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Pathogenèse clinique et moléculaire > Chapt 2 - Interactions hôte-pathogène > Flashcards

Chapt 2 - Interactions hôte-pathogène Flashcards

(90 cards)

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1
Q

Quelles peuvent être les portes d’entrée d’un pathogène

A
  • Respiratoire
  • Digestive
  • Cutanéo-muqueuse
  • Parentérale
  • Placentaire
  • Génito-urinaire
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Q

Chez la réponse spécifique induite :
Ag spécifique ou non?
Production d’ac et mémoire?
Activation de lymphocytes?

A

3x oui

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3
Q

Chez la réponse non-spécifique, quelle est la différence entre induite et constitutive?

A

Induite : Réponse à la suite de la détection d’un pathogène. Reconnait des types de molécules. Fièvre, inflammation, opsonisation, cascade du complément

Constitutive : toujours présente et non spécifique à un antigène

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4
Q

Quelles sont les 5 sites de défense de la peau et des muqueuses ?

A

Peau, base des poils et glandes sébacées, sous la peau, muqueuses et couche de mucus

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5
Q

Comment la peau assure-t-elle sa fonction de défense?

A

Limite la croissance bactérienne et étant sèche et acide
Enlève les bactéries adhérées par desquamation.
Compétition pour la colonisation par la microflore normale

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6
Q

Comment la base des poils et glandes sébacées et sous la peau assurent-t-elle leurs fonctions de défense?

A

Par des lysozymes, lipides toxiques bactéricides et SALT, les bactéries sont tuées, échantillonées et présnetaiton des Ag

SALT= ensemble des lymphocytes spécialisés

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7
Q

Comment les muqueuses assurent-elles leurs fonctions de défense?

A

Barrière physique et trappe la desquamation

Nez, bouche, instestin, urogénital

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8
Q

Comment les couches de mucus assurent-elles leurs fonctions de défense?

A

Présence :

  • lysozymes qui digèrent les peptidoglycanes tuant les bactéries
  • sIGA empêchant l’adhésion des bactéries
  • Lactoferrine qui séquestre le fer prévenant la croissance des bactéries
  • Lactoperoxidase qui génère des radicaux O2 toxiques
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9
Q

Quel est le rôle des cellules M dans la réponse induite spécifique?

A

Vont chercher les bactéries qu’on retrouve dans la muqueuse et les présentent aux macrophages. Les antigènes sont présentés sur le CMH aux Th. Les Th2 coopèrent avec les cellules B pour produire des anticorps et des IgA. Les IgA migrent vers le lumen

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10
Q

Que sont les follicules et les plasques de Peyer

A

Lieu de production des sIgA

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11
Q

Quel est le rôle des jonctions cellulaires dans la défense

A

empêcher l’invasion vers les tissus plus profonds

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12
Q

Quel est le système air-liquide

A

Cellules épithéliales en culture dans un gobelet troué baigné dans du milieu de culture. La face extérieure des cellule est exposée à l’air

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13
Q

Quel rôle occupe la microflore normale dans la protection de l’hôte

A

Stimuler les système immunitaire (ex animaux gnotobiotiques) et empêcher l’établissement de pathogènes

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14
Q

Quel rôle occupe la microflore normale dans la maladie

A

Certains sont des pathogènes opportunistes

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15
Q

Lieu et fonction de la transferrine

A

Dans le sang/tissus

Séquestre le fer pour prévenir la croissance des bactéries

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16
Q

Nommer 4 protéines/molécules qui peuvent lier le fer

A

Transferrine, lactoferrine, ferritine et hémoglobine

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17
Q

Le fer augmente-il la virulence de pathogènes

A

Oui!

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18
Q

À quoi correspond l’immunité nutritionnelle

A

L’augmentation de la transferrine libre lors d’une infection aigue. Entraine le % de saturation de fer. Moins de fer disponible aux pathogènes

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19
Q

Lieu et fonction des PMN

A

Dans le sang et tissus.

Ingèrent et phagocytent les bactéries. Neutrophiles, éosinophiles et basophiles

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20
Q

Lieu et fonction des monocytes

A

Sang

Chimiotaxie au site, peu de phagocytose et produiction de cytokines

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21
Q

Lieu et fonction des macrophages

A

Dans les tissus (rate, ganglions, foie, poumons.)

Phagocytose, cytokines et présentent les Ag aux cellules T

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22
Q

Comment agit en général un phagocyte ou un PMN

A

Phagosome autour des pathogènes et liaison avec un phagolysosome. Le phagolysosome libère de sprotéases, produite du peroxide, superoxide, hypochlore, etc.

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23
Q

Lieu et fonction du complément

A

Sang et tissus

C3a et C5a activent les phagocytes, chimiotaxie et inflammation. C3b opsonise les microbes et C5b-C9 forment le MAC (complexe d’attaque membranaire)

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24
Q

Quelle est la voie alternative du complément

A

C3b reconnait certains motifs à la surface des pathogènes. Initie la cascade d’activation du complément. Fait de l’opsonisation

Trop de C3b peut amener une réaction contre le soi, la protéine H peut donc le dégrader

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25
Quelle est la voie classique du complément
Des anticorps attachés à une bactérie activent C1. C1 active C2 et C4 qui activent C3 Des récepteurs sur les phagocytes aident à la phagocytose avec IgM ou IgG. Reconnait le mannose des pathogène et provoque une aggrégation permettant d'activer la voie classique du complément
26
Suite commune des voies du complément
C3b et C3a sont formés par C3. Mène à l'opsonisation et la MAC (voie terminale)
27
Quelles sont les réactions non-spécifiques contre les bactéries
- Barrières physiques (peau, mucus, pH, cellules ciliées, desquamation, etc.) - Barrière active (tranferrine, lysozyme, etc.) - Microflores normales
28
Qu'activent les produits bactériens chez l'hôte (4)
- Complément - Chimiotaxie - Phagocytose - Réaction inflammatoire
29
Que se passe-t'il lors de la rx inflammatoire
- Production d'histamines par les mastocytes et basophiles. Provoque vasodilatation et oedème. Aide à la diapédèse - C5a et C3a activent la chimiotaxie des macrophages et PMNs - Bradykinine et plaquettes sur place - Fièvre (par IL-1, LEM)
30
Lieu et fonction des cellules T dans les réactions immunitaires antibactériennes
Sang Cellules Th (CD4+) stimulent les cellules B à produire des Ac (Th2) ou produisent INFg pour activer les macrophages (Th1); Cellules Tc (CD8+) tuent les cellules infectées; Produisent des cytokines
31
Lieu et fonction des cellules B dans les réactions immunitaires antibactériennes
Sang et production d'anticorps
32
Lieu et fonction des anticorps IgG et IgM dans les réactions immunitaires antibactériennes
Sang et Opsonisation des microbes, activent le complément, neutralisation des toxines
33
Activation des cellules Th
Dégradation par le phagolysosome sur le CMH de type II. Présentation d’ag sur le CMII stimule les cellules T. IL-1 active les cellules Th et prolifération de ces cellules. Th2 coopéreront avec cell B pour faire des ac (immunité humorale). Les Th1 vont libérer des cytokines comme IFNy et mène à l’immunité cellulaire. Stimule les macrophages et tue le pathogènes plus facilement par cette voie
34
Activation des cellules T cytotoxiques (CD8+)
Quand une bactérie survie dans un phagocyte ou cell. Des antigènes vont quand même être présentés mais sur le CMH I. Les cellules T CD8+ vont reconnaitre le positionnement d’AG dur le CMHI. Après activation, prolifération et vont tuer toute cellule supposément infecté par le pathogène par libération de perforine, granulysine formant des pores dans les bactéries et cellules. Les granzymes vont activer l’apoptose
35
Quels rôles jouent les anticorps dans la réponse humorale - 5
- Empêcher l'adhésion à la membrane cellulaire lorsque dirigés contre des adhésines (ex: IgA) - Neutralisent les facteurs qui entravent la phagocytose. - Neutralisent les toxines (ex. tétanos, botulisme, diphtérie). - Aide la phagocytose (par chimiotaxie après activation du complément et par opsonisation spécifique). - Inhibent la prolifération (bloquent passage éléments nutritifs, activent le complément et causent lésions). Mène à la bactériolyse.
36
Quels sont les facteurs de virulence menant à la colonisation bactérienne et leurs fonctions (4)
- Mobilité (Chimiotaxie, rejoindre les muqueuses) - sIgA protéases (Prévient la formation d'aggrégats bactériens dans le mucus) - Adhésines de type Pili (Fimbriae permet l'adhésion aux surfaces des muqueuses) - Adhésines non fimbriae (Assurent liaison intime avec cellules et tissus)
37
Comment démontrer le rôle de la FnBP de S. aureus dans la virulence?
Postulat de Koch moléculaire: Si on inactive le gène trouvé dans une souche virulente, elle doit devenir non-virulente. Donc, on doit examiner les propriétés d’un mutant FnBP- dans un modèle d’infection chez la souris. 1ière Hypothèse: Le mutant ayant le gène inactivé FnBP- est moins virulent et cette adhésine est importante dans la mammite bovine. •Résultats: Pas de différence dans la virulence de S. aureus FnBP+ et FnBP- !!! •2ième Hypothèse: L’action de la FnBP doit dépendre du type de tissu infecté et de son environnement. On a donc comparer une population mixte de S. aureus FnBP+ et FNBP-(TetR) dans un environnement plus réaliste.
38
Quelles sont les fonctions du réarrangement des filaments d'actine par les bactéries (3)
- Provoque la phagocytose de cellules non phagocytiques - Bloque le processus normal de phagocytose par les phagocytes - Permet le déplacement des bactéries dans les cellules ou d'une cellule à l'autre
39
Quel est le rôle des la liaison et d'entrée dans les cellules M
Les cellules M des muqueuses peuvent souvent servir de porte d'entrée vers les tissus plus profonds
40
Quel est le rôle des la liaison et d'entrée dans les cellules sIgA protéases
Prévient la formation d'aggrégats bactériens dans le mucus
41
Comment foncitonne le réarrangement des filaments d'actine par les bactéries
1- Survie de la abctérie dans le phagosome 2- La bactérie se dirige dans le milieu basal sous la couche épithéliale en utilisant des filaments d'actine 3- La bactérie entre dans une autre cellule forçant une phagocytose. Phagocytose fit une vacuole/phagosome et la bactérie sort avant la fusion avec un lysosome 4- La bactérie prend contrôle des filaments d'Actine et se déplace
42
Quels sont les 4 mécanismes d'invasion
1. Phago/Endocytose forcée suite à adhérence irréversible (prend le contrôle des microfilaments d'actine) 2. Profite des jonctions cellulaires 3. Se multiplie dans l'endosome, phagosome ou phagolysosome. 4. Quitte l'endosome ou phagosome pour se multiplier (a) ou transite vers les tissus plus profond (b)
43
Quel sont les rôles de la capsule de polysaccharides pour l'invasion bactérienne (2)
- Prévient la phagocytose | - Prévient l'action du complément
44
Quel sont les buts de la modification des antigènes O du LPS
- Prévient la formation du MAC | - Donne une résistance au sérum
45
Vrai/Faux : Une capsule mince aide à la liaison d'anticorps
Vrai
46
Quel est la fonction de la C5a peptidase dans la colonisation bactérienne
Prévient une partie importante de la cascade du complément
47
Quel est le but de produire des toxines dans la clolonisation bactérienne
Tuer les phagocytes
48
À quoi sert d'avoir une variation dans les antigènes de surface pour la colonisation
Éviter une réaction immunitaire humorale
49
Quel est l'utilité d'avoir des systèmes de transport et d'acquisition du fer efficaces et des sidérophores, récepteurs transferrines, lactoferrine, hémine
Permettre la survie lorsque le fer devient un élément limitant
50
Quelles sont les 3 fonctions du fer qui le rendent essentiel?
1- Cofacteur: ribonucléotide réductase, hydrolases 2- Métabolisme de l'oxygène: SOD, catalase, péroxidase 3- Transport d'électron: cytochrome, hydrogénase, ferridoxine, succinate déhydrogénase
51
Pour quelles raisons (2) le fer n'est-il pas disponible pour les bactéries dans un hôte mammifère
* Très peu soluble au pH physiologique et en présence d'oxygène * Présence de protéines liant le fer (Transferrine, Lactoferrine, Ferritine)
52
Que sont les sidérophores
Molécule organique bactérienne relâchée dans le milieu extérieur. Chélateur du fer.
53
Qu'est-ce qui permet au sidérophore d'attirer le fer de l'hôte
Le sidérophore possède plus d'Affinité qu'un récepteur chez l'hôte
54
Quelle est la tactique de E. Coli pour attirer davanatge de fer?
Produire des récepteurs à des sidérophores produits par d'autres microorganismes
55
Quelle est l'utilité de l'entérobactine?
Elle est sécrétée hors de la bactérie pour se lier au feret former le complexe FeIII-Entérobactine
56
Quel récepteur reconnait le complexe Fe-Entérobactine et comment le contact avec TonB est-il possible après la liaison au complexe
FepA et il se déforme au contact avec le complexe (seulement si le fer y est lié)
57
Comment le complexe Fe-Entérobactine est-il internalisé
Lorsque FepA change de conformation, un canal s'ouvre et le complexe peut entrer dans l'espace périplasmique. FepA se referme
58
Comment le fer réussit-il à quitter l'espace périplasmique pour être internalisé
Le complexe est capté par FepB laissant passer le complexe dans la bactérie avec hydrolyse d'ATP.
59
Quel est le rôle de l'estérase dans l'internalisation du fer
Elle libère le fer qui est pris en charge par les protéines en nécessitant. Peut aussi être emmagasiné par des bactérioferridines
60
Fur est-il actif lors de grandes ou petites concentrations de fer? Quel est son rôle?
Grandes concentrations. Étant répresseur, il bloque la synthèse de sidérophores et son transport
61
Comment fur bloque-t'il la synthèse du fer?
Répresseur transcriptionnel, donc change de conformation et lie la répression promotrice des gènes impliqués dans le système du fer
62
Comment réaliser une expérience par puce à ADN pour voir l'expression génique dans les milieux pauvres et riches en fer?
Extraire l'ARNm de bactéries de milieux riche en fer et pauvres en fer. Hybrider sur une puce à ADN
63
Comment expliquer la présence de davantage de gènes dans un milieu pauvre en fer et dans un animal pauvre en fer
Milieu : artefact de la technique Souris : gènes reliés à la virulence, pas le transport du fer
64
Pourquoi le fer ne peut-il pas être libre?
Il est toxique autrement
65
Quel est le rôle de ryhB?
S'hybrider aux ARNm qui ne sont pas essentiels à la bactérie et qui nécessite du fer. Éviter le gaspillage du fer autrement
66
Quelle protéine inhibe ryhB
Fur
67
RyhB est-il actif en présence ou carence de fer?
Carence
68
RyhB inhibe ou stimule le stockage de fer?
Inhibe
69
3 caractéristiques d'une bactérie efficace
* Pouvoir coloniser/envahir et survivre dans l'hôte (exploiter l'hôte et se défendre de l'hôte) grâce à ses facteurs de virulence; * Interagir avec l'environnement et s'adapter aux changements grâce à ses facteurs de virulence; * Contrôler l'expression et sécréter ses facteurs de virulence en réponse à l'environnement de l'hôte.
70
Quelles sont les 2 réponses immunitaires antivirales
humorale et cellulaire
71
Quelles cellules produisent-elles des interférons
Cellules infectées et Th1
72
Quel type de de CMH est-il typiquement produit pour les antigènes intracellulaires et quel type de cellules T ce CMH est-il présenté
1 et T CD8+
73
Qu'est-ce que les cellules T CD8 libèrent-elles sur les cellules infectées par virus
Perforines et granulysines
74
Quel est l'effet des perforines et granulysines sur une cellule infectée
Formation de pores
75
Quel type de CMH est typique aux antigènes extracellulaires et à quelle cellule T est-ce présenté?
CMHII et T CD4+
76
Une fois que le T CD4 a été présenté à un CMH, en quoi se différencie-t'il (3)?
T mémoire, Th1, Th2 pour activer une cellule B
77
Quelles sont les cytokines utilisées lors de la présentation d'un antigène à une cellule T CD4
IL-1, IL-2 et IFN-y
78
Quelle est la voie d'inhibition induite par l'interféron qui dégrade l'ARNm viral?
L'interféron est reconnu par un récepteur et libéré dans l'environnement. Synthèse d'oligoadénylate activant l'ARNase L qui ira dégrader l'ARN viral - non hôte
79
Quelle est la voie d'inhibition induite par l'interféron qui bloque la synthèse protéique?
L'interféron est reconnu par un récepteur et libéré dans l'environnement. Stimulation de l'activité de PKR qui phosphoryle eIF-2a. Ajoute un phosphate sur la protéine de l'hôte et permet de contrôler la réplication virale
80
Quels sont les 4 facteurs susceptibles d'influencer la réaction immunitaire antivirale
* Parasitisme intracellulaire: première difficulté ! Ils sont d'une certaine façon protégés et prennent le contrôle de la cellule hôte. * Modes de propagation intercellulaire des virus. * Camouflage (certains fixent portion Fc des Ac) • Variation antigénique (ex. influenza)
81
Quels sont les 3 modes de propagation virale
Direct par la membrane cytoplasmiqye Par milieu extracellulaire : lyse d'une cellule puis infection d'une prochaine Nucléaire : intègre le chromosome (par un rétrovirus par exemple)
82
Quels sont les 2 éléments de la variation antigénique?
Dérive antigénique et échanges antigéniques
83
Définir dérive antigénique
Accumulation de mutations par une réplication plus ou moins efficace
84
Définir échanges antigéniques
Échanges de segments de virus différents dans un même hôte
85
Quel est le risque de contact chez l'humain d'un virus de l'influenza du porc et aviaire
Réassortiments de segments créant un nouveau virus plus dangereux
86
Quel type de réponse immunitaire est principalement utilisée lors d'infections par mycètes
Cellulaire compte tenu que la plupart envahissent les tissus
87
Comment la réponse immunitaire se présente-t-elle lors d'une infection de peau et muqueuse par un mycète
Rôle important de sIgA et cellules Th
88
Quelle réponse immunitaire est prévilégiée contre des parasites
humorale
89
Comment se présente une infection par un parasite
Longue infection puisque le parasite exploite son hôte sans le détruire
90
Quels sont les 5 mécanismes d'évasion du système immunitaire par les protozoaires
* Formation de kystes. Après invasion des cellules ils deviennent inaccessibles aux défenses de l'hôte (ex. Toxoplasma gondii). * Variation antigénique. Exemple: les GVS de Trypasonoma (Glycoprotéines Variables de Surface). Il y a changement de surface dès que la réponse humorale primaire se développe (Ac deviennent inutiles). * Camouflage. Avec molécules empruntées à l'hôte (ex. Schistosome). * Blocage de la réponse. Mue d'Ag (P. falciparum) qui se retrouvent partout et "distrait" le système. Résiste au complément (lipophosphoglycanes chez Leishmania). * Survie intracellulaire. Évite l'action du phagolysosome.

Pathogenèse clinique et moléculaire (3 decks)

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