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CHAT GPT Flashcards

(74 cards)

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1
Q

¿Qué dificulta el desarrollo de fármacos antivirales efectivos?

A

La toxicidad selectiva, la similitud entre virus y huésped, y la limitada cantidad de dianas terapéuticas disponibles.

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Q

¿Cómo se clasifican los virus según su material genético?

A

En virus de ADN y virus de ARN

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3
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción del aciclovir?

A

Es activado por la timidina quinasa viral y se incorpora al ADN viral, inhibiendo la ADN polimerasa y bloqueando la replicación

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4
Q

¿Qué inhiben los fármacos zanamivir y oseltamivir?

A

La neuraminidasa, bloqueando la liberación de viriones en la gripe.

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5
Q

¿Qué hace la transcriptasa inversa en el VIH?

A

Convierte el ARN viral en ADN para integrarlo en el genoma del huésped.

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6
Q

¿Cuáles son las enzimas clave del VIH y su función?

A
  1. Transcriptasa inversa: transforma ARN en ADN.
  2. Integrasa: incorpora el ADN viral al genoma del huésped.
  3. Proteasa: madura las proteínas virales.
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7
Q

Menciona un inhibidor de la endonucleasa usado contra el virus de la gripe.

A

Baloxavir

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8
Q

¿Cuál es la diferencia entre los virus de ARN de cadena positiva y negativa?

A

Los de cadena positiva son traducidos directamente, mientras que los de cadena negativa necesitan ser convertidos a cadena positiva.

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9
Q

¿Qué característica hace que el valaciclovir sea preferible al aciclovir?

A

Su mayor biodisponibilidad.

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10
Q

¿Qué mecanismos de acción tiene la ribavirina contra el VSR?

A

Inhibe la inosina monofosfato deshidrogenasa, la ARN polimerasa y provoca mutagénesis.

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11
Q

¿Cuáles son los dos tipos de micosis principales?

A

Micosis superficiales/cutáneas y micosis profundas/invasivas.

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12
Q

¿Por qué han aumentado las infecciones fúngicas?

A

Por avances médicos invasivos, más pacientes inmunodeprimidos y uso de antibacterianos de amplio espectro.

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13
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los azoles?

A

Inhiben la enzima 14-alfa-desmetilasa, bloqueando la síntesis de ergosterol.

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14
Q

¿Qué diferencia a los imidazoles de los triazoles?

A

Los imidazoles son más antiguos y tóxicos (uso tópico), mientras que los triazoles son menos tóxicos y tienen un espectro más amplio.

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15
Q

¿Cómo actúan los polienos como la Anfotericina B?

A

Se unen al ergosterol, formando poros en la membrana que causan fuga de iones y muerte celular.

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16
Q

¿Cuál es el uso clínico de la Nistatina?

A

Tratamiento de candidiasis superficial (oral/cutánea).

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17
Q

¿Cómo actúa la griseofulvina?

A

Inhibe la mitosis al unirse a la tubulina, deteniendo la proliferación del hongo.

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18
Q

¿Para qué infecciones se usa la griseofulvina?

A

Efectivo contra dermatofitos. Usado para tratar infecciondes de las uñas como tiña y onicomicosis.

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19
Q

¿Cómo funciona la 5-Fluorocitosina?

A

Se incorpora al ARN/ADN, alterando la síntesis de proteínas.
(FUNGIESTÁTICO)

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20
Q

¿Con qué otro antifúngico suele combinarse la 5-Fluorocitosina?

A

Con la Anfotericina B.

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21
Q

¿Qué componente fúngico inhiben las equinocandinas?

A

La síntesis de β-(1,3)-D-glucano.

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22
Q

¿Cómo se administran las equinocandinas?

A

Por vía intravenosa.

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23
Q

¿Qué es la histamina?

A

Es una amina biogénica formada por un grupo amino, sintetizada por el cuerpo, clave en el sistema inmunológico y nervioso como neuromodulador y neurotransmisor.

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24
Q

¿Cómo se sintetiza la histamina?

A

A partir de la histidina por la acción de la histidina-descarboxilasa.

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25
¿Dónde se almacena la histamina?
1. Mastocitos y basófilos (en gránulos citoplasmáticos). 2. Neuronas histaminérgicas (regula vigilia, atención y estrés).
26
¿Cuáles son los tres tipos de liberación de histamina?
1. Inmunitaria: desgranulación de mastocitos ante antígenos. 2. Química: inducida por fármacos como la morfina. 3. Mecánica: debido a daño físico o cambios de temperatura.
27
¿Qué efectos tiene la liberación inmunitaria controlada de histamina?
- Vasodilatación para llegada de células. - Aumento de permeabilidad vascular. - Quimiotaxis de eosinófilos y neutrófilos.
28
¿Cuáles son los receptores histamínicos y cuáles interesan terapéuticamente?
Receptores H1, H2, H3 y H4. Interesan terapéuticamente los H1 (alergias, inflamación) y H2 (secreción gástrica).
29
¿Qué efectos tiene la histamina en el cuerpo?
- SN: regula sueño, memoria, cognición y dolor. - Cardiovascular: vasodilatación y rubor. - Respiratorio: BRONCOCONSTRICCIÓN - GI: constricción muscular y diarrea. - Tejido secretor: estimula ácido gástrico. - Inmunitario: inflamación y alergia.
30
¿Qué es la Reacción Triple de Lewis?
Prueba diagnóstica para medir la respuesta inflamatoria a la histamina con tres fases: 1. Rubor inmediato. 2. Hiperemia. 3. Pápula por aumento de permeabilidad vascular.
31
¿Cuándo está contraindicada la Reacción Triple de Lewis?
En pacientes asmáticos, con enfermedades cardiovasculares, úlceras gástricas o hemorragias intestinales.
32
¿Cuáles son los usos de los agonistas histamínicos?
- Diagnóstico de adorhidria (falta de secreción gástrica). - Tratamiento de la enfermedad de Ménière.
33
¿Qué tipos de antagonistas H1 existen y en qué se diferencian?
1. Primera generación: producen somnolencia (difenhidramina, clorfeniramina). 2. Segunda generación: menos efectos sedantes, más usadas (loratadina, ebastina).
34
¿Cuáles son los usos clínicos de los antagonistas H1?
- Alergias estacionales (rinitis, urticaria). - Reacciones anafilácticas leves. - Vértigo. - Reducción de inflamación por quimiotaxis.
35
¿Qué efectos tienen los antagonistas H2 y cuál fue el primero descubierto?
- Reducen la secreción de ácido clorhídrico. - El primero fue la cimetidina.
36
¿Qué fármacos son inhibidores de la liberación de histamina y cuál es su mecanismo?
- Cromoglicato sódico y nedocromilo. - Estabilizan la membrana del mastocito, inhiben entrada de calcio y previenen la desgranulación.
37
¿Qué usos tienen los inhibidores de la liberación de histamina?
- Asma (como profiláctico). - Conjuntivitis alérgica. - Rinitis alérgica.
38
¿Cómo se divide el sistema nervioso?
1. Sistema Nervioso Central (SNC): encéfalo y médula espinal. 2. Sistema Nervioso Periférico (SNP): red de nervios fuera del SNC, subdividido en: - Somático (voluntario). - Autónomo (vegetativo): simpático, parasimpático y entérico.
39
¿Cuáles son las divisiones del sistema nervioso periférico?
1. Nervios: sensoriales, motores y mixtos. 2. Ganglios: agrupaciones de cuerpos neuronales fuera del SNC.
40
¿Qué diferencia hay entre vías eferentes somáticas y autónomas?
- Somáticas: regulan funciones voluntarias (músculos esqueléticos). - Autónomas: regulan funciones involuntarias (músculos lisos, corazón, glándulas).
41
¿Dónde se encuentran los centros nerviosos del sistema nervioso simpático?
En la médula espinal (T1-L2/L3), específicamente en el asta intermediolateral de la porción torácica.
42
¿Qué tipo de receptores responden a la acetilcolina (Ach)?
1. Muscarínicos: acoplados a proteínas G (metabotrópicos). 2. Nicotínicos: canales iónicos (ionotrópicos).
43
¿Cuáles son los neurotransmisores principales del sistema nervioso autónomo?
1. Acetilcolina (Ach): en neuronas colinérgicas. 2. Noradrenalina (NA): en neuronas adrenérgicas.
44
¿Qué tipo de neurotransmisor es la dopamina y qué regula?
La dopamina es una catecolamina que regula el estado de ánimo (D3) y la atención (D4).
45
¿Cómo se sintetizan las catecolaminas?
1. La fenilalanina se transforma en tirosina. 2. La tirosina se convierte en L-DOPA (enzima: tirosina hidroxilasa). 3. La L-DOPA pasa a dopamina (enzima: DOPA descarboxilasa). 4. La dopamina se transforma en noradrenalina. 5. La noradrenalina puede convertirse en adrenalina.
46
¿Cómo se degrada la acetilcolina (Ach)?
Por la enzima acetilcolinesterasa (AChE), que la divide en colina y acetato.
47
¿Qué diferencia hay entre neurotransmisión colinérgica y catecolaminérgica?
- Colinérgica: neurotransmisor es la Ach; receptores muscarínicos o nicotínicos. - Catecolaminérgica: neurotransmisores son dopamina, noradrenalina o adrenalina; receptores adrenérgicos o dopaminérgicos.
48
¿Qué peculiaridad tienen las fibras postganglionares simpáticas de las glándulas sudoríparas?
Liberan acetilcolina (Ach) y actúan sobre receptores muscarínicos, en lugar de liberar noradrenalina.
49
¿Qué son los cotransmisores?
Sustancias liberadas junto a un neurotransmisor principal que modulan la comunicación neuronal. El cotransmisor da lugar a una modulación más compleja de la comunicación neuronal. Ejemplos: ATP (receptores purinérgicos) y neuropéptido Y (modula apetito y presión arterial).
50
¿Qué son los fármacos simpaticomiméticos?
Son fármacos que mimetizan las acciones de las catecolaminas para inducir una respuesta fisiológica.
51
¿Cómo se clasifican los fármacos simpaticomiméticos?
En agonistas directos, agonistas indirectos y agonistas mixtos.
52
¿Qué define a los agonistas directos?
Actúan directamente sobre receptores adrenérgicos α o β.
53
¿Qué afecta la elección de la vía de administración de un simpaticomimético?
La velocidad de acción deseada y factores como absorción, distribución y toxicidad.
54
¿Qué porcentaje de los fármacos simpaticomiméticos se metaboliza en el hígado y se excreta por vía renal?
El 97%.
55
¿Cómo actúan los agonistas simpaticomiméticos directos sobre receptores β1 y β2?
A través de proteínas Gs, que aumentan AMPc al activar adenilato ciclasa.
56
¿Cómo actúan los agonistas directos simpaticomiméticos sobre receptores α1?
A través de proteínas Gq, que activan fosfolipasa C generando IP3 y DAG como segundos mensajeros.
57
¿Qué efecto tienen los agonistas simpaticomiméticos sobre receptores α2?
Disminuyen AMPc mediante proteínas Gi, inhibiendo la adenilato ciclasa.
58
¿Qué mecanismos usan los agonistas indirectos simpaticomiméticos?
1. Incrementan la síntesis de catecolaminas (Ejemplo: L-Dopa). 2. Estimulan la liberación de catecolaminas (Ejemplos: Tiramina, anfetaminas). 3. Inhiben la recaptación de neurotransmisores. 4. Inhiben su metabolismo.
59
¿Cómo actúa la L-Dopa?
Se convierte en dopamina en el cerebro, incrementando la síntesis de catecolaminas.
60
¿Por qué la L-Dopa debe administrarse con carbidopa o entacapona?
Para inhibir las enzimas COMT y dopa descarboxilasa, evitando su metabolismo antes de que alcance el tejido diana.
61
¿Qué es el síndrome del queso?
Una hipertensión inducida en pacientes tratados con IMAO al consumir tiramina, presente en alimentos fermentados.
62
¿Qué son los agonistas mixtos simpaticomiméticos?
Fármacos que combinan efectos directos sobre receptores α y β con aumento de la liberación de catecolaminas.
63
Da un ejemplo de agonista mixto simpaticomimético y sus características farmacocinéticas.
Efedrina. - Administración: oral (60-90% biodisponibilidad), IV en urgencias, tópica o inhalatoria. - Distribución: amplia, atraviesa la BHE. - Metabolismo: hepático por citocromo P450 y MAO. - Eliminación: 90% renal.
64
¿Cómo se activa la liberación de noradrenalina en los agonistas indirectos?
1. Tiramina: Induce la exocitosis de noradrenalina. 2. Anfetaminas: Estimulan la fusión de vesículas y aumentan calcio intracelular.
65
¿Cómo influye el pH de la orina en la eliminación de anfetaminas?
- Orina ácida: aumenta la eliminación (se ioniza). - Orina alcalina: disminuye la eliminación (no se ioniza).
66
¿Qué mecanismos de acción tienen los agonistas de acción mixta simpaticomiméticos?
1. Estimulación directa de receptores adrenérgicos (α y β). 2. Incremento de la liberación de catecolaminas por exocitosis y aumento del calcio en la neurona.
67
¿Qué factores influyen en la elección de un fármaco simpaticomimético?
1. Afinidad estructural por los receptores. 2. Perfil de efectos adversos. 3. Impacto sobre otros receptores.
68
¿Cuáles son las dos principales causas de efectos secundarios en los agonistas adrenérgicos?
1. Efecto rebote: Activación secundaria de otros receptores no deseados. 2. Exceso de dosis o duración: Sobreactivación de los receptores, generando efectos tóxicos.
69
¿Qué es la efedrina y cuáles son sus principales acciones farmacológicas?
Es un agonista de acción mixta que produce: - Vasoconstricción y aumento de presión arterial (α1). - Aumento de frecuencia cardíaca y contractilidad (β1). - Broncodilatación (β2). - Incremento de alerta y energía (aumento catecolaminérgico en SNC).
70
¿Cuáles son los efectos adversos más comunes de la efedrina?
1. Hipertensión. 2. Taquicardia. 3. Ansiedad y nerviosismo. 4. Temblores.
71
¿Cuál es la diferencia entre un agonista puro y un agonista preferente?
Un agonista puro actúa exclusivamente sobre un receptor específico, mientras que un agonista preferente tiene mayor afinidad por un receptor, pero puede activar otros, causando efectos rebote.
72
¿Qué ocurre si se usan agonistas de acción mixta en exceso o por tiempo prolongado?
1. Hipersensibilidad o desensibilización de los receptores. 2. Efectos secundarios más severos como hipertensión, arritmias o crisis de ansiedad.
73
¿Qué características diferencian a los fármacos de acción directa, indirecta y mixta?
1. Directa: Estimulan directamente receptores adrenérgicos. 2. Indirecta: Incrementan liberación de catecolaminas. 3. Mixta: Combinan ambos mecanismos.
74

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