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Études inhalothérapie 🩺 > CHIMIE > Flashcards

CHIMIE Flashcards

1
Q

Quels sont les médicaments cardiovasculaires utilisés?

A

Agents diurétiques, hypotenseurs, antiangoreux, cardiotoniques, antitrombotiques et trombolytiques, antiarythmiques

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Q

Quelles sont les indications pour les agents diurétiques? Pourquoi on les utilise?

A

Pour l’hypertension artérielle, insuffisance cardiaque modérée à sévère, pathologies hépatiques et cirrhoses hépatiques

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3
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétiques de l’anse (furosemide)?

A

Inhibent la réabsorption du NaCl dans la partie épaissie de la branche ascendante de l’anse de Henlé.

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4
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (acétazolamide)?

A

Diminuent la réabsorption du bicarbonate dans le tubule proximal en inhibant la catalyse des réactions d’hydratation de CO2 et de déshydratation.

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5
Q

Quel est le mécanisme d’action des thiazides (métolazone)?

A

Bloquent la réabsorption du sodium et du chlore dans les reins. À cause de cette inhibition, il y a une augmentation d’excrétion de ces ions dans l’urine (augmente urine, diminue réabsorption d’eau).

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6
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétiques d’épargne potassique (amiloride)?

A

Diminuent la réabsorption du Na+ soit par leur effet antagoniste de l’aldostérone, soit en bloquant les canaux Ca2+.

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7
Q

Quels sont les effets indésirables des diurétiques de l’anse (furosemide)?

A

Hyponatrémie, hypotension, hypovolémie, hypokaliémie.

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8
Q

Quels sont les effets indésirables des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (acétazolamide)?

A

Acidose métabolique, augmente Na+ dans néphron distal et augmente sécrétion k+ (risque hypokaliémie).

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9
Q

Quels sont les effets indésirables des thiazides (métolazone)?

A

Hypokaliémie (provoquer arythmie cardiaque), hyperuricémie (provoquer crise goutte).

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10
Q

Quels sont les effets indésirables des diurétiques d’épargne potassique (amiloride)?

A

Hyperkaliémie sévère (aussi chez patients qui prennent des inhibiteurs de l’enzyme de conversion, de l’angiotensine-> réduit excrétion de l’aldostérone).

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11
Q

Quelles sont les indications pour les agents hypotenseurs? Pourquoi on les utilise?

A

Pour traiter l’hypertension artérielle (pression sanguine élevée associée à une diminution de l’espérance de vie et une augmentation du risque d’accident vasculaire cérébrale).

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12
Q

Quels sont les 2 médicaments utilisés pour les agents hypotenseurs?

A

Diurétiques thiazidiques (metolazone), antagonistes des récepteurs adrénergiques b-bloquant (aténolol)

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13
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétiques thiazidiques (métolazone)?

A

La pression sanguine baisse en raison d’une diminution du volume sanguin, du retour veineux et du débit cardiaque. Le débit cardiaque retourne progressivement à la normale, mais l’effet hypotenseur persiste, car la résistance périphérique a entre temps diminué. La réduction du Na+ de l’organisme diminue le taux de Na+ présent dans le muscle lisse. Cela provoquerait une diminution secondaire du taux de Ca2+ intracellulaire, ce qui pourrait expliquer une plus faible réponse musculaires aux vasoconstricteurs endogènes.

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14
Q

Quel est le mécanisme d’action des antagonistes des récepteurs adrénergiques b-bloquants (atenolol).

A

Les b-bloquants provoquent une baisse de la pression sanguine en raison de la diminution du débit cardiaque. Avec un traitement continu, le débit cardiaque revient à la normale mais par un mécanisme inconnu la pression sanguine reste basse, car la résistance périphérique retourne à un niveau plus bas. Le mécanisme d’inhibition des récepteurs des b1 au niveau des cellules juxtaglomérulaires rénales qui sécrètent de la rénine pourrait être impliqué.

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15
Q

Quels sont les classes de médicaments des vasodilatateurs pour les agents hypotenseurs ?

A

Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) (captopril), antagoniste de l’angiotensine (ARA) (losartan), Antagoniste du canal Ca2+ (nifédipine), antagoniste des récepteurs alpha1-adrénergiques (prozozine).

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16
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (captopril)?

A

L’angiotensine 2 est un vasoconstricteur puissant, L’inhibition de sa synthèse provoque une diminution de la résistance périphérique et une baisse de pression sanguine.

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17
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’angiotensine (losartan)?

A

Bloque le récepteur de l’angiotensine 2.

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18
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’antagoniste du canal Ca2+ (nifédipine)?

A

En empêchant le Ca2+ d’entrer dans les cellules musculaires artériolaires lisses, cela réduit la résistance périphérique en provoquant une relaxation (réduit la contraction).

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19
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’antagoniste des récepteurs alpha1-adrénergiques (prozozine)?

A

Les récepteurs sont responsables de la vasoconstriction. En les bloquant, cela induit une vasodilatation.

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20
Q

Quel est la classe de médicament du clonidine?

A

Agoniste des récepteurs alpha2 (au niveau du SNA)

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21
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’agoniste des récepteurs alpha2 (clonidine)?

A

Au niveau de l’activité centrale, les récepteurs alpha2 sont responsables de la rétroaction négative de l’activité sympathique. Leur stimulation réduit donc le flux sympathique, induisant une relaxation musculaire au niveau du muscle cardiaque et des muscles artériolaires lisses.

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22
Q

À quoi sert l’association d’agents hypotenseurs ?

A

C’est pour obtenir un effet additif. L’hypertension légère à modérée peut souvent être maitrisée par un seul médicament, bien que la plupart des patients nécessitent une combinaison de deux ou même de trois médicaments afin de maîtriser leur tension artérielle.

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23
Q

Quel classe de médicaments peut-on mettre ensemble pour donner l’effet additif des agents hypotenseurs?

A

B-bloquant, IECA, antagoniste de l’angiotensine peuvent être pris avec un diurétique ou un antagoniste du canal Ca2+.

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24
Q

Quels sont les effets indésirables des diurétiques thiazidiques des angents hypotenseurs?

A

Hypokaliémie, crise de la goutte

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25
Q

Quels sont les effets indésirables des antagonistes des récepteurs b1 des agents hypotenseurs?

A

Extrémités froides, fatigue, développement de l’asthme (plus rare)

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26
Q

Quels sont les effets indésirables des vasodilatateurs des agents hypotenseurs?

A

Toux sèche, hypotension, vertiges, tachycardie.

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27
Q

Quel est l’effet indésirables des médicaments è activité centrale des agents hypotenseurs?

A

Somnolence

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28
Q

Quel est l’indication des agents cardiotoniques? Pourquoi on les utilise ?

A

Pour l’insuffisance cardiaque

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29
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque?

A

Débit cardiaque insuffisant pour permettre une bonne perfusion tissulaire et ce malgré un remplissage correct.

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30
Q

Quelles sont les causes de l’insuffisance cardiaque?

A

Hypertension, pathologie valvulaire, cardiomyopathie, maladie cardiaque coronarienne.

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31
Q

Quels sont les symptômes de l’insuffisance cardiaque?

A

Fatigue, oedème, essoufflement, congestion pulmonaire, oedème périphérique.

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32
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétique de l’anse (furosemide) des agents cardiotoniques?

A

Provoque la diminution du volume sanguin, ce qui diminue la précharge.

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33
Q

Quel est le mécanisme d’action des IECA (Ramipril) des agents cardiotoniques?

A

La dilatation veineuse réduit la pression de remplissage (pré-charge) et la dilatation artériolaire contribue à diminuer la post-charge. La réduction du tonus vasculaire diminue le travail de même que les besoins en oxygène du coeur en insuffisance cardiaque.

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34
Q

Quel est le mécanisme d’action des b-bloquants (carvedilol) des agents cardiotoniques?

A

Diminuer la force de contraction (faible dose, thérapie progressive en combinaison avec IECA et diurétique). ATTENTION: en administration aiguë, les b-bloquant peuvent diminuer la contractilité du myocarde et aggraver l’insuffisance cardiaque.

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35
Q

Quel est le mécanisme d’action des inotropes (digoxine) des agents cardiotoniques?

A

Augmente la force de contraction en inhibant le canal membranaire Na+/Ka+-ATPase. Cela augmente la concentration de Na+ intracellulaire et produit secondairement une augmentation de la concentration cellulaire de Ca2+ qui accroit la force de contraction myocardique.

36
Q

Quel est l’effet indésirable des diurétique de l’anse?

A

Hypokaliémie

37
Q

Quel est l’effet indésirable des IECA?

A

Toux sèche

38
Q

Quel est l’effet indésirable des b-bloquant?

A

Diminution trop importante de la force de contractilité.

39
Q

Quel est l’effet indésirable des inotropes?

A

Arythmie

40
Q

Quel est l’indication des agents antiangoreux?

A

Angine de la poitrine (douleurs épisodiques à la poitrine qui peuvent irradier jusqu’à la mâchoire, le cou, les bras, manque de souffle, vertige).

41
Q

Quels sont les causes de l’angine de la poitrine des agents antiangoreux?

A

Les artères coronaires amènent le sang au coeur. Avec l’âge, des plaques athéromateuses rétrécissent progressivement les artères. L’obstruction au flux sanguin peut devenir tellement importante qu’en cas d’effort, lorsque la consommation en oxygène du coeur augmente, il n’y a pas suffisamment de sang capable d’irriguer le coeur.

42
Q

Quel est le but pour traiter l’angine?

A

Diminuer le travail du coeur et donc de ses besoins en oxygène.

43
Q

Comment traiter l’angine (partie 1)?

A

Réduire la demande en O2 du coeur (diminuer la contractilité, la fréquence cardiaque, la pression artérielle (postcharge), le remplissage du coeur (pré-charge)).

44
Q

Comment traiter l’angine (partie 2)?

A

Augmenter l’apport en oxygène (angioplastie, pontage des vaisseaux)

45
Q

Quel est le mécanisme d’action des Nitrates (trinitroglycérine) des agents antiangoreux?

A

Par leur transformation en ions NO2-, les nitrates induisent une relaxation des cellules musculaires lisses des vaisseaux artériels et veineux. Il en résulte une diminution de la pré-charge et de la post charge.

46
Q

Quel est le mécanisme d’action des b-bloquant cardiosélectifs b1 (metoprolol) des agents antiangoreux?

A

Diminuent la force de contraction et la fréquence cardiaque. Indirectement, ils contribuent également à diminuer la post charge (diminution de la sécrétion de rénine au niveau des cellules juxtaglomérulaires rénales).

47
Q

Quel est le mécanisme d’action des antagonistes des canaux Ca2+ (diltiazem)?

A

En empêchant le Ca2+ d’entrer dans les cellules musculaires artériolaire lisse, cela réduit la résistance périphérique en provoquant une relaxation (réduit la contraction). Il en résulte une diminution de la force de contraction et de la fréquence cardiaque, et une diminution de la post charge.

48
Q

Quels sont les effets indésirables des nitrates?

A

Mal de tête, hypotension, tachycardie réflexe.

49
Q

Quels sont les effets indésirables des b-bloquants?

A

Bradycardie, hypotension, insuffisance cardiaque, bronchospasme.

50
Q

Quel est l’effet indésirable des antagonistes des canaux Ca2+?

A

Tachycardie réflexe

51
Q

Quel est l’indication pour les agents antiarythmiques?

A

Pour l’arythmie cardiaque

52
Q

Qu’est-ce que l’arythmie cardiaque?

A

Lorsque la fréquence régulière des battements du coeur est modifiée-les battements du coeur peuvent devenir plus rapides ou pus lents, ou irréguliers.

53
Q

Quels sont les causes de l’arythmie ?

A

Troubles de l’excitabilité (noeud sinusal envoie des pulsions désordonnées, ou que l’impulsion prenne naissance dans un autre territoire du coeur et se substitue à celle du neuf sinusal) et troubles de la conduction (transmission de l’impulsion électrique des oreillettes aux ventricules est bloquée).

54
Q

Quel est la classe 1 (lidocaïne) des agents antiarythmiques?

A

Inhibent le canal sodique entrant

55
Q

Quel est la classe 2 (metoprolol) des agents antiarythmiques?

A

Bêta bloquant, inhibent l’action des catécholamines

56
Q

Quel est la classe 3 (Amiodarone) des agents antiarthymiques ?

A

Inhibent le canal potassique sortant

57
Q

Quel est la classe 4 (vérapamil) des agents antiarythmiques?

A

Inhibent le canal calcique lent

58
Q

Quel est l’effet indésirable de la lidocaïne?

A

Hypotension

59
Q

Quels sont les effets indésirables des b-bloquants?

A

Bradycardie, hypotension, insuffisance cardiaque

60
Q

Quel est l’effet indésirable de l’amiodarone?

A

Photosensibilité

61
Q

Quel est l’effet indésirable du vérapamil ?

A

Effet inotrope négatif peut être fatal

62
Q

Quels sont les indications des agents antithrombotiques et thrombolytiques? Pourquoi on les utilise?

A

On les utilise comme anticoagulants (prévenir la formation de thrombose veineuse et embolie), médicaments antiplaquettaires (inhiber l’agrégation plaquettaire et thromboses artérielles), médicaments fibrinolytiques (utilisés avec aspirine pour traiter infarctus myocarde ainsi que les caillots sanguins dans les artères coronaires malades).

63
Q

Quel est le mécanisme d’action des anticoagulants ?

A

Nuisent à la formation de la fibrine. L’héparine favorise la formation du complexe antithrombine-thrombine. La warfarine empêche la formation de prothrombine.

64
Q

Quel est le mécanisme d’action des médicaments antiplaquettaires?

A

Tous les antiplaquettaires agissent d’une manière ou d’une autre en inhibant les voies calcium-dépendantes de l’activation plaquettaire. Par exemple, par inhibition de l’enzyme COX, l’aspirine empêche la formation de TXA2 (inducteur puissant de l’agrégation plaquettaire).

65
Q

Quel est le mécanisme d’action des médicaments fibrinolytiques (streptokinase)?

A

Se lie au plasminogène circulant pour former un complexe activateur qui convertit davantage de plasminogène en plasmide (enzyme protéolytique qui dégrade la fibrine et dissout ainsi les thrombi)

66
Q

Quel est l’effet indésirable des anticoagulants?

A

Saignements (hémorragie)

67
Q

Quels sont les effets indésirables des fibrinolytiques?

A

Saignements, réactions allergiques

68
Q

Les médicaments utilisés en anesthésie vise à contrôler quoi?

A

L’état de conscience, la douleur et la relaxation des muscles squelettiques.

69
Q

L’anesthésie peut être…?

A

Systémique (injection ou infusion IV) ou locale

70
Q

Quelles sont les propriétés idéales du médicament pour contrôler l’état de conscience?

A

Une induction rapide et plaisante, atteinte rapide de l’état d’anesthésie et réversibilité rapide pour répondre aux besoins chirurgicaux, permet la relaxation du muscle squelettique pour faciliter exposition chirurgicale, sécuritaire, pas d’effet toxiques ou indésirables.

71
Q

Degré de sédation (3)?

A

Sédation consciente, sédation profonde, anesthésie générale.

72
Q

Qu’est-ce que la sédation consciente?

A

Niveau de conscience légèrement diminué, mais le patient contrôle sa respiration de façon indépendante et constante, et répond aux stimulations physiques et aux commandes verbales.

73
Q

Qu’est-ce que la sédation profonde?

A

Niveau de conscience très diminué et perte partielle des réflexes et incapacité à répondre aux commandes verbales.

74
Q

Qu’est-ce que l’anesthésie générale?

A

Inconscience, perte partielle ou totale des réflexes et incapacité à contrôler sa respiration de façon indépendante.

75
Q

Quels sont les agents anesthésiques intraveineux?

A

-Benzodiazépines: Lorazépam (effet anticonvulsivant, anxiolytique, hypnotique, myorelaxant et amnistiant)
-Barbituriques: Thiopental (moins utilisés: développement d’une tolérance et haut risque de dépendance).
-Autres agents: Propofol
-La méthode standard inclut l’utilisation: narcotique et/ou anxiolytique

76
Q

Quels sont les agents anesthésiques par inhalation?

A

Protoxyde d’azote, sévoflurane, etc.

77
Q

À quoi sert la valeur du CAM (concentration alvéolaire minimal)?

A

À adapter le débit de gaz anesthésique délivré au patient en fonction de son âge et des autres agents associés

78
Q

Quel est le mécanisme d’action des agents anesthésiques?

A

On croit que les récepteurs GABA des neurones du cerveau seraient impliqués:
-La liaison des molécules actives aux différents récepteurs spécifiques entrainerait l’augmentation de la perméabilité du canal d’ions chlorure.
-Ceci causerait l’hyperpolarisation et donc défavoriserait la dépolarisation, ce qui diminuerait la communication entre les cellules nerveuses impliquées.
-De plus, on sait que la puissance des agents anesthésiants est liée à leur liposolubilité, ce qui laisse croire que la dissolution de ceux-ci dans les membranes ont un effet important.

79
Q

Sur quoi la détermination du degré de sédation est souvent basée?

A

Sur la réponse sympathique (changement de la fréquence cardiaque/tension artérielle)

80
Q

Pour interrompre la sédation induite par les benzodiazépines, on utilise…?

A

Antagoniste compétitif des récepteurs des benzodiazépines:
-Flumazénil: il agit dans un délai moyen de 90 secondes.

81
Q

Quels sont les catégories des médicaments pour contrôler la douleur?

A

Anti-inflammatoires non-stéroïdiens, opiacés, antagonistes des récepteurs des opioïdes en cas de surdosage.

82
Q

Quel est le mécanisme d’action des anti-inflammatoires non-stéréoïdiens?

A

-Diminuent la production de prostaglandine, un médicament inflammatoire, au site du stimulus de la douleur.
-Agissent au niveau de l’hypotalamus (perception de la douleur)
-Ex: aspirine

83
Q

Quels sont les médicaments pour les opiacés?

A

Morphine, fentanyl, mépéridine, etc…

84
Q

Quel est le médicament utilisé pour les antagonistes des récepteurs des opioïdes en cas de surdosage?

A

Naloxone
*En cas de surdosage, peut causer la dépression respiratoire sans avoir d’effet sur les fonctions cardiaques.

85
Q

Quel est le mécanisme d’action des opioïdes?

A

-Les opioïdes endogènes (endorphine, enkephaline) sont des neuromodulateurs naturels qui influencent la perception de la douleur et de l’humeur.
-Les opioïdes exogènes agissent en se liant aux mêmes récepteurs dans le cerveau et dans la moelle épinière.
-Il y a au moins 3 familles d’opioïdes distincts

86
Q

u, k, s? Famille d’opioïdes

A

-u: analgésie, dépression respiratoire (sensibilité diminué du centre respiratoire à l’augmentation de la Paco2), constipation, nausée, effets antitussifs.
-k: analgésie
-s: analgésie? récepteur naturel de l’encéphalite

87
Q

À quoi sert les opioïdes par inhalation?

A

-Plus efficace que IV pour diminuer la sensation de dyspnée pour les patients avec des problèmes respiratoires avancés.
-Il y a des récepteurs d’opioïdes dans les tissus pulmonaires.
-Alternative lorsque IV n’est pas disponible

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