acides gras comme source d'énergie.
86
Q: Quelles sont les principales caractéristiques du tissu adipeux en termes de métabolisme énergétique?
R: Le tissu adipeux agit comme une réserve de triglycérides (TAG) et libère des acides gras (AG) et du glycérol en l'absence d'insuline, et davantage en présence de glucagon ou d'adrénaline.
87
Q: Quelle est la principale source d'énergie utilisée par le tissu adipeux en présence d'insuline pendant la période postprandiale?
R: En présence d'insuline pendant la période postprandiale, le tissu adipeux utilise le glucose comme source d'énergie.
88
Q: Quelle est la principale source d'énergie utilisée par le tissu adipeux dans d'autres circonstances?
R: Dans d'autres circonstances, telles que la période post-absorption ou le jeûne, le tissu adipeux utilise les acides gras comme source d'énergie, bien que peu.
89
Q: Quel rôle jouent les reins et les intestins dans le métabolisme énergétique?
R: Les reins réabsorbent activement le glucose vers la circulation sanguine, tandis que les reins et les intestins participent à la gluconéogenèse, en particulier pendant le jeûne prolongé et les périodes de stress.
90
Q: Quels sont les principaux substrats utilisés par les reins et les intestins comme source d'énergie?
R: Les principaux substrats utilisés par les reins et les intestins comme source d'énergie sont la glutamine et l'asparagine.
91
Q: Quels sont les principaux résidus potentiellement toxiques excrétés par les reins?
R: Les principaux résidus potentiellement toxiques excrétés par les reins sont l'ammoniaque et le dioxyde de carbone sous forme d'urée d'origine hépatique, ainsi que l'ammoniaque d'origine extra-hépatique.
92
Q: Quel est le rôle des poumons dans le métabolisme énergétique?
R: Les poumons éliminent le dioxyde de carbone (CO2) du corps et enrichissent le sang en oxygène.
93
Q: Comment les poumons éliminent-ils les corps cétoniques en excès?
R: Les poumons éliminent les corps cétoniques en excès, tels que l'acétone, en les expirant sous forme de gaz.
94
Q: Combien de temps dure l'état d'absorption ou postprandial, selon le texte?
R: L'état d'absorption ou postprandial dure entre 4 à 8 heures après la dernière prise alimentaire, selon le texte.
95
Q: Quelle est la durée approximative de l'état de post-absorption?
R: L'état de post-absorption dure entre 4 à 16-24 heures après la dernière prise alimentaire, selon le texte.
96
Q: Quels sont les deux autres états décrits en fonction du temps écoulé depuis la dernière prise alimentaire?
R: Les deux autres états décrits sont l'état de jeûne restreint ou court, qui dure entre 1 à 4 jours, et l'état de jeûne prolongé, qui survient au-delà de 4 jours après le dernier repas.
97
Q: Comment se succèdent généralement les états d'absorption et de post-absorption?
R: Les états d'absorption et de post-absorption se succèdent généralement tout en se chevauchant selon le rythme des repas.
98
Q: Pourquoi est-il rare que nous quittions l'état postprandial?
R: Nous quittons rarement l'état postprandial en raison de la succession de 3 à 4 repas consécutifs dans la journée, selon le texte.
99
Q: Quels sont les différents états nutritionnels mentionnés dans le texte?
R: Les différents états nutritionnels mentionnés sont l'élaboration des réserves, l'utilisation du glucose, la mobilisation des réserves, l'épargne du glucose, et l'état de jeûne prolongé.
100
Q: Quelles sont les principales caractéristiques de l'état d'élaboration des réserves?
R: L'état d'élaboration des réserves est caractérisé par le stockage des nutriments sous forme de réserves, notamment de glucose sous forme de glycogène et de lipides sous forme de triglycérides (TAG).
101
Q: Que se passe-t-il pendant l'utilisation du glucose?
R: Pendant l'utilisation du glucose, les nutriments sont convertis en énergie pour répondre aux besoins énergétiques de l'organisme, notamment pour le fonctionnement des cellules et des organes.
102
Q: Qu'est-ce que la mobilisation des réserves implique-t-elle?
R: La mobilisation des réserves implique la libération des nutriments stockés, tels que le glycogène et les triglycérides, pour fournir de l'énergie lorsque les besoins énergétiques de l'organisme ne peuvent pas être satisfaits par l'alimentation.
103
Q: Quelle est la stratégie adoptée lors de l'état de jeûne prolongé?
R: Lors de l'état de jeûne prolongé, l'organisme mobilise principalement les lipides de réserve pour fournir de l'énergie, tout en épargnant le glucose et la masse protéique.
104
Q: Quelles sont les principales sources d'énergie à l'état "bien nourri" selon le texte?
R: À l'état "bien nourri", les principales sources d'énergie sont le glycogène, qui représente environ 60%, suivi du tissu adipeux, qui représente environ 40%. Les acides aminés issus de la protéolyse musculaire sont négligeables comme source d'énergie.
105
Q: Quelles sont les principales sources d'énergie lors de déficits protéino-caloriques?
R: Lors de déficits protéino-caloriques, les principales sources d'énergie sont le tissu adipeux, qui représente environ 90%, dont 20-30% est fourni par les corps cétoniques. Environ 5% provient du glycérol, du lactate et d'autres sources, tandis que 5% provient des acides aminés issus de la protéolyse musculaire.
106
Q: Qu'est-ce que la période d'absorption des aliments après leur ingestion, selon la définition donnée?
R: La période d'absorption des aliments après leur ingestion est définie comme le temps nécessaire à l'organisme pour absorber les nutriments contenus dans les aliments après leur ingestion.
107
Q: Quels sont les facteurs qui influent sur la durée de la période d'absorption des aliments?
R: La durée de la période d'absorption des aliments dépend de plusieurs facteurs, notamment :
la nature de la diète ingérée,
la vitesse de vidange gastrique, et
la capacité d'absorption du système digestif.
108
Q: Combien de temps faut-il généralement pour une absorption complète d'un bolus de glucose?
R: Généralement, il faut deux à trois heures pour une absorption complète d'un bolus de glucose.
109
Q: Comment la présence de lipides ou de protéines dans la diète affecte-t-elle la durée de la période d'absorption?
R: La présence de lipides ou de protéines dans la diète peut prolonger la durée de la période d'absorption, nécessitant généralement plus de temps (entre 6 à 8 heures) pour une absorption complète des nutriments.
110
Q: Quelle est la durée de la phase postprandiale selon le texte?
R: La phase postprandiale dure généralement de 4 à 8 heures après la prise alimentaire, selon le texte.
111
Q: Comment se caractérise la fin de la phase postprandiale?
R: La fin de la phase postprandiale correspond au moment où l'organisme passe de l'arrêt de la mise en réserve à la mobilisation et à l'utilisation des réserves énergétiques.
112
Q: Quel processus prédomine pendant la phase postprandiale en termes d'anabolisme et de catabolisme?
R: Pendant la phase postprandiale, l'anabolisme prédomine sur le catabolisme, ce qui favorise le stockage des nutriments dans l'organisme.
113
Q: Quelles sont les principales sources d'énergie pendant la phase postprandiale?
R: Pendant la phase postprandiale, le glucose est la principale source d'énergie, suivi des acides aminés (AA) et des lipides, qui sont utilisés pour remplacer les protéines ou les lipides qui ont été dégradés.
114
Q: Que se passe-t-il avec les métabolites excédentaires pendant la phase postprandiale?
R: Les métabolites excédentaires, quel que soit leur source, sont transformés en lipides s'ils ne sont pas utilisés pour l'anabolisme pendant la phase postprandiale.
115
Q: Quelles sont les deux causes principales de l'hyperinsulinémie en état postprandial?
R: L'hyperinsulinémie en état postprandial est principalement induite par les glucides tels que le glucose et le galactose, ainsi que par la stimulation du nerf vague.
116
Q: Quelles sont les deux causes principales de la diminution en glucagon en état postprandial?
R: La diminution en glucagon en état postprandial est induite par l'hyperglycémie (une augmentation du taux de glucose dans le sang) et par l'hyperinsulinémie (une augmentation du taux d'insuline dans le sang).
117
Q: Quels sont les effets des glucides sur le métabolisme en présence d'un rapport insuline/glucagon augmenté?
R: En présence d'un rapport insuline/glucagon augmenté, les glucides ont les effets suivants :
Accélération du transport du glucose vers les muscles et les tissus adipeux.
Stimulation de la glycolyse dans les tissus consommateurs.
Stimulation de la glycogénogenèse hépatique et musculaire en cas d'excès de glucose.
Inhibition de la gluconéogenèse et de la glycogénolyse au niveau hépatique.
118
Q: Quels sont les effets des lipides sur le métabolisme en présence d'un rapport insuline/glucagon augmenté?
R: En présence d'un rapport insuline/glucagon augmenté, les lipides ont les effets suivants :
Stimulation de l'activité de la lipoprotéine lipase (LPL), favorisant la lipolyse des triglycérides (TAG) des chylomicrons, avec les acides gras oxydés selon les besoins énergétiques des tissus.
Favorisation de la lipogenèse dans le foie et les tissus adipeux en cas d'excès de glucose ou d'acides gras provenant des chylomicrons.
Inhibition de la lipolyse adipocytaire pour ralentir la cétogenèse hépatique.
119
Q: Quels sont les effets des protéines sur le métabolisme en présence d'un rapport insuline/glucagon augmenté?
R: En présence d'un rapport insuline/glucagon augmenté, les protéines ont les effets suivants :
Stimulation de la captation des acides aminés (AA) et de la synthèse des protéines.
Inhibition de la protéolyse dans tous les organes sensibles à l'insuline.
120
Q: Quels sont les effets de l'excès de substrats énergétiques sur le métabolisme en présence d'une augmentation de l'insuline plasmatique?
R: En présence d'une augmentation de l'insuline plasmatique, l'excès de substrats énergétiques est orienté vers le stockage, ce qui entraîne les effets suivants :
Dans le muscle :
Augmentation de la captation de glucose.
Augmentation de la synthèse nette de glycogène.
Augmentation de la captation nette d'acides aminés (AA).
Augmentation de la synthèse nette de protéines.
Dans les adipocytes :
Augmentation de la captation de glucose et des acides gras (AG).
Augmentation de la synthèse nette de triglycérides (TAG).
Dans le foie :
Augmentation de la captation de glucose, des AG et des AA.
Augmentation de la synthèse nette de glycogène.
Augmentation de la synthèse nette de TAG.
Augmentation de la synthèse nette de protéines.
Absence de synthèse de corps cétoniques.
Ces effets entraînent la captation des substrats par les cellules et l'activation du métabolisme de ces substrats.
121
Q: Quels processus métaboliques sont associés aux muscles?
R: Les processus métaboliques associés aux muscles comprennent la glycolyse, la glycogénogenèse et la protéosynthèse.
122
Q: Quels processus métaboliques sont associés aux adipocytes?
R: Les processus métaboliques associés aux adipocytes comprennent la glycolyse et la lipogenèse.
123
Q: Quels processus métaboliques sont associés au foie?
R: Les processus métaboliques associés au foie comprennent la glycolyse, la glycogénogenèse, la lipogenèse et éventuellement la protéosynthèse.
124
Q: Quels sont les facteurs qui influent sur l'absorption du glucose après un repas?
R: L'absorption du glucose après un repas est influencée par la vitesse de la vidange gastrique, qui conditionne la concentration de glucose dans la veine porte.
125
Q: Où le glucose est-il principalement retenu après son absorption?
R: Environ 30 % du glucose libre est retenu par le foie après son absorption.
126
Q: Quels sont les tissus périphériques qui captent le reste du glucose après son absorption?
R: Le reste du glucose après son absorption est capté par les tissus périphériques, tels que le muscle squelettique et le tissu adipeux.
127
Q: Quelles sont les conséquences de l'absorption et de l'utilisation du glucose après un repas?
R: Après un repas, le glucose est orienté vers l'oxydation et le stockage, ce qui entraîne une hyperglycémie et une hyperinsulinémie. Cela conduit à l'inhibition de la gluconéogenèse et à l'oxydation du glucose, ce qui diminue l'hyperglycémie postprandiale.
128
Q: Quelle est la concentration normale de glucose dans le plasma sanguin?
R: La concentration normale de glucose dans le plasma sanguin est d'environ 1 gramme de glucose par litre de plasma, ce qui correspond à une concentration d'environ 5.6 millimoles par litre (mM).
129
Q: Quelle est la concentration normale de glucose dans le plasma sanguin?
R: La concentration normale de glucose dans le plasma sanguin est d'environ 1 gramme de glucose par litre, ce qui correspond à une concentration d'environ 5.6 millimoles par litre (mM).
130
Q: Quelle est la caractéristique de la glucokinase par rapport à la concentration de glucose?
R: La glucokinase a une constante de Michaelis-Menten (Km) de 10 mM et n'est pas inhibée par le glucose 6-phosphate.
131
Q: Quelle est la caractéristique de l'hexokinase par rapport à la concentration de glucose?
R: L'hexokinase a une constante de Michaelis-Menten (Km) de 0.2 mM et est inhibée par le glucose 6-phosphate.
132
Q: Quel est le premier processus qui se produit au niveau du foie après l'absorption du glucose?
R: Le premier processus qui se produit au niveau du foie après l'absorption du glucose est le captage du glucose, assuré par le transporteur GLUT2.
133
Q: Quelle enzyme est responsable de la transformation du glucose en glucose-6-phosphate au niveau du foie?
R: La transformation du glucose en glucose-6-phosphate au niveau du foie est catalysée par la glucokinase (GK).
134
Q: Où est principalement présente la glucokinase?
R: La glucokinase est principalement présente dans le foie et le pancréas.
135
Q: Quelle est la caractéristique de la glucokinase en termes d'inhibition par le glucose-6-phosphate?
R: Contrairement à l'hexokinase, la glucokinase n'est pas inhibée par le glucose-6-phosphate.
136
Q: Comment dépend l'activité de la glucokinase?
R: L'activité de la glucokinase dépend de la concentration en glucose. Son Km (constante de Michaelis-Menten) est de 10 mM, ce qui signifie que la phosphorylation du glucose par la glucokinase est rapide lorsque la concentration de glucose dans la veine porte est supérieure à 10-15 mM.
137
Q: Quelles sont les orientations possibles du glucose-6-phosphate formé?
R: Le glucose-6-phosphate formé peut avoir trois orientations :
Stockage sous forme de glycogène.
Conversion en glycolyse et voie de pentose-phosphate, suivie de la lipogenèse, qui est la synthèse des acides gras, des triglycérides (TAG) et des lipoprotéines de très basse densité (VLDL).
Oxydation complète via la glycolyse et le cycle de Krebs selon les besoins énergétiques, avec l'énergie principalement fournie par les acides gras (AG) et les acides aminés (AA).
138
Q: Pourquoi le muscle squelettique est-il important dans le contrôle de l'homéostasie glucidique?
R: Le muscle squelettique joue un rôle crucial dans le contrôle de l'homéostasie glucidique car il reçoit plus de 80 % du glucose absorbé en période postprandiale.
139
Q: Comment le glucose est-il principalement utilisé dans les muscles en période postprandiale?
R: Dans les muscles, le glucose absorbé en période postprandiale est principalement utilisé pour produire de l'ATP, fournissant ainsi de l'énergie pour les fonctions musculaires.
140
Q: Comment les muscles contribuent-ils à la régulation de l'hyperglycémie?
R: Les muscles contribuent à la régulation de l'hyperglycémie en utilisant activement le glucose absorbé en période postprandiale pour produire de l'énergie, ce qui réduit la concentration de glucose dans le sang.
141
Q: Quelle est la contribution du glucose-6-phosphate dans les muscles?
R: Dans les muscles, le glucose-6-phosphate contribue à activer la glycogénogenèse, le processus de stockage du glucose sous forme de glycogène.
142
Q: Quelle est la capacité de stockage du glycogène au niveau hépatique et musculaire?
R: La capacité de stockage du glycogène est d'environ 100 g au niveau hépatique et d'environ 400 g au niveau des muscles.
143
Q: Comment l'excès de glucose et d'ATP est-il régulé pour éviter le dépassement des limites de stockage de glycogène?
R: L'excès de glucose et d'ATP entraîne une inhibition de la glycolyse et de la glycogénolyse afin d'éviter le dépassement des limites de stockage de glycogène.
144
Q: Pourquoi est-il nécessaire de produire du glucose-6-phosphate malgré cette inhibition?
R: Malgré l'inhibition de la glycolyse et de la glycogénolyse, il est nécessaire de produire du glucose-6-phosphate car c'est le précurseur utilisé par la glycogène synthase pour la synthèse du glycogène.
145
Q: Comment la régulation allostérique négative est-elle exercée sur la glycolyse et la glycogénolyse?
R: La régulation allostérique négative est exercée par l'ATP sur la phosphofructokinase-1 (PFK-1) et par l'ATP et le glucose-6-phosphate sur la glycogène phosphorylase (GP).
146
Q: Quel est le rôle de l'insuline dans la régulation de la synthèse et de la dégradation du glycogène?
R: L'insuline exerce une régulation positive sur la glycogène synthase, favorisant la synthèse du glycogène, et une régulation négative sur la glycogène phosphorylase, limitant ainsi la dégradation du glycogène.
147
Q: Quel est le rôle de la phosphofructokinase-1 (PFK-1) dans la glycolyse?
R: La phosphofructokinase-1 (PFK-1) catalyse la synthèse de fructose-1,6-bisphosphate à partir du fructose-6-phosphate, ce qui représente une étape clé de la glycolyse.
148
Q: Comment la PFK-1 est-elle régulée?
R: La PFK-1 est régulée de manière allostérique dans tous les tissus.
149
Q: Quels sont les activateurs de la PFK-1?
R: Les activateurs de la PFK-1 sont l'AMP (adénosine monophosphate) et l'ADP (adénosine diphosphate).
150
Q: Quels sont les inhibiteurs de la PFK-1?
R: Les inhibiteurs de la PFK-1 sont l'ATP (adénosine triphosphate) et le citrate.
151
Q: Comment l'insuline affecte-t-elle l'activité de la phosphofructokinase-1 (PFK-1) au niveau hépatique?
R: L'insuline, une hormone hypoglycémiante, active indirectement la PFK-1 au foie par un mécanisme impliquant la phosphorylation de la phosphatase PP1. Cette activation entraîne la déphosphorylation du complexe PFK-2/FBP-2, qui catalyse alors la formation de fructose-2,6-bisphosphate à partir de fructose-6-phosphate. Le fructose-2,6-bisphosphate ainsi formé active ensuite la PFK-1, ce qui accélère la glycolyse hépatique.
152
Q: Quel est l'activateur de la phosphorylase glycogène (GP) hépatique ou musculaire?
R: L'activateur de la phosphorylase glycogène (GP) est l'AMP non cyclique, ce qui indique une baisse de l'énergie cellulaire.
153
Q: Quels sont les inhibiteurs de la phosphorylase glycogène (GP) hépatique ou musculaire?
R: Les inhibiteurs de la phosphorylase glycogène (GP) sont le glucose 6-phosphate (Glc-6-P) et l'ATP, qui indiquent une hausse de l'énergie cellulaire.
154
Voici une séquence d'étapes dans la synthèse du glycogène :
Transformation du glucose en glucose 6-phosphate :
Dans le foie : glucokinase
Dans le muscle : hexokinase
Isomérisation du glucose 6-phosphate en glucose 1-phosphate :
Phosphoglucomutase
Transfert du résidu UDP (uridine diphosphate) sur le glucose 1-phosphate :
UDP-glucose-pyrophosphorylase
Transfert du UDP-glucose sur le glycogène à n glucoses :
Glycogène synthase (GS)
155
Voici la liste des enzymes de la glycolyse :
Hexokinase/Glucokinase
Phosphoglucoisomérase
Phosphofructokinase-1
Aldolase
Triose phosphate isomérase
GAL-3P DH (Glycéraldéhyde-3-phosphate déshydrogénase)
Phosphoglycérate kinase
Phosphoglycérate mutase
Énolase
Pyruvate kinase
155
Q: Quel est le rôle de la lipoprotéine lipase (LPL) dans le métabolisme des lipides en postprandial?
R: La lipoprotéine lipase (LPL), activée par l'insuline, hydrolyse les triglycérides contenus dans les chylomicrons, libérant ainsi des acides gras et du glycérol dans le plasma. Cela permet leur utilisation comme substrats énergétiques ou leur stockage sous forme de lipides dans les tissus adipeux.
155
Q: Où sont principalement captés les triglycérides des chylomicrons dans le métabolisme des lipides en postprandial?
R: Environ 80% des triglycérides des chylomicrons sont captés par les tissus adipeux (TA) et les muscles squelettiques et cardiaques, tandis que seulement 20% sont captés par le foie.
156
Q: Quels sont les destinataires principaux des lipides ingérés dans le métabolisme des lipides en postprandial?
R: Les lipides ingérés sont principalement orientés vers l'oxydation dans les muscles pour la production d'ATP et vers le stockage au niveau des tissus adipeux pour la lipogenèse.
157
Q: Quel est le rôle des "remnants" des chylomicrons dans le métabolisme des lipides en postprandial?
R: Les "remnants" des chylomicrons transportent le cholestérol et les vitamines liposolubles (ADEK) d'origine alimentaire vers les hépatocytes.
158
Q: Quel est le trajet du cholestérol alimentaire et des triglycérides absorbés par le foie dans le métabolisme des lipides?
R: Le cholestérol alimentaire et les triglycérides absorbés par le foie sont incorporés dans les très basse densité de lipoprotéines (VLDL), qui se dirigent vers les tissus adipeux et les tissus consommateurs pour fournir des lipides.
159
Q: Que deviennent les VLDL dans le sang et quelles sont leurs transformations ultérieures?
R: Dans le sang, les VLDL se transforment en lipoprotéines de densité intermédiaire (IDL) sous l'action de la lipoprotéine lipase (LPL).
160
Q: Quels sont les destinataires principaux du cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL)?
R: Les cellules cibles, telles que les glandes surrénales, les glandes mammaires, les testicules et les ovaires, capturent le cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL). Ce cholestérol est utilisé pour la synthèse des hormones stéroïdiennes. Le foie capte également les excès de cholestérol des LDL pour la synthèse des acides biliaires.
161
Q: Qu'est-ce que l'état de post-absorption dans le métabolisme?
R: L'état de post-absorption fait référence à l'état métabolique de l'organisme après une nuit de jeûne physiologique, lorsque tous les nutriments ont été absorbés du tube digestif. Cela survient généralement entre 8 et 16 heures après le dernier repas.
162
Q: Comment se distingue l'état de post-absorption de l'état postprandial?
R: L'état postprandial est celui qui suit immédiatement la prise alimentaire, caractérisé par l'absorption et l'utilisation des nutriments. En revanche, l'état de post-absorption survient après que tous les nutriments ont été absorbés et utilisés, marquant le début de la mobilisation des réserves.
163
Q: Quels sont les mécanismes métaboliques dominants en post-absorption?
R: En post-absorption, les changements métaboliques sont principalement régulés par le glucagon et impliquent la mobilisation des réserves, en particulier des lipides stockés.
164
Q: Comment se manifeste la modification métabolique en post-absorption?
R: En post-absorption, les niveaux de glucagon plasmatique augmentent, ce qui inhibe les processus oxydatifs du glucose, favorisant ainsi l'épargne du glucose pour les tissus gluco-dépendants. De plus, le glycogène hépatique assure les apports énergétiques pendant environ 24 à 30 heures, tandis que le tissu adipeux fournit des acides gras libres pour répondre aux besoins énergétiques des tissus qui ne dépendent pas du glucose.
165
Q: Quel est l'objectif principal de cette adaptation en post-absorption?
R: L'objectif principal est d'assurer un approvisionnement continu en glucose aux tissus gluco-dépendants tout en fournissant des substrats énergétiques alternatifs, tels que les acides gras libres, pour les tissus qui ne dépendent pas du glucose.
166
Q: Quel est l'effet de la combinaison de l'augmentation du glucagon et de la déplétion progressive du glycogène hépatique?
R: L'augmentation du glucagon combinée à la déplétion progressive du glycogène hépatique constitue un signal d'alerte pour la gluconéogenèse hépatique. Cela déclenche la conversion des acides aminés circulants, du lactate provenant des hématies et du muscle (lacticogenèse), ainsi que du glycérol issu de la lipolyse adipocytaire en glucose.
167
Q: Quelles sont les principales modifications métaboliques associées à une période de post-absorption prolongée ?
R: Pendant une période de post-absorption prolongée (plus de 12 heures), il y a une augmentation graduelle de la lipolyse adipocytaire. Dans la plupart des tissus, la β-oxydation des acides gras augmente tandis que la glycolyse diminue. Le foie augmente également la synthèse des corps cétoniques pour fournir de l'énergie aux tissus non-glucodépendants, préservant ainsi le glucose pour les tissus qui en dépendent.
168
Q: Comment est régulée l'activité de la pyruvate kinase (PK) dans le foie ?
R: Dans le foie, l'activité de la pyruvate kinase (PK) est inhibée par la voie hormonale Glucagon/PKA. De plus, dans le foie et d'autres tissus, l'activité de la PK est inhibée allostériquement par l'ATP, le glucose-6-phosphate (AGLC) et l'alanine (en cas de protéolyse).
169
Q: Quels sont les changements métaboliques observés en post-absorption ?
R: En post-absorption, on observe une hypo-insulinémie et une augmentation du glucagon, ce qui entraîne une diminution de l'absorption du glucose et de la glycolyse dans les tissus non gluco-dépendants. De plus, il y a une diminution de la synthèse de malonyl-CoA dans le foie, ce qui réduit la lipogenèse et la production de VLDL. On observe également une augmentation de la synthèse de carnitine, favorisant le transport des acides gras vers la mitochondrie pour la β-oxydation. Cela permet d'augmenter le transport des acides gras du cytosol vers la mitochondrie dans les muscles et le foie, fournissant ainsi de l'énergie pour les muscles et favorisant la formation de corps cétoniques par le foie.
170
Q: Quels sont les effets de l'accumulation des corps cétoniques après une journée de jeûne ?
R: Après une journée de jeûne, l'accumulation des corps cétoniques, tels que l'acétoacétate, le β-hydroxybutyrate et l'acétone, peut conduire à un état d'acidocétose. Chez les individus en bonne santé, cette accumulation stimule le pancréas à produire de l'insuline, ce qui a pour but d'inhiber la lipolyse et de limiter la production des corps cétoniques au niveau du foie. Cela permet de réguler la production de corps cétoniques selon les besoins de l'organisme. Cependant, chez les personnes atteintes d'une insuffisance pancréatique ou de diabète de type 1 non traité, l'accumulation des corps cétoniques peut ne pas être freinée, ce qui peut entraîner une acidocétose mettant la vie en danger, pouvant aller jusqu'au coma et même à la mort.
171
Q: Qu'est-ce que la phase de jeûne court ?
R: La phase de jeûne court correspond à une période de jeûne de 1 à 3-5 jours chez l'humain. C'est une période où la principale caractéristique métabolique est l'obligation absolue de fournir du glucose au cerveau. À ce stade, les réserves en glycogène sont épuisées, et le glucose nécessaire est synthétisé par gluconéogenèse à partir principalement des acides aminés, ainsi que du lactate et du glycérol. Les réserves lipidiques seront utilisées ultérieurement comme substrat énergétique exclusif pour de nombreux tissus.
172
Q: Quelles sont les principales sources de glucose pendant un jeûne de 2 à 5 jours?
R: Pendant un jeûne de 2 à 5 jours, les principales sources de glucose sont soit directes, telles que le glucose circulant et le peu de glycogène hépatique restant, soit indirectes, comme la gluconéogenèse. Les substrats utilisés pour la gluconéogenèse comprennent les acides aminés, le glycérol et le lactate. Le glycérol provient de la lipolyse adipocytaire, les acides aminés proviennent de la protéolyse, et le lactate est produit via le cycle lactate-glucose de Cori, par lacticogenèse. Il est important de noter que grâce aux cycles alanine-glucose et de Cori, les mêmes carbones sont recyclés pour synthétiser le glucose. L'énergie nécessaire à ces cycles provient principalement de l'oxydation des acides gras, facilitée par le glucagon et l'adrénaline.
173
Q: Qu'est-ce que le bilan azoté négatif et comment est-il calculé?
R: Le bilan azoté (BA) négatif indique une perte nette de protéines dans le corps. Il est calculé en soustrayant la quantité d'azote uréique urinaire et une constante (4g N) de la quantité d'azote provenant des protéines ingérées. La formule est la suivante : BA = (protéines ingérées en grammes par jour / 6,25) - azote uréique urinaire en grammes par jour - 4g N, où l'azote uréique urinaire est calculé en divisant la quantité d'urée urinaire en millimoles par jour par 35,7.
174
Q: Quels sont les effets de la phase de jeûne court sur le métabolisme des protéines?
R: Pendant la phase de jeûne court, le muscle devient une source importante d'acides aminés (AA), ce qui entraîne une augmentation de la protéolyse musculaire. Les acides aminés alanine (Ala) et glutamine (Gln) constituent plus de 50% des acides aminés plasmatiques. L'alanine est dirigée vers le foie pour la gluconéogenèse et l'uréogenèse, tandis que la glutamine est utilisée par les reins pour l'ammoniogenèse et par le foie pour l'uréogenèse. De plus, la glutamine est utilisée par les reins et les intestins pour la production d'ATP. Pendant cette période, la protéosynthèse musculaire est réduite, ce qui limite la réutilisation des acides aminés et contribue à la dégradation rapide des protéines musculaires.
175
Question : Quels sont les effets de la phase de jeûne court sur les tissus?
Réponse : Pendant la phase de jeûne court, la plupart des tissus subissent une perte de protéines.
176
Question : Quel organe est le plus affecté en termes de perte protéique?
Réponse : Le foie est le plus affecté, suivi du tube digestif, en termes de pourcentage de perte par organe.
177
Question : Comment la perte protéique peut-elle affecter le fonctionnement des organes?
Réponse : La perte protéique peut entraver le fonctionnement normal des organes, conduisant à une éventuelle déficience enzymatique ou à d'autres dysfonctionnements.
178
Question : Quelles sont les conséquences de la perte protéique?
Réponse : Les conséquences peuvent inclure une malabsorption et des troubles digestifs.
179
Question : Quels sont les signes qui peuvent indiquer une perte protéique?
Réponse : Les signes peuvent inclure la malabsorption et des troubles digestifs.
180
Question : Quelles sont les principales modifications hormonales en période de jeûne court?
Réponse : Les principales modifications hormonales sont l'hypoinsulinémie, entraînant une baisse de l'effet anabolisant sur la masse protéique, et l'hypercortisolémie, qui a un effet catabolisant sur la masse protéique.
181
Question : Quel est l'objectif de l'adaptation en période de jeûne court?
Réponse : L'objectif est de fournir rapidement du glucose au cerveau et aux autres tissus vitaux dépendants du glucose.
182
Question : Pourquoi la fonte protéique rapide en période de jeûne court est-elle incompatible avec une survie prolongée?
Réponse : Parce que la fonte protéique rapide peut entraîner des conséquences néfastes pour l'organisme et compromettre la survie à long terme.
183
Question : Quelle est la durée caractéristique de la période succédant à l'état de jeûne court?
Réponse : Cette période correspond à un jeûne de 5 jours et plus chez l'humain.
184
Question : Quelles sont les principales affections liées au jeûne prolongé?
Réponse : Les affections sont principalement dues aux complications secondaires résultant de la déplétion protéique.
185
Question : Quelles sont les principales activations métaboliques observées dans le but de limiter la déplétion protéique en période de jeûne prolongé?
Réponse : On observe une activation de la glycogénolyse musculaire, de la lacticogenèse musculaire (cycle de Cori), de la lipolyse adipocytaire et de la gluconéogenèse.
186
Question : Comment le foie et les reins contribuent-ils à la gluconéogenèse pendant le jeûne prolongé?
Réponse : Le foie utilise le lactate et le glycérol, ainsi que dans une moindre mesure les acides aminés comme l'alanine, pour la gluconéogenèse. Les reins contribuent également à la gluconéogenèse à partir de la glutamine.
187
Question : Quel est le rôle accru des corps cétoniques pendant le jeûne prolongé?
Réponse : Pendant le jeûne prolongé, il y a une utilisation accrue des corps cétoniques, impliqués dans la cétogenèse et la cétolyse, pour fournir de l'énergie à divers tissus.
188
Question : Quels sont les deux impératifs principaux des adaptations métaboliques en période de jeûne?
Réponse : Les deux impératifs sont la production du glucose nécessaire aux tissus gluco-dépendants pendant la phase de jeûne court (Phase I) et la minimisation du catabolisme protéique en prévision d'un jeûne prolongé (Phase II).
189
Question : Quand survient généralement la Phase II des adaptations métaboliques en période de jeûne?
Réponse : La Phase II survient généralement vers le 5e-7e jour de jeûne et peut durer plusieurs semaines.
190
Question : Quelles sont les principales modifications observées lors de la Phase II des adaptations métaboliques en période de jeûne?
Réponse : Les principales modifications comprennent une réduction du bilan azoté négatif par rapport au jeûne court, caractérisée par moins d'alanine provenant des muscles, moins d'urée et moins d'urine. De plus, il y a une augmentation significative de la cétogenèse hépatique et de la cétolyse par le cerveau et d'autres tissus.
191
Question : Comment évolue la couverture de la dépense énergétique journalière (DEJ) de l'organisme par les corps cétoniques au cours d'un jeûne prolongé?
Réponse : La couverture de la DEJ de l'organisme en entier par les corps cétoniques passe de 3 % au jour 1 à 20 % après 7 jours de jeûne, puis à 30 % après 40 jours de jeûne.
192
Question : Quelle proportion des besoins énergétiques journaliers est couverte par les graisses du tissu adipeux après 5 jours de jeûne?
Réponse : Après 5 jours de jeûne, près de 90 % du besoin énergétique journalier est couvert par les graisses du tissu adipeux.
193
Question : Comment évolue la couverture des besoins énergétiques du cerveau par les corps cétoniques au cours d'un jeûne prolongé?
Réponse : La couverture des besoins énergétiques du cerveau par les corps cétoniques passe de 10 % au jour 1 à 67 % après 7 jours de jeûne, puis à 90 % après 40 jours de jeûne.
194
Question : Quel est l'effet de la diminution des gluconéogenèses hépatique et rénale à partir des acides aminés musculaires sur la protéolyse et la libération musculaire d'acides aminés?
Réponse : Cette diminution permet de réduire la protéolyse et la libération musculaire d'acides aminés, en particulier de glutamine (Glu) et d'alanine (Ala).
195
Question : Quels sont les mécanismes proposés pour expliquer la réduction nette de la protéolyse musculaire pendant le jeûne?
Réponse : La réduction nette de la protéolyse musculaire pendant le jeûne peut s'expliquer par plusieurs mécanismes :
Conservation de la masse protéique : Ce processus, également appelé "épargne azotée", implique une réduction du catabolisme musculaire et de l'excrétion azotée, ce qui contribue à maintenir la masse protéique.
Rôle des substrats du jeûne : Les acides gras non estérifiés et les corps cétoniques sont suggérés comme ayant un rôle spécifique dans ce processus. Ces substrats caractéristiques du jeûne peuvent moduler la protéolyse.
Induction de la sécrétion d'insuline : Il est proposé que l'induction de la sécrétion d'insuline par le pancréas pendant le jeûne puisse inhiber la protéolyse musculaire.
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Question: Comment l'organisme assure-t-il la production de glucose lors du jeûne ?
pendant le jeûne, l'organisme assure la production de glucose en mobilisant les réserves de glycogène par la glycogénolyse, en produisant du glucose à partir de précurseurs non glucidiques par la gluconéogenèse, et en utilisant les acides gras pour produire des corps cétoniques par la cétogenèse. Ces mécanismes permettent de maintenir des niveaux adéquats de glucose dans le sang pour répondre aux besoins énergétiques du corps pendant le jeûne.
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Question: Quels sont les deux objectifs principaux de l'organisme lors du jeûne, selon le texte ?
Réponse: Les deux objectifs principaux de l'organisme lors du jeûne sont :
Dans la phase I, l'obligation absolue de synthétiser du glucose.
Dans la phase II, l'obligation absolue d'épargner les protéines corporelles.
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Question: Quel est le principal changement observé dans la lipolyse adipocytaire lors du jeûne ?
Réponse: Une augmentation progressive de la lipolyse adipocytaire, entraînant une hausse du taux d'acides gras circulant.
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Question: Quels sont les produits de la β-oxydation et où se produisent-ils principalement ?
Réponse: Les produits de la β-oxydation sont l'acétyl-CoA, et ils se produisent principalement dans la plupart des tissus, y compris le foie.
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Question: Pourquoi la production d'insuline est-elle importante lors du jeûne prolongé ?
Réponse: La production d'insuline est importante pour réduire la protéolyse et réguler la lipolyse adipocytaire et la cétogenèse, contribuant ainsi à épargner les protéines musculaires et hépatiques.
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Question: Quel est le résultat de l'adaptation de l'organisme au jeûne prolongé ?
Réponse: Le résultat de l'adaptation de l'organisme au jeûne prolongé est une dépendance moindre envers le glucose, réduisant ainsi la nécessité d'une gluconéogenèse excessive et épargnant les protéines musculaires, en particulier les protéines hépatiques.
