chw Flashcards

Question

Na izbę przyjęć zgłasza się z powodu bólu w klatce piersiowej 60-letni pacjent z cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym i napadowym migotaniem przedsionków. W badaniach laboratoryjnych stwierdzono podwyższone stężenie troponin sercowych. Przyczyną powyższych dolegliwości może być: 1) dusznica niestabilna; 2) tętniak rozwarstwiający aorty; 3) migotanie przedsionków z szybką akcją komór; 4) zdekompensowana niewydolność serca; 5) zatorowość płucna; 6) zawał serca NSTEMI; 7) udar mózgu;

Answer 1

odp: D. po 1-2 minutach po położeniu się i ustępuje w kilka minut po przyjęciu pozycji siedzącej lub stojącej. A. późno po położeniu się, budzi chorego ze snu i ustępuje po ≥ 30 minutach od pionizacji ---> NAPADOWA DUSZNOŚĆ NOCNA A i D są do niewydolności lewokomorowej Jeszcze jest PLATYPNOE - zespół wątrobowo - płucny, pogorszenie stanu po pionizacji

Answer 2

zastoinową niewydolność serca.

Answer 3

Rozpoznanie HCC AFP > 200 ng/ml, ale nie zaleca się w przesiewie USG - rozpoznanie wstępne. MR, TK - wyłączna podstawa rozpoznania, gdy guz > 2cm (porto-TK - podanie kontrastu do żyły wrotnej przez cewnik w tętnicy krezkowej górnej). Badanie histopatologiczne - do rozważenia, gdy ognisko 1 - 2 cm.

Answer 4

C. oznaczenie stężenia wapnia, fosforanów i PTH w surowicy krwi.

Answer 5

e 1) objawy oponowe – wiodące objawy ZOMR, mogą nie występować u chorych w podeszłym wieku 2) objawy zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego – ból głowy (silny, pulsujący lub rozpierający, nie ustępuje po lekach przeciwbólowych i NSLPZ), nudności i wymioty, bradykardia, niewydolność oddechowa 3) gorączka >39°C, światłowstręt 4) inne objawy ZOMR i zapalenia mózgu – pobudzenie psychoruchowe i zaburzenia przytomności (do śpiączki włącznie), ogniskowe lub uogólnione napady padaczkowe (drgawki), niedowłady spastyczne lub inne objawy zajęcia dróg piramidowych, niedowłady lub porażenie nerwów czaszkowych (szczególnie w gruźliczym ZOMR; najczęściej VI, III, IV i VII), objawy uszkodzenia pnia mózgu i móżdżku (zwłaszcza w zaawansowanym stadium zapalenia wywołanego przez L. monocytogenes) 5) inne objawy towarzyszące – opryszczka wargowa lub skóry twarzy; wybroczyny i wylewy skórne, najczęściej na kończynach, ale też na tułowiu i wybroczyny w spojówkach (wskazują na meningokokowe ZOMR); objawy SIRS, DIC, wstrząsu i niewydolności wielonarządowej.

Answer 6

D linagliptyna - jedyna nie wydalana z moczem

Answer 7

B. postać nabyta RCM może rozwinąć się w przebiegu zaciskającego zapalenia osierdzia.

Answer 8

ostrej białaczki szpikowej. WBC >= 100 tyś G/L! I Spadek całej reszty

Answer 9

2) w surowicy pacjentów stwierdza się autoprzeciwciała przeciwko niekolagenowej domenie łańcucha α3 (kolagenu IV); 3) leczenie indukcyjne obejmuje pulsy glikokortykosteroidów i cyklofosfamid; 5) zmianom w nerkach mogą towarzyszyć zmiany w płucach w postaci krwawienia Schorzenie dotyczy głównie młodych białych mężczyzn przed 40 rokiem życia[ nawroty choroby zdarzają się bardzo rzadko i należy je leczyć tak jak pierwszy rzut choroby.

Answer 10

1) mykofenolan mofetylu + prednizon; 4) azatioprynę + prednizon; cyklofosfamid doustny + prednizon; -> indukcja remisji Etapy leczenia glomerulopatii rozplemowej (klasa III i IV) i błoniastego kłębuszkowego zapalenia nerek (klasa V): 1) indukcja remisji ostrej fazy choroby (3–6 mies.): a) GKS – metyloprednizolon i.v. 500–750 mg przez 3 kolejne dni, następnie prednizon (Encorton) p.o. 0,3–0,5 mg/kg/d do 4 tyg., potem stopniowa redukcja w ciągu 3–6 mies. do dawki podtrzymującej ≤7,5 mg/d; oraz b) cyklofosfamid (Endoxan) 0,5 g we wlewie i.v. co 2 tyg. przez 3 mies. albo MMF p.o. 2–3 g/d (lub kwas mykofenolowy 1440–2160 mg/d) przez 3–6 mies. W razie progresji choroby w pierwszych 3 mies. leczenia indukcyjnego zmień leczenie na alternatywne – cyklofosfamid na MMF albo odwrotnie. Kryterium skuteczności leczenia: remisja całkowita – zmniejszenie białkomoczu do <0,5–0,7 g/d oraz zmniejszenie kreatyninemii do wartości wyjściowej sprzed zachorowania; remisja częściowa – stabilizacja lub zmniejszenie kreatyninemii (bez powrotu do wartości wyjściowej sprzed zachorowania) oraz zmniejszenie białkomoczu o ≥50%. Niewystąpienie całkowitej remisji po 12 mies. leczenia zwykle jest wskazaniem do powtórnej biopsji nerki. Zwiększenie białkomoczu lub kreatyninemii w trakcie redukcji dawek leków jest wskazaniem do ponownego ich zwiększenia do takich, które zapewniały kontrolę choroby. 2) leczenie podtrzymujące (≥3 lata) – ma na celu uniknięcie nawrotów lub utrzymywanie tylko niewielkiej aktywności choroby: azatiopryna p.o. (Azathioprine VIS, Imuran) 2 mg/kg/d lub MMF p.o. 2,0 g/d oraz GKS w małej dawce (np. prednizon [Encorton] p.o. 2,5–5 mg/d).

Answer 11

D. gazometrię krwi i echokardiografię z użyciem wstrząśniętej soli fizjologicznej. PLATYPNOE Zespół wątrobowo-płucny podejrzewa się u każdego chorego z marskością wątroby i hipoksemią (PaO2 < 65 mmHg). Standardem diagnostycznym jest kontrastowe badanie echokardiograficzne (pozwala ono wykryć przeciek wewnątrzpłucny). Jedyną skuteczną metodą zapobiegania i leczenia jest przeszczepienie wątroby. Zachowawczo stosuje się tlenoterapię.

Answer 12

pobranie moczu w celu wykonania badania ogólnego oraz krwi w celu oznaczenia stężenia kreatyniny. ----> BO NLPZ PRZEWLEKLE

Answer 13

należy jej jedynie zalecić spożywanie zdrowej i zrównoważonej diety. do 130 jeszcze spoko,, szczególnie u starszych osób norma 135 - 145 125-130 -> zacznij od ograniczenia podaży wody!!!

Answer 14

leczenia przetok okołoodbytowych w chorobie Leśniowskiego-Crohna - okołoodbytowe proste - > stentowanie bez / z rozcięciem +/- metronidazol cyprofloxacyna - okoołoodbytowe złożone - zntybsy +/- azatiopryna, merkaptopuryna +operacyjne ALEEEE! w złożonych ii wybór to leki biologiczne! ;<

Answer 15

wszystkie IPP muszą być stosowane 15-30 minut przed porannym posiłkiem ----> Leki te blokują ATPazę nieodwracalnie. Wznowienie wytwarzania kwasu solnego przez zablokowane komórki może nastąpić dopiero po wytworzeniu nowych enzymów. Następuje to po około 24 godzinach (dla omeprazolu; 18 godzin dla lanzoprazolu; 47 godzin dla pantoprazolu). Pełna aktywność komórek okładzinowych powraca po około 2–5 dniach po odstawieniu leku[3]. Hamują wydzielanie kwasu zarówno stymulowane posiłkiem jak i podstawowe. Leki z tej grupy podaje się zwykle rano przed śniadaniem. Jest to związane z tym, że po długotrwałym głodzeniu ilość H+K+ATP-azy jest największa[7]. Umożliwia to najskuteczniejsze jej zablokowanie. W przypadku osób zażywających preparat dwa razy dziennie druga dawka powinna być podawana przed wieczornym posiłkiem.

Answer 16

E. wszystkie wymienione. Pierwotne przewlekłe CŚZN: 1) przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek (przewlekłe CŚZN pochodzenia bakteryjnego) 2) gruźlica nerek 3) przewlekłe CŚZN wywołane przez leki (m.in. leki zawierające fenacetynę lub paracetamol z kwasem acetylosalicylowym, lit, NSLPZ, cyklosporyna) 4) przewlekłe toksyczne CŚZN (zatrucia ołowiem lub kadmem) 5) przewlekłe CŚZN spowodowane przez choroby metaboliczne (dna moczanowa, hiperkalcemia, hipokaliemia, szczawianica pierwotna, cystynoza) 6) przewlekłe CŚZN spowodowane przez choroby immunologiczne (uczulenia, zespół Sjögrena, przewlekłe odrzucanie nerki przeszczepionej) 7) przewlekłe CŚZN spowodowane przez choroby krwi (niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, szpiczak plazmocytowy) 8) autosomalna dominująca cewkowo-śródmiąższowa choroba nerek. Wtórne przewlekłe CŚZN: 1) CŚZN w przebiegu glomerulopatii 2) CŚZN w przebiegu chorób naczyń (nefropatia niedokrwienna wskutek miażdżycy tętnic nerkowych) 3) CŚZN spowodowane zaburzeniami strukturalnymi układu moczowego (torbielowatość nerek, nefropatia zaporowa, nefropatia refluksowa).

Answer 17

A. X - miejsce stymulacji; Y - miejsce odczytywania potencjałów; Z - tryb pracy.

Answer 18

1) gruźlica dróg moczowych; 2) ostre polekowe cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek; 3) zakażenie Chlamydia trachomatis; 4) nefropatia toczniowa; Jałowy ropomocz – jest rozpoznawany w razie obecności >5 WBC/wpw lub >10/µl mimo ujemnego posiewu moczu. Jałowy ropomocz może występować w przypadkach urazów układu moczowego, u pacjentów z cewnikiem w drogach moczowych, w razie współistnienia schorzeń układowych (jak na przykład nadciśnienie tętnicze złośliwe, sarkoidoza, choroba Kawasaki, wrodzona wada serca z sinicą, ostre choroby gorączkowe) lub zlokalizowanych schorzeń zapalnych (np. zapalenie gruczołu krokowego, wyrostka robaczkowego). Może być również spowodowany atypowym czynnikiem infekcyjnym (np. gruźlicą, pasożytami) [77]. Do najczęściej występujących nieinfekcyjnych przyczyn jałowego ropomoczu zalicza się odpływ pęcherzowo-moczowodowy, kamicę nerkową, pęcherz moczowy wytworzony z pętli jelitowej, zwyrodnienie wielotorbielowate nerek, resztkową chorobę nowotworową cewki moczowej i pęcherza moczowego [78]. W przypadkach jałowego ropomoczu bardzo ważnym badaniem jest barwienie moczu metodą Grama. Jeśli w preparacie stwierdza się bakterie, należy wykonać posiew w kierunku bakterii wolnorosnących lub beztlenowców (mocz pobrany przez nakłucie nadłonowe), w szczególności u pacjentów z przewlekłymi zakażeniami i anatomicznymi nieprawidłowościami dróg moczowych. W takich przypadkach należy rozważyć wykonanie badań w kierunku bakterii beztlenowych, Mycobacterium tuberculosis (GRUŹLICA DRÓG MOCZOWYCH), prątków atypowych lub też rzeżączkowych i nierzeżączkowych zakażeń układu moczowo-płciowego, jak Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium i Mycoplasma fermentas (u pacjentów zakażonych HIV) [57]. W razie zakażenia tylko cewki moczowej u mężczyzn, a u kobiet cewki moczowej i szyjki macicy przyczyną „jałowej” leukocyturii mogą być Neisseria gonorrhoeae, C. trachomatis. Są to zakażenia należące do chorób przenoszonych drogą płciową. Izolacja z moczu flory mieszanej, dwóch lub więcej gatunków drobnoustrojów, może wskazywać na zanieczyszczenie próbki moczu. Taka sytuacja może mieć również miejsce u chorych z cewnikiem w pęcherzu moczowym lub powikłanym, długotrwającym ZUM [83].

Answer 19

kamica nerkowa z towarzyszącym zakażeniem układu moczowego.

Answer 20

złamania spowodowane adynamiczną chorobą kości. ???

Answer 21

zastosowanie diuretyków oraz leków rozszerzających naczynia. Klasyfikacja Forrestera – klasyfikacja ostrej niewydolności serca oparta na objawach klinicznych i cechach hemodynamicznych. • Klasa I - chorzy bez objawów hipoperfuzji obwodowej i bez cech zastoju w płucach; CI > 2,2 l/min/m2 , PCWP <18 mm Hg. Śmiertelność w tej grupie wynosi 2,2%. • Klasa II – chorzy z izolowanym zastojem w płucach, bez objawów hipoperfuzji obwodowej; CI > 2,2 l/min/m2 , PCWP > 18 mm Hg. Leczenie tej grupy chorych opierać się powinno na podaniu diuretyków, leków rozszerzających naczynia (nitrogliceryna, nitroprusydek sodu). Śmiertelność – 10,1%. • Klasa III – chorzy ze wstrząsem hipowolemicznym, z objawami hipoperfuzji obwodowej, ale bez cech zastoju w płucach. CI < 2,2 l/min/m2 , PCWP <18 mm Hg. Leczenie – przetaczanie płynów. Śmiertelność w tej grupie chorych – 22,4%. • Klasa IV – chorzy we wstrząsie kardiogennym, z objawami hipoperfuzji obwodowej i cechami zastoju w płucach. CI < 2,2 l/min/m2 , PCWP >18 mm Hg. Jeżeli ciśnienie tętnicze krwi jest prawidłowe należy podać leki rozszerzające naczynia; jeżeli ciśnienie tętnicze jest obniżone – leki inotropowe i obkurczające naczynia. Śmiertelność wynosi 55,5%.

Answer 22

D. prawdziwe są odpowiedzi A,B,C.

Answer 23

renoscyntygrafię.

Answer 24

choroba zwyrodnieniowa stawów - nieostre obrysy stawów 1. zwężenie szpary stawowej 2. torbiele zwyrodnieniowe 3. zagęszczenie kości tuż pod chrząstką 4. wyrośla kostne - osteofity

Answer 25

3) mikroskopowe zapalenie jelita; | 4) zakażenie Clostridium difficile;

Answer 26

należy zmniejszyć dawkę tyroksyny do 75 µg/dobę i skontrolować TSH za 4-6 tygodni.

Answer 27

migotaniu towarzyszy bardzo szybka akcja komór serca. ?

Answer 28

1) tępy ból w okolicy lędźwiowej; 2) skąpomocz; 3) osutkę plamistogrudkową; 4) krwiomocz; 5) gorączkę. 6. ból stawów 7. obrzęki 8. HT Dla polekowego max charakterystyczne = 1+2+5+3 NLPZ, ANTYBSY - AMPICYLINA, RIFAMPICYNA SULFONAMIDY WANKOMYCYNA, LEKI MOOCZOPĘDNE, allopurynol, IPP - OMEPRAZOL, H2blokery, p-wirus 2. IDIOpat 3. SARKOIDOZA 5. IgG4

Answer 29

4) częstość zaostrzeń choroby; ryzyko zaostrzeń małe -<2z/12 mś i grupa A i B RYZ ZAOSTRZEń duze >2z/12mś lub przebyta hospitalizacja z powodu zaostrzenia grupa B i C

Answer 30

należy wykonać endoskopię po 24 godzinach od początku hospitalizacji JAK NAJSZYBCIEJ! https://www.mp.pl/gastrologia/wytyczne/94433,profilaktyka-i-leczenie-krwawienia-z-zylakow-przelyku

Answer 31

metotreksar

Answer 32

korekta hiponatremii wymaga podania stężonego (3%) roztworu soli fizjologicznej u większości pacjentów.

Answer 33

NIE MA:obecność mononuklearów w rozmazie krwi rozpoznanie Musi być spełnionych ≥5 spośród kryteriów dużych i małych, w tym ≥2 kryteria duże oraz nie może występować żadna choroba spośród kryteriów wykluczających. kryteria duże 1) gorączka ≥39°C utrzymująca się ≥1 tydz. 2) ból stawów utrzymujący się przez ≥2 tyg. 3) typowa osutka 4) leukocytoza ≥10 000/µl, neutrofile >80% kryteria małe 1) ból gardła 2) powiększenie węzłów chłonnych i/lub śledziony 3) zwiększenie aktywności aminotransferaz lub LDH w surowicy (po wykluczeniu innych przyczyn) 4) ujemne wyniki oznaczenia czynnika reumatoidalnego RF klasy IgM i przeciwciał przeciwjądrowych metodą immunofluorescencji kryteria wykluczające 1) zakażenia, szczególnie sepsa i mononukleoza zakaźna 2) nowotwory, szczególnie chłoniaki 3) inne choroby reumatyczne, szczególnie guzkowe zapalenie tętnic i zapalenie naczyń w przebiegu RZS

Answer 34

odp: spiro FEV1/FVC po inh leku rozkurcz oskrzela np salbutamol <0,7 poprawa FEV1 po inh leku rozk oskrzela o >12% i 200ml może być w POCHP ale już >15% i 400 ml świadczy o astmioe pletyzmografie

Answer 35

E Choroba autoimmunologiczna wywołana przez przeciwciała przeciwko cz. VIII (inhibitor cz. VIII). Jest bardzo rzadka, dotyczy obu płci. Etiologia: nieznana (50% przypadków), może wystąpić w okresie do 12 mies. po porodzie, w przebiegu chorób autoimmunologicznych, nowotworów złośliwych, chorób alergicznych i reakcji polekowych. Inhibitor cz. VIII występuje u ~20% osób zdrowych, ale nie prowadzi do objawów skazy krwotocznej.

Answer 36

1,2,5 Anomalia Ebsteina (ang. Ebstein's anomaly) – wrodzona, przewodozależna, sinicza wada serca, która dotyczy zastawki trójdzielnej. Jeden lub dwa płatki tej zastawki przemieszczone są w kierunku koniuszka do jamy prawej komory. Płatek przedni łączy się z prawidłowo położoną częścią dysplastycznego pierścienia, przegrodowy odchodzi od przegrody, a tylny od okolicy koniuszka. zespół eisenmengera - Naczyniowa choroba płuc (PVD) wtórna do lewo-prawego przecieku wewnątrz serca lub między pniami tętniczymi i zwiększonego przepływu płucnego. Jest jedną z postaci tętniczego NP wtórnego do wrodzonej wady serca. Stanowi powikłanie prostych i złożonych wad przeciekowych. Często występuje od dzieciństwa, rozpoznanie w wieku dorosłym dotyczy głównie chorych z przeciekiem międzyprzedsionkowym i przetrwałym przewodem tętniczym. przy niedomykalności zastawki pnia płucnego będącej następstwem wysokiego naczyniowego oporu płucnego (szmer Grahama Steella).

Answer 37

4- 6mś lub dłużej

Answer 38

TEOFILINA - ozkurcza mięśnie gładkie oskrzeli, a także naczyń krwionośnych (rozszerza naczynia tętnicze mózgu, serca, nerek, płuc i skóry oraz naczynia żylne); zwiększa przepływ nerkowy, działając słabo moczopędnie; nieznacznie obniża ciśnienie tętnicze; w dużych dawkach działa dodatnio ino- i chronotropowo na serce (czyli zwiększa siłę i częstotliwość skurczów serca); wzmaga kurczliwość przepony, przez co ułatwia oddychanie chorym na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP). Zdiagnozowane nadciśnienie wtórne wynika często z przyjmowanych przewlekle leków. Zaliczamy do m.in.: ``` niesteroidowe leki przeciwzapalne; antykoncepcję hormonalną; sympatykomimetyki; glikokortykosteroidy; efedryna; erytropoetyna. ```

Answer 39

nefropatię cukrzycową. Podział kliniczny nefropatii cukrzycowej obejmuje 4 główne okresy choroby: 1) bezobjawowy (odpowiadający I i II fazie rozwoju nefropatii cukrzycowej wg Mogensena) 2) albuminuria 30–300 mg/24 h 3) białkomocz jawny i 4) niewydolność nerek (odpowiadające odpowiednio III, IV i V fazie rozwoju nefropatii cukrzycowej wg Mogensena) →tab. 13.4-1.

Answer 40

?????? 2 i 4 tak, ale nie wiem jak reszta

Answer 41

2,3,4 AKI ujawniające się w ciągu 1–3 dni po podaniu dotętniczo radiologicznego środka kontrastowego. Rozpoznanie opiera się na wczesnym wzroście kreatyninemii (w ciągu 1–3 dni od podania środka kontrastowego) i wykluczeniu przednerkowego AKI, ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek, zatorów cholesterolowych (występują po kilku tygodniach od arteriografii) i zakrzepowo-zatorowej choroby tętnic nerkowych. Zapobieganie: 1) identyfikacja osób o zwiększonym ryzyku (oznaczenie stężenia kreatyniny w surowicy przed podaniem środka kontrastowego; znane czynniki ryzyka: starszy wiek, cukrzyca, odwodnienie, niewydolność serca, PChN z GFR <60 ml/min/1,73 m2, uszkodzenie wątroby, szpiczak plazmocytowy, jednoczesne stosowanie leków nefrotoksycznych [NSLPZ, aminoglikozydy, amfoterycyna B, leki przeciwwirusowe], użycie dużej objętości środka kontrastowego, zwłaszcza hiperosmolarnego, kolejne podanie środka kontrastowego w czasie <72 h) 2) wykonanie alternatywnego badania obrazowego, bez użycia środka kontrastowego 3) podawanie najmniejszej koniecznej objętości środka kontrastowego o jak najmniejszej osmolarności 4) odpowiednie dożylne nawodnienie. Nie ma jednego zalecanego sposobu postępowania. Przykładowy schemat nawadniania: 0,9% roztwór NaCl 1–1,5 ml/kg/h i.v. przez 3–6 h przed badaniem oraz 6–12 h po badaniu; w pilnych przypadkach przed badaniem 3 ml/kg/h i.v. 0,9% roztworu NaCl przez 2 h i kontynuować wlew 1–1,5 ml/kg/h i.v. przez 6–12 h po badaniu. 5) sugeruje się, jeśli jest to możliwe, odstawienie ACEI, ARB i diuretyków na 24 h przed podaniem środka kontrastowego oraz przez 48 h po jego użyciu u pacjentów obciążonych dużym ryzykiem CI-AKI lub z ciężką ostrą chorobą 6) u chorych hospitalizowanych stężenie kreatyniny w surowicy oznaczaj po 12–24 oraz 48 h od podania środka kontrastowego. Nie wykonuj hemodializy ani hemofiltracji w celu usunięcia środka kontrastowego, by zapobiec CI-AKI u osób obciążonych zwiększonym ryzykiem.

Answer 42

b.134 też zesp Fanconiego

Answer 43

nefropatia IgA. (inaczej rozplemowe) najczęstsza z posród PIERWOTNYCH postaci

Answer 44

NIE JEST D. chłoniak żołądka. SĄ: les manifestations indésirables suivantes ont été rapportées dans les monographies : diarrhée ou au contraire constipations prolongées, céphalées, flatulence, douleurs abdominales, étourdissements/vertiges, éruptions cutanées, allongement de la durée des règles chez la femme, palpitations cardiaques, anxiété voire dépression18. Ces manifestations disparaissent après la fin du traitement. L'apparition de myopathies (dont polymyosite) avec réaction grave (rhabdomyolyse) Plusieurs études ont montré que réduire sa production diminue l'absorption du magnésium 20. Des médicaments antagonistes des récepteurs H2 restaurent l'aborption de magnésium21,22. De même l'absorption du calcium qui est diminuée par les IPP23 Le fer est également malabsorbé, ce qui cause des anémie ;` une carence en vitamine B12 est également constatée24 même si concernant le fer et la vitamine B12,

Answer 45

odp IGF-1 1. Badania laboratoryjne: 1) podstawowe stężenie GH może być prawidłowe 2) brak zahamowania wydzielania GH po 2 h w doustnym teście tolerancji 75 g glukozy (2 h OGTT) – stężenie GH oznaczone metodą immunochemiczną nie spada <46 pmol/l (1,0 μg/l]) (uwaga: stężenie oznaczone metodą radioimmunologiczną jest ~2,5-krotnie większe) 3) stężenie IGF-1 powyżej normy dla płci i wieku. 2. Badania obrazowe: MR lub TK uwidaczniają gruczolaka przysadki, w większości makrogruczolaka. 3. Badanie okulistyczne: ocena dna oka i pola widzenia; makrogruczolaki z ekspansją ponadsiodłową mogą uciskać skrzyżowanie nerwów wzrokowych i powodować niedowidzenie połowicze dwuskroniowe. 4. Inne: wyklucz niedoczynność przysadki →rozdz. 8.3 (możliwość ucisku guza na zdrową część gruczołową przysadki) i pierwotną nadczynność tarczycy →rozdz. 9.2 (w akromegalii często występuje wole, a guzki tarczycy mogą ulegać autonomizacji).

Answer 46

1345 zmiany w EKG: wydłużenie odstępu QT, obniżenie odcinka ST, zmniejszenie amplitudy załamka T oraz zwiększenie amplitudy fali U, rzadko poszerzenie QRS 3-5; zmiany w EKG często nie zależą od ciężkości hipokaliemii

Answer 47

badania immunologiczne – autoprzeciwciała ANA i APLA (swoistość przeciwciał anty-dsDNA i anty-Sm dla SLE 95–97%); niektóre wiążą się z częstszym występowaniem pewnych zmian narządowych, np: anty-dsDNA – nefropatia toczniowa, anty-RNP – zapalenie mięśni, anty-Sm – zajęcie OUN i nefropatia toczniowa, anty-Ro (SS-A) – limfopenia, powiększenie węzłów chłonnych, SCLE, zespół Sjögrena; inne przeciwciała, np. przeciwko nukleosomom, rybosomom (anty-rib P), przeciwciała anty-Ku czy anty-PCNA; dodatnie nieswoiste odczyny kiłowe (u 1/3 chorych; sugerują obecność APLA); zmniejszone stężenia składowej C3 lub C4 dopełniacza. W toczniu polekowym przeciwciała przeciwko histonom (>75%) i (rzadziej) przeciwko ssDNA (często bez żadnych objawów klinicznych)

Answer 48

brak E Postać obwodowa: zwykle towarzyszy zaostrzeniom zapalenia jelit; ma przebieg ostry, wędrujący, niesymetryczny; najczęściej zajęte stawy kolanowe i skokowe; nie ma czynnika reumatoidalnego; na ogół nie stwierdza się nadżerek ani zniekształcenia stawów; większość zmian stawowych pojawia się po kilku latach od wystąpienia zmian zapalnych w przewodzie pokarmowym. Typy zajęcia stawów obwodowych: typ 1 – kilkustawowy (zajęte ≤5 stawów), ostry przebieg, może wyprzedzać pojawienie się zmian w przewodzie pokarmowym, zwykle ustępuje w ciągu 10 tyg., może nawracać (zwłaszcza w przypadku zaostrzeń WZJG/ChLC), często towarzyszą objawy pozajelitowe, np. rumień guzowaty typ 2 – wielostawowy (>5 stawów; typowo zajęte są stawy śródręczno-paliczkowe), zwykle bez związku z rzutem choroby jelit, przebieg przewlekły (miesiące, lata), bez innych objawów pozajelitowych oprócz zapalenia błony naczyniowej oka typ 3 – obwodowemu zajęciu stawów towarzyszą zmiany osiowe. 2. Postać osiowa: u kilkunastu procent chorych bez zapalnego bólu krzyża stwierdza się zmiany radiologiczne typowe dla zapalenia stawów krzyżowo-biodrowych. Niemal połowa chorych na WZJG/ChLC odczuwa przewlekły ból krzyża, ale znacznie mniej chorych spełnia kryteria zapalnego bólu krzyża →tab. 16.11-2. U 10–20% chorych obraz przypomina radiologicznie i klinicznie ZZSK.

Answer 49

A lub C ???? raczej C bo jest możliwa, ale rzadka

Answer 50

1,2,4 głośny – szczupła sylwetka, tachykardia, krótki odstęp PQ, przedwczesne pobudzenie komorowe, zwężenie zastawki mitralnej (jeśli nie ma dużych zwapnień na zastawce) 2) cichy – otyłość, klatka piersiowa beczkowata, rozedma, płyn w worku osierdziowym, niewydolność serca, zawał serca, wydłużenie odstępu PQ, niedomykalność zastawki mitralnej 3) zmienna głośność – blok AV II° typu Wenckebacha, migotanie przedsionków, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe; niekiedy u osób zdrowych z dużą niemiarowością oddechową 4) rozdwojony (pierwsza składowa zwykle głośniejsza) – zupełny blok prawej odnogi pęczka Hisa.

Answer 51

bromek ipratropium | salbutamol lub fenoterol

Answer 52

zapalenie pęch.

Answer 53

1. W rozwiniętym zespole stosuj: allopurynol (maks. do 500 mg/m2), podaż płynów 4–5 l/24 h oraz diuretyk pętlowy (np. furosemid [Furosemide Kabi, Furosemidum Polpharma] 40–80 mg i.v.), tak aby utrzymywać diurezę >3 l/24 h. 2. Wyrównuj zaburzenia metaboliczne: hiperkaliemię →rozdz. 19.1.4.2, hipokalcemię →rozdz. 19.1.6.1, hiperfosfatemię →rozdz. 19.1.7.2. Jeśli utrzymuje się ciężka hiperurykemia (>15 mg/dl) → rozważ leczenie rasburykazą (Fasturtec) zwykle w dawce 0,2 mg/kg/d. 3. W razie rozwoju ostrej niewydolności nerek → dostosuj podaż płynów do diurezy i stosuj hemodializę (skutecznie usuwa kwas moczowy).

Answer 54

tylko 3 Czynniki ryzyka: wielorództwo, ciąża >35. rż., urodzenie uprzednio dziecka o masie >4 kg, urodzenie noworodka z wadą rozwojową, zgon wewnątrzmaciczny w wywiadzie, nadciśnienie tętnicze lub BMI >27 kg/m2 przed ciążą, wywiad rodzinny w kierunku cukrzycy typu 2, uprzednio przebyta cukrzyca ciążowa, wielorództwo.

Answer 55

E- nie ma kamicy Poza zaburzeniami działania hormonu wzrostu w PChN, w rozwoju karłowatości mocznicowej grają rolę inne czynniki: – zaburzenia łaknienia, – kwasica metaboliczna (zmniejsza ekspresje receptora dla GH i IGF-1), – niedokrwistość, – osteodystrofia nerkowa, – zaburzenia w zakresie hormonów płciowych (hipogonadyzm hipogonadotropowy). Do głównych powikłań sercowo-naczyniowych w PChN należą: – zaburzenia czynności rozkurczowej lewej komory tzw. „kardiomiopatia mocznicowa”, – zwapnienia tętnic typu Mönckeberga, skaza krwotoczna HT NIedobór wzrostu zabudzenia wapnia fosforanu sodu potasu Zaburzenia gospodarki sodowej i potasowej W PChN podstawowym miejscem utraty sodu jest cewka dystalna. Zdolność do wydalania sodu jest zachowana dość długo w przebiegu niewydolności nerek. Ze względu na coraz mniejszą liczbę czynnych nefronów, odpowiednie wydalanie sodu uzyskiwane jest przez zwiększone frakcyjne wydalanie (FENa), które może sięgać nawet 30%. U dzieci z kłębuszkowym zapaleniem nerek czy zespołem hemolityczno-mocznicowym obserwuje się raczej tendencję do zwiększonej całkowitej zawartości sodu, nie wyrażającej się zmianami stężenia w surowicy. Pacjenci ci mają również tendencję do występowania nadciśnienia tętniczego związanego z retencją sodu. Natomiast u dzieci, u których choroba podstawowa powoduje uszkodzenie głównie cewki dystalnej, np. nefropatie zaporowe, torbielowatości nerek, obserwuje się zespół utraty soli. Konieczne jest wówczas suplementowanie soli w diecie. Wydalanie potasu opiera się na podobnych machanizmach jak wydalanie sodu. W początkowych okresach PChN dzięki zwiększeniu frakcyjnego wydalania i zwiększonemu wydalaniu przez nabłonek jelita grubego zapewnia utrzymanie homeostazy potasu aż do poziomu GFR 10 ml/min/1,73 m2. Jednak u niemowląt i małych dzieci z uszkodzeniem cewki dystalnej obserwuje się hiperkaliemię znacznie wcześniej, przy wyższych wartościach GFR. U małych dzieci hiperkaliemii sprzyja również większa niż u starszych tendencja do kwasicy metabolicznej. Hiperkaliemia w PChN ujawnia się również w przebiegu hipoaldosteronizmu hiporeninowego (spowodowanego obniżoną wrażliwością cewek na aldosteron). Hipoaldosteronizm hiporeninowy przebiega na ogół z nadciśnieniem tętniczym. Jak opisano powyżej zarówno stężenie sodu, jak i potasu, zachowuje się u dzieci z PChN w różny sposób, nie należy więc z góry ustalać ich zawartości w diecie.

Answer 56

E. terapia doustna dwoma lub trzema lekami o bezpośrednim działaniu hamującym replikację HCV, której celem jest wyleczenie zakażenia HCV (genotyp 1) w ponad 90% przepadków Leczenie przeciwwirusowe 1. Cel: eradykacja HCV, która znamiennie zmniejsza ryzyko rozwoju marskości wątroby i raka wątrobowokomórkowego i zgonu. 2. Podstawowe wskazania: z uwagi na bezpieczeństwo oraz skuteczność leczenia zaleca się je u wszystkich zakażonych niezależnie od zaawansowania włóknienia (z wyjątkiem chorych ze schyłkową niewydolnością wątroby, u których leczenie można prowadzić po przeszczepieniu wątroby, i chorych o przewidywanym krótkim czasie przeżycia). 3. Leki 1) leki o bezpośrednim działaniu przeciwwirusowym (DAA) →tab. 7.3-1; większość stosowana w postaci preparatów złożonych (GLE/PIB, SOF/VEL/VOX, SOF/VEL, SOF/LDV, EBR/GZR, OBV/PTV/r), >97% skuteczność w eliminacji HCV 2) rybawiryna (RBV; Copegus, Rebetol) – stosowana w skojarzeniu z innymi lekami. 4. Zasady i schematy leczenia: aktualnie leczenie polega na łączeniu 2–4 inhibitorów NS3, NS5A i NS5B, ew. z dodaniem RBV. Monoterapia DAA jest niedopuszczalna z powodu ryzyka selekcji szczepów opornych. O wyborze schematu i czasu trwania leczenia decydują przede wszystkim: 1) ryzyko interakcji DAA z innymi lekami przyjmowanymi przez chorego 2) uprzednie leczenie i jego wynik (brak odpowiedzi lub odpowiedź częściowa bądź nawrót bez uzyskania trwałej odpowiedzi wirusologicznej), szczególnie gdy zawierało inhibitory NS5A 3) stopień upośledzenia czynności wątroby w skali Childa i Pugha (klasa B i C) 4) istotne upośledzenie czynności nerek (eGFR <30 ml/min/1,73 m2). 5. Kryteria skuteczności leczenia: nieobecność we krwi RNA HCV i antygenu rdzeniowego HCV (HCVcAg) po 12 tyg. od zakończenia leczenia.

Answer 57

pwsk - 2,3,4 - A Przeciwwskazania[1]: ``` brak drugiej nerki ciężkie nadciśnienie tętnicze wielotorbielowatość nerek zmiany ropne nerek lub w ich sąsiedztwie wodonercze roponercze nowotwory nerek malformacje tętnicze nerek znaczna niedokrwistość skaza krwotoczna ciąża \\ miąższ <10 cm (usg kora) bo norma to 15-25 mm, dłg nerki 9-13 cm) niewyrównana mocznica tętniak tętnicy nerkowej ```

Answer 58

E. 2,3,4,5. zwiększone ryzyko zachorowań na raka nerki w grupie osób otyłych i palących papierosy, Zasadniczym leczeniem raka nerki jest wykonanie zabiegu operacyjnego. Tradycyjnie i również współcześnie wykonywane są zabiegi usunięcia całej nerki (nefrektomie), zwłaszcza w sytuacji, gdy guz w nerce ma znaczne rozmiary. Gdy guzy nerki są niewielkie (obecnie nawet do 7 cm średnicy), chirurg-urolog może zdecydować się na tzw. zabieg oszczędzający miąższ nerki (nefrony) i wyciąć sam guz (zabieg enukleacji) lub tylko część nerki z guzem (częściowa nefrektomia). U chorych z zaawansowanymi nowotworami nerki (np. duży guz nerki i choroba przerzutowa), którym towarzyszą masywne krwawienia lub dolegliwości bólowe, wykonuje się zabiegi zwane paliatywnymi czy też cytoredukcyjnymi nefrektomiami. Celem takich zabiegów nie jest radykalne wyleczenie, gdyż zwykle, niestety, nie jest to możliwe, ale zmniejszenie dolegliwości związanych z obecnością często olbrzymiego i krwawiącego guza. Gdy u chorego w momencie rozpoznania choroby znajdujemy guz w nerce i jednocześnie przerzuty w innych narządach, wówczas przed rozpoczęciem terapii systemowej (ukierunkowanej na walkę z przerzutami) zazwyczaj dążymy do usunięcia ogniska pierwotnego (tzn. nerki z guzem), zwłaszcza u chorych w dobrym stanie ogólnym i z korzystnymi czynnikami prognostycznymi, gdyż może to poprawiać wyniki dalszego leczenia. Rak nerkowokomórkowy jest nowotworem, który nie poddaje się klasycznej chemioterapii. Przełomem dla chorych z zaawansowanym pierwotnie lub nawrotowym rakiem nerkowoomórkowym okazała się tzw. terapia celowana. Powstały leki, które hamują powstawanie nowych naczyń krwionośnych w guzie nerki, przez co hamują jego wzrost. Po zastosowaniu tych leków u chorych dochodzi do regresji nowotworu, spowalnia się przebieg choroby i pacjenci żyją znacznie dłużej. U chorych z bolesnymi zmianami przerzutowymi można stosować paliatywne napromienianie, przynoszące poprawę w przypadkach przerzutów do kości, ośrodkowego układu nerwowego i innych lokalizacji.

Answer 59

odp D klopidogrel, eptyfibatyd i tyrofiban - leki p/płytkowe GIIb/IIIa tikagrelor kangrelor - inh P2Y12 p/płt

Answer 60

Czy zaobserwowała czerwone zabarwienie moczu?.

Answer 61

odp C obniżone stężenie żelaza w surowicy, obniżone lub prawidłowe stężenie transferyny, obniżone wysycenie transferyny, prawidłowe lub podwyższone stężenie ferrytyny. fe spada, mcv spada, wysycenie transf spada, TIBC wzrost, ferryt wzrost/norma

Answer 62

zwiększyć dawki dotychczas stosowanych leków.

Answer 63

0,9% roztworu chlorku sodu.

Answer 64

prawdziwe są odpowiedzi A, B i C.

Answer 65

C. podejrzewając infekcyjne zapalenie wsierdzia należy wykonać badania echokardiografii przezklatkowej i przezprzełykowej.

Answer 66

B. płynu wieloelektrolitowego.

Answer 67

A. dożylna podaż furosemidu.

Answer 68

B. ciśnienie tętnicze jest zwiększone podczas wizyt w gabinecie/przychodni natomiast prawidłowe w pomiarach domowych/ambulatoryjnych.

Answer 69

D. furosemid 40 mg i.v.

Answer 70

gastroskopię z pobraniem testu ureazowego i bioptatów na całej długości przełyku do oceny hist.-pat.???

Answer 71

B. łagodny rozrost prostaty.

Answer 72

1, 3, 5 ???

Answer 73

D. płyn puchlinowy i błona otrzewnej.

Answer 74

C. natychmiast przesłać chorą do szpitala i podać heparynę. Tachykardia taychypnoe nietolerancja wysiłku badania USG, ewentualnie scyntygrafia płuc lub TK Oznaczanie D-dimerów w celu potwierdzenia zatorowości płucnej u ciężarnych, niezależnie od czułości metody i prawdopodobieństwa choroby, jest niemiarodajne, ponieważ u ciężarnych parametr ten jest zwykle podwyższony. Jeśli wartości są prawidłowe, może to jednak stanowić podstawę do wykluczenia zatorowości.

Answer 75

C. azytromycynę p.o. 1 g jednorazowo. Leczenie I wyboru ceftriakson 250 mg domięśniowo w jednorazowej dawce + azytromycyna 1,0 g doustnie w pojedynczej dawce

Answer 76

B. niedomykalność zastawki aortalnej. najgłośniej-w punkcie osłuchiwania zastawki aortalnej promieniowanie- do punktu Erba czynniki zwiększające głośność-pozycja siedząca z pochyleniem do przodu, nagłe kucnięcie, ćwiczenie izometryczne (uścisk ręki) czynniki zmniejszające-próba Valsalvya (II faza) patologia-niedomykalność zastawki aortalnej najgłośniej- nad koniuszkiem serca promieniowanie- do pachy czynniki zwiększające głośność- nagłe kucnięcie, ćwiczenie izometryczne (uścisk ręki) czynniki zmniejszające- pozycja stojąca patologia-niedomykalność zastawki mitralnej

Answer 77

2,3,4. wzór Cockcrofta-Gaulta – obliczenie wymaga znajomości poziomu kreatyniny, wagi, wieku i płci.

Answer 78

C. zespół policystycznych jajników.

Answer 79

D. prawdziwe są odpowiedzi A i C.

Answer 80

E. kobiety po porodzie celem oceny możliwości karmienia piersią.

Answer 81

C. Streptococcus pneumoniae i Neisseria meningitidis.

Answer 82

E. zaostrzenie niewydolności serca, prawdopodobnie na skutek przebytego zawału serca.

Answer 83

C. 1,2,3,4.

Answer 84

D. obecność NASH jest związana z 50% ryzykiem rozwoju marskości wątroby w ciągu 5 lat.

Answer 85

E. krew oraz mocz po przecewnikowaniu.

Answer 86

B. obniżone stężenie TSH, podwyższone stężenie FT4 i FT3, hipocholesterolemia, hiperkalcemia.

Answer 87

A. mikroskopowe zapalenie jelita grubego.

Answer 88

C. ból brzucha w prawym górnym kwadrancie z gorączką oraz podejrzeniem zapalenia dróg żółciowych.???

Answer 89

B. obecność HCV RNA w surowicy utrzymująca się powyżej 6 miesięcy oraz zmiany zapalno-martwicze i włóknienie w wątrobie.

Answer 90

B. zwężenie zastawki aortalnej.

Answer 91

E. przewlekłej białaczki szpikowej.

Answer 92

E. jest wyzwalany przez zmianę pozycji ciała lub ucisk.

Answer 93

B. 1,2,3,4. Zmiany skórne i w błonach śluzowych: 1) wykwity grudkowo-łuskowate z nadmiernym rogowaceniem podeszwowej powierzchni stóp; często zmiany typu krostkowego zapalenia dłoniowej powierzchni rąk i podeszwowej powierzchni stóp; występują w 10–30% przypadków SARA, rzadko w zakażeniach jelitowych 2) żółtawe lub szare przebarwienia, zgrubienia, bruzdowate wgłębienia paznokci, rogowacenie podpaznokciowe (głównie w przewlekłym reaktywnym zapaleniu stawów) 3) rumień guzowaty – głównie w zakażeniu Yersinia 4) niebolesne, błyszczące afty na podniebieniu, języku, błonie śluzowej policzków i warg.

Answer 94

D. kaszel trwający co najmniej 8 tygodni. nieżyt nosa- przewlekłe (czas trwania ≥12 tyg.) z polipami nosa i bez polipów. pokrzywka przewlekła >6 tyg

Answer 95

C. choroba Stilla u dorosłych. Kryteria rozpozananie kryteria duże 1) gorączka ≥39°C utrzymująca się ≥1 tydz. 2) ból stawów utrzymujący się przez ≥2 tyg. 3) typowa osutka 4) leukocytoza ≥10 000/µl, neutrofile >80% kryteria małe 1) ból gardła 2) powiększenie węzłów chłonnych i/lub śledziony 3) zwiększenie aktywności aminotransferaz lub LDH w surowicy (po wykluczeniu innych przyczyn) 4) ujemne wyniki oznaczenia czynnika reumatoidalnego RF klasy IgM i przeciwciał przeciwjądrowych metodą immunofluorescencji

Answer 96

A. poszerzenie pierścienia zastawki trójdzielnej.

Answer 97

C. należy podać węglowodany proste, np. słodzoną herbatę, a następnie węglowodany złożone, np. kanapkę z chleba pełnoziarnistego i wykonać kontrolny pomiar glikemii za około godzinę. W przypadku hipoglikemii lekkiej należy choremu podać 10–20 g glukozy – taka ilość powoduje wzrost glikemii po ok. 10–20 minutach. Aby nie doszło do nawrotu hipoglikemii, chory powinien również spożyć węglowodany złożone. W przypadku hipoglikemii ciężkiej lub u osoby z zaburzeniami świadomości lub zaburzeniami połykania należy podać dożylnie 20% roztwór glukozy, a następnie wlew 10% roztworu glukozy, a po odzyskaniu przytomności podać doustnie węglowodany. W przypadku trudności z dostępem żylnym należy podać domięśniowo lub podskórnie 1 mg glukagonu. U chorych po epizodzie ciężkiej hipoglikemii oraz u tych, którzy wymagali podania glukagonu, należy rozważyć hospitalizację

Answer 98

E. prawidłowy OB. Rozpoznanie 1) wiek >50 lat 2) ból w obrębie ≥2 z 3 obszarów: szyja, obręcz barkowa, obręcz biodrowa, utrzymujący się przez ≥1 mies. 3) sztywność poranna utrzymująca się przez >1 h 4) OB >40 mm po 1 h 5) wykluczenie innych chorób o podobnych objawach 6) szybka poprawa po zastosowaniu prednizonu w dawce 15-20 mg/d Do rozpoznania muszą być spełnione wszystkie kryteria.

Answer 99

B. przy braku przeciwwskazań do wdrożenia terapii dożylnej rekombinowanym aktywatorem plazminogenu, jak najszybsze zastosowanie leczenia trombolitycznego.

Answer 100

D. 3% roztwór NaCl - wlew w ciągu 20 min. 1. Hiponatremia przewlekła lub ostra z ciężkimi objawami obrzęku mózgu (wymioty, nadmierna senność, drgawki, śpiączka). Cel leczenia: szybkie zwiększenie stężenia Na+ w surowicy o 5 mmol/l. W 1. h podaj 150 ml 3% roztworu NaCl i.v. w ciągu 20 min; powtórz dawkę 2-krotnie w razie konieczności. Po każdej dawce oznacz stężenie sodu w surowicy. Zaprzestań podawania 3% roztworu NaCl, jeśli po zwiększeniu natremii o 5 mmol/l w ciągu 1. h objawy obrzęku mózgu ustąpiły, i rozpocznij leczenie przyczynowe hiponatremii, tak aby co najmniej utrzymać uzyskane stężenie sodu, a dalszy przyrost natremii nie przekraczał bezpiecznych zakresów dobowych

Answer 101

A. napadu dny moczanowej. Napad dny: objawia się nagłym, bardzo silnym bólem i obrzękiem stawu, w okolicy stawu widoczny jest rumień, skóra jest napięta, błyszcząca, szybko dochodzi do złuszczania naskórka, w tkance podskórnej stwierdza się obrzęk, a w dużych stawach – objawy zwiększonej ilości płynu. Objawy najczęściej (wcześniej lub później w przebiegu dny u ~95% chorych) dotyczą stawu śródstopno-paliczkowego I (zwane wtedy podagrą) i pojawiają się wcześnie rano. Mogą też dotyczyć stawów skokowych, kolanowych, rzadziej stawów kończyn górnych. Nieleczony napad trwa zwykle 7–14 dni i wygasa samoistnie

Answer 102

B. rak płaskonabłonkowy. - achalazja gruczolakorak - przełyk Barretta

Answer 103

B. przeciwko receptorowi fosfolipazy A2 (PLA2R) błony komórkowej podocyta. przeciwko niekolagenowej domenie łańcucha α3 (kolagenu IV) kłębuszków nerkowych- zespół Goodpasture’a anty-C1q- nefropatia toczniowa 100%, zespół McDuffie, 48% RZS przeciwko proteinazie 3 (PR3-ANCA, cANCA) - ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń przeciwko mieloperoksydazie (MPO-ANCA, pANCA)-mikroskopowe zapalenie naczyń eozynofilowe ziarniniakowe zapalenie naczyń gwałtownie postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek reakcje wywołane lekami (tiamazol, penicylamina, hydralazyna) wrzodziejące zapalenie jelita grubego pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych autoimmunologiczne zapalenie wątroby układowe choroby tkanki łącznej (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy) infekcyjne zapalenie wsierdzia zakażenie HIV

Answer 104

zespołu mononukleozowego w przebiegu ostrej choroby retrowirusowej. Ostra choroba retrowirusowa rozwija się od kilku dni do kilku tygodni (zwykle 2–4 tygodnie) po zakażeniu wirusem. U większości pacjentów pojawiają się objawy podobne do grypy, gorączka, limfadenopatia (powiększone węzły chłonne), bóle mięśni, wysypka, bóle głowy, wymioty itd. Pacjenci mogą mieć wszystkie z powyższych objawów, część z nich lub żadne. Stan ten może trwać od kilku dni do nawet 10 tygodni, zwykle jednak mija po ok. 2 tygodniach

Answer 105

B. 2,3,4,5.

Answer 106

A. inhibitor enzymu konwertującego (IKA) z pętlowym lekiem moczopędnym.

Answer 107

C. nie występuje u pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym.

Answer 108

E. prawdziwe są odpowiedzi B i C.

Answer 109

E. jest bezwzględnym wskazaniem do implantacji rozrusznika serca.

Answer 110

E. metyldopa.

Answer 111

E. rozpoznać cukrzycę i rozpocząć leczenie farmakologiczne.

Answer 112

D. astma. Wysokie NT-proBNP i BNP występuje w przebiegu: ostrej lub przewlekłej niewydolności serca, przewlekłej i ostrej niewydolności nerek, zawału serca, nadciśnienia tętniczego oraz płucnego, zatorowości płucnej, nadczynności tarczycy, zespołu Cushinga, zespołu Conna, marskości wątroby z towarzyszącym wodobrzuszem, niedokrwistości, posocznicy, udaru mózgu, krwotoku podpajęczynówkowego

Answer 113

E. wynik nie powinien być analizowany w oderwaniu od danych klinicznych i oceny stężenia FT4.

Answer 114

E. kłębuszkowe zapalenie nerek.

Answer 115

B. znaczna retencja płynów z dusznością i trzeszczeniami u podstawy płuc pomimo stosowania diuretyku pętlowego w dużej dawce u chorego z przewlekłą niewydolnością nerek (filtracja kłębuszkowa < 15 ml/min/1,73 m ).

Answer 116

B. ból stawów utrzymujący się przez > 14 dni;.

Answer 117

B. w wypadaniu płatka zastawki mitralnej występuje szmer późnorozkurczowy.

Answer 118

C. leków inkretynowych.

Answer 119

A. przesłać pobrany płyn mózgowo-rdzeniowy na badanie bakteriologiczne oraz niezwłocznie włączyć empirycznie leczenie dożylne maksymalną dawką antybiotyku o szerokim spektrum (np. cefalosporyną III generacji).

Answer 120

A. azatiopryna. ``` toksyczno-metaboliczne (T) idiopatyczne (I) genetyczne (G) autoimmunologiczne (A) nawracające lub ciężkie ostre zapalenie trzustki (R od ang. recurrent) zaporowe (O od ang.) ```

Answer 121

C. pancytopenią we krwi obwodowej, ubogokomórkowym szpikiem i nieobecnością choroby nowotworowej.

Answer 122

C. pancytopenią we krwi obwodowej, ubogokomórkowym szpikiem i nieobecnością choroby nowotworowej. Niewydolność szpiku powstała w następstwie jego hipoplazji lub aplazji, prowadząca do pancytopenii (nie tylko niedokrwistości). Przyczyną jest najczęściej reakcja autoimmunologiczna limfocytów T skierowana przeciwko macierzystym komórkom krwiotwórczym lub rzadziej – wrodzona wada lub nabyte uszkodzenie tych komórek, co prowadzi do zahamowania ich dzielenia się i różnicowania.

Answer 123

B. leczeniem pierwszego rzutu jest metronidazol lub wankomycyna, podawane doustnie.

Answer 124

B. pH 7,15; PaCO 80,6 mmHg; PaO 24,1 mmHg; HCO 16,3 mmol/l; SaO 51%.

Answer 125

A. 1,2,3,4. Kryteria rozpoznania ADPKD wg Ravina – mnogie torbiele w obu nerkach: 1) u chorych z dodatnim wywiadem rodzinnym – do 30. rż. ≥2 torbiele w jednej lub obu nerkach łącznie, 30.–59. rż. ≥2 torbiele w każdej nerce i ≥60. rż. ≥4 torbiele w każdej nerce 2) u chorych z ujemnym wywiadem rodzinnym – odpowiednio ≥5, ≥5 i ≥8. Obecnie jedynym lekiem mogącym hamować rozwój i powiększanie się torbieli oraz opóźniać rozwój niewydolności nerek w przebiegu ADPKD jest tolwaptan – antagonista receptora 2 dla wazopresyny (niedostępny w Polsce) Zwyrodnienie wielotorbielowate nerek także koreluje z powstawaniem RCC (rak jasnokomórkowy nerki). Dotyczy to chorych na wrodzone wielotorbielowate zwyrodnienie nerek oraz na nabytą wielotorbielowatość nerek. Istotne znaczenie ma dializoterapia; im dłużej chory jest dializowany tym większe ryzyko rozwoju raka nerki. W ADPKD za leki I rzutu uważa się leki hamujące układ renina–angiotensyna–aldosteron.

Answer 126

A. należy unikać produktów mlecznych, które powodują wzdęcia.

Answer 127

A. insulinoma. Objawy: głównie hipoglikemia, często po wysiłku fizycznym lub przedłużającym się głodowaniu, ale też samoistna. Objawy neuroglikopenii mogą przypominać upojenie alkoholowe albo napad padaczki. Uczucie głodu towarzyszące hipoglikemii skłania chorych do częstych posiłków, co może powodować otyłość. Charakterystyczna tzw. triada Whipple’a: objawy występują w czasie głodzenia, towarzyszy im hipoglikemia i ustępują po podaniu węglowodanów.

Answer 128

C. od ryzyka wystąpienia zaostrzeń POChP i od nasilenia objawów podmiotowych.

Answer 129

C. kwasu acetylosalicylowego. U chorych odmawiających przyjmowania doustnych leków przeciwkrzepliwych lub nietolerujących tych leków można rozważyć stosowanie kwasu acetylosalicylowego (ASA) lub sulodeksydu w celu przedłużonej prewencji ŻChZZ

Answer 130

1, 4??? pasuje 1,3 ale nie ma takiej odp NSLPZ – podstawa terapii w początkowym okresie 2) GKS – dostawowo (po wykluczeniu ropnego zapalenia stawu) i p.o. jak w RZS 3) LMPCh (preparaty, dawkowanie, przeciwwskazania i działania niepożądane) – w razie nieskuteczności NSLPZ i GKS (niektórzy stosują przed GKS): a) konwencjonalne syntetyczne – sulfasalazyna (skuteczna [średnio] w przypadku zajęcia stawów obwodowych; nie wpływa na postać osiową i na zapalenie przyczepów ścięgien) b) biologiczne - infliksimab, enanercept, adalimumab Antybiotykoterapia wskazana tylko w przypadku udokumentowanego czynnego zakażenia i dotyczy głównie zakażenia chlamydią. Antybiotykoterapia nie zapobiega rozwojowi reaktywnego zapalenia stawów w przebiegu zakażenia Enterobacteriaceae.

Answer 131

C. reumatoidalne zapalenie stawów.

Answer 132

A. wysokiego stężenia wapnia w surowicy. W badaniach krwi wykrywa się zazwyczaj zmniejszone stężenie wapnia (może też być prawidłowe), stężenie fosforanów, aktywnej formy witaminy D (25-OH-D), a także zwiększone stężenie fosfatazy alkalicznej (ALP). W badaniu moczu można wykryć zmniejszone wydalanie wapnia

Answer 133

B. metformina.

Answer 134

C. przewód Wirsunga jest znacznie poszerzony. Najczęstszym objawem AZT jest żółtaczka zaporowa (30–50% chorych) spowodowana zwężeniem przewodu żółciowego wspólnego przez obrzęk zapalny głowy trzustki lub „włókniejące zapalenie” dróg żółciowych.

Answer 135

D. propafenon 2 mg/kg przez 10 min. | ???

Answer 136

E. po stronie krwiaka nadtwardówkowego można stwierdzić niedowład połowiczy oraz poszerzenie źrenicy.

Answer 137

C. kwasica ketonowa.

Answer 138

E. RTG klatki piersiowej.

Answer 139

D. prawdziwe są odpowiedzi A i B. Nachylenie się do przodu lub położenie się nasila dolegliwości. Występuje dodatni objaw Pembertona pojawienie się u pacjenta zaczerwienienia twarzy (plethora), uwidocznienie żył powierzchownych głowy i szyi, osłuchowo – stridoru i w specjalistycznym badaniu – podwyższenia ciśnienia żylnego w żyle szyjnej (JVP) po równoczesnym uniesieniu przez lekarza obu rąk pacjenta powyżej jego głowy.

Answer 140

C. III, aVF. V1–V4-ściana przednia lewej komory, przegroda międzykomorowa, koniuszek serca I, aVL, V5–V6-ściana boczna lewej komory, koniuszek serca II, III, aVF-ściana dolna lewej komory V1–V3 (wysokie załamki R) V7–V9 (uniesienie odcinka ST o ≥0,05 mVa i załamki Q) - ściana tylna lewej komory Vr3–Vr4 (uniesienie ST o ≥0,05 mVb)- prawa komora

Answer 141

B. reumatoidalne zapalenie stawów.

Answer 142

C. defektu tzw. wspólnej drogi krzepnięcia - (czynnik X, V, II, fibrynogen).

Answer 143

B. zwężenie zastawki aortalnej. Przyczyny izolowanego NT skurczowego: 1) zwiększona sztywność aorty, najczęściej u osób w podeszłym wieku 2) stany zwiększonego rzutu serca – niedomykalność zastawki aortalnej, niedokrwistość, nadczynność tarczycy, choroba Pageta, przetoki tętniczo-żylne.

Answer 144

E. należy zwiększać dawkę insuliny długo działającej a zmniejszać dawkę insuliny krótko działającej.???

Answer 145

B. oznaczenie stężenia K .

Answer 146

D. obniżone stężenie wapnia we krwi (niedoczynność przytarczyc).

Answer 147

C. nie należy stosować pętlowych leków moczopędnych u chorych bez hiperkaliemii.

Answer 148

D. dna moczanowa. należą jeszcze: GFR 9-14 Mocznicowe zapalenie osiercdzia/ mocznicowa skaza krwotoczna\encefalopatia/neuropatia przewodnienie bez reakcjina leki\ niedożyw białk-kaloryczne

Answer 149

B. tętno z dwoma falami dodatnimi w czasie skurczu, wywołane obecnością dodatkowej fali przepływu krwi, występuje w kardiomiopatii przerostowej z zawężeniem drogi odpływu oraz w wadzie złożonej obejmującej niedomykalność i zwężenie zastawki aortalnej. Tętno to falisty ruch ściany tętnic powstający zależnie od skurczów serca i elastyczności ścian naczynia. Badanie tętna polega na oglądaniu tętnic położonych płytko pod skórą, badaniu palpacyjnym oraz osłuchiwaniu. U osoby dorosłej bada się palpacyjnie (obustronnie) tętnice: szyjną wewnętrzną, promieniową, ramienną, udową, podkolanową, grzbietową stopy i piszczelową tylną. Ocena tętna obejmuje częstotliwość (szybkie, wolne), miarowość (miarowe, niemiarowe), amplitudę (duże, małe), czas trwania fali skurczowej (chybkie, leniwe). Przyczyny nieprawidłowego tętna: 1) tętno małe i leniwe – zwężenie zastawki aortalnej 2) tętno nitkowate (szybkie, słabo wypełnione) – wstrząs, rzadko gorączka lub tamponada serca 3) tętno hipokinetyczne – zmniejszona objętość wyrzutowa lewej komory (niewydolność serca, upośledzenie odpływu z lewej komory), zwiększony obwodowy opór naczyniowy 4) tętno chybkie i duże – niedomykalność zastawki aortalnej, przetrwały przewód Botalla, stany krążenia hiperkinetycznego 5) tętno hiperkinetyczne – niedomykalność zastawki aortalnej, przetrwały przewód Botalla, stany krążenia hiperkinetycznego, kardiomiopatia przerostowa z zawężaniem drogi odpływu, niedomykalność zastawki mitralnej 6) tętno dwubitne (2 fale dodatnie w czasie skurczu) – kardiomiopatia przerostowa z zawężaniem drogi odpływu, wada złożona obejmująca niedomykalność i zwężenie zastawki aortalnej 7) tętno dykrotyczne (jedna fala przypada na okres skurczu, a druga na początek rozkurczu) – tamponada serca, ciężka niewydolność serca, wstrząs hipowolemiczny; rzadko u zdrowych młodych ludzi 8) tętno dziwaczne (stwierdza się w czasie spokojnego oddychania: w czasie wdechu wypełnienie tętna znacznie się zmniejsza (lub tętno zanika), czemu towarzyszy obniżenie ciśnienia skurczowego >10 mm Hg; wielkość tętna dziwacznego można ocenić za pomocą sfigmomanometru – jest obecne, gdy I ton Korotkowa jest słyszalny tylko podczas wydechu) – tamponada serca (większość przypadków), zaciskające zapalenie osierdzia, masywna zatorowość płucna, wstrząs, astma i ciężka POChP (przyczyną są duże wahania ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej) 9) tętno naprzemienne (na przemian fala tętna o dużej i małej amplitudzie) – niewydolność lewej komory serca 10) tętno bliźniacze (po każdym prawidłowym skurczu serca występuje przedwczesne pobudzenie komorowe) – przedwczesne pobudzenia ektopowe towarzyszące rytmowi zatokowemu, blok AV typu Wenckebacha z przewodzeniem 3:2 i przy występowaniu nieprzewiedzionego dodatkowego pobudzenia przedsionkowego po co drugim pobudzeniu zatokowym 11) deficyt tętna (różnica między liczbą skurczów serca a liczbą fal tętna wyczuwanych palpacyjnie w ciągu minuty) – szybkie migotanie przedsionków, liczne dodatkowe pobudzenia komorowe 12) różnice w amplitudzie tętna na symetrycznych tętnicach – zwężenie tętnic (najczęściej miażdżycowe), rozwarstwienie aorty, tętniak aorty, choroba Takayasu, koarktacja aorty, nadzastawkowe zwężenie zastawki aortalnej.

Answer 150

A. przewodu pokarmowego.

Answer 151

E. statyną. ASA/ klopidogrel statyny acei - cukrzyca ht niewydolnosc skurzczowa lv bb - po zawale / ns

Answer 152

. niepodejmowanie dalszej diagnostyki oraz niewłączanie leczenia przeciwbakteryjnego ???? chyba

Answer 153

A. podwyższona limfocytoza we krwi obwodowej. limfocytoza (>5000/µl, przeciętnie ~30 000/µl) Wzrost liczby LB Najczęstsza postać białaczki u dorosłych w Europie i Ameryce Północnej. Mediana wieku zachorowania 72 lata; może występować rodzinnie. limfocytoza (>5000/µl, przeciętnie ~30 000/µl), z przeważającymi małymi, dojrzałymi morfologicznie limfocytami i charakterystycznymi jądrami uszkodzonych limfocytów – tzw. cienie Gumprechta, mogą też wystąpić w niewielkim odsetku komórki większe, atypowe lub prolimfocyty, niedokrwistość i małopłytkowość (w postaciach zaawansowanych wskutek wyparcia prawidłowej hematopoezy przez klon białaczkowy lub z hipersplenizmu, niekiedy wskutek leczenia; w każdym stadium w mechanizmie autoimmunologicznym). nie ma jednej charakterystycznej dla CLL aberracji cytogenetycznej, Najczęstsze anomalie o znaczeniu rokowniczym: del(13q), trisomia 12, del(11q), del(17p). Obecność del(17p) i/lub mutacji genu TP53 świadczy o niekorzystnym rokowaniu i oporności na standardową immunochemioterapię. Kryteria rozpoznania 1) limfocytoza krwi obwodowej ≥5000/µl z przeważającą populacją morfologicznie dojrzałych, małych limfocytów utrzymująca się przez ≥3 mies. 2) potwierdzenie klonalności łańcuchów lekkich (κ albo λ) oraz charakterystycznego immunofenotypu krążących limfocytów B (koekspresja CD19, CD20, CD5 i CD23) za pomocą cytometrii przepływowej krwi obwodowej Rozpoznanie SLL ustala się na podstawie badania histologicznego węzłów chłonnyc 1. Objawy podmiotowe: objawy nieswoiste (ogólne, 3 pierwsze to tzw. objawy B, u 5–10% chorych) – utrata masy ciała o ≥10% w ciągu ostatnich 6 mies., gorączka (>38°C) utrzymująca się ≥1 mies. (bez współistnienia zakażenia), wzmożona potliwość zwłaszcza w nocy bez współistnienia zakażenia utrzymująca się przez >2 tyg., znaczne osłabienie (≥2 w skali sprawności ECOG), nadmierna męczliwość, uczucie pełności w jamie brzusznej i ból brzucha (objawy związane z powiększeniem śledziony). 2. Objawy przedmiotowe: powiększenie węzłów chłonnych (u 50–90%) niebolesne, często symetryczne i w okolicy szyjnej (powiększone węzły mogą okresowo samoistnie się zwiększać i zmniejszać), powiększenie śledziony (u 25–55%), wątroby (u 15–25%), innych narządów limfatycznych (pierścienia Waldeyera); zajęcie narządów pozalimfatycznych (najczęściej skóry, u <5%). W 2–3% przypadków następuje transformacja w bardziej agresywnego chłoniaka (zespół Richtera). Transformację podejrzewaj w przypadku szybkiej progresji asymetrycznego powiększenia węzłów chłonnych, nacieku nietypowych narządów pozawęzłowych, wystąpienia objawów ogólnych lub nagłego i dużego zwiększenia aktywności LDH w surowicy lub hiperkalcemii.

Answer 154

D. preparat złożony - inhibitor enzymu konwertującego z diuretykiem tiazydowym.nn krok 1. 2 leki: acei/arb+ diur tiazydopodobny/tiazydowy / cakbloker dih np PERINDOPRYL + AMLODYPINA/INDAPAMID krok2. acei/arb + diuretyk tiaz + cakbl np P+A+I krok 3. krok 2 + spironolakton lub inny diuretyk bb w pierwszym kroku gdy - NT z powikłaniammi kardiologicznymi bb w i/ii rzucie - NT + AS>80/min - młode kobiety planujące ciążę!!!!!! rozważ monoterapię u chorych nt1* wiek podeszły >65rz-85 nt1 * z niskie ryzyko s-n ( MŁODZI) nt2* >80 rż

Answer 155

Drobnokom - 15% npl płuc AGRESIVE! WCZESNY rozsiew, b silnie związany z paleniem tytoniu pierwotne ognisko przywnękowo - powiększenie ww ch śródpiersia, CZĘSTE OBJ PARANOWOTWOROWE, CTH TO PODSTAWA 4. Zespoły paranowotworowe: 1) endokrynologiczne – zespół Cushinga, zespół nieadekwatnego wydzielania wazopresyny (SIADH), zespół rakowiaka, hiperkalcemia i in. 2) nerwowo-mięśniowe – neuropatie obwodowe, encefalopatie, zwyrodnienie kory móżdżku, zespół miasteniczny Lamberta i Eatona, zapalenie wielomięśniowe 3) skórne – rogowacenie ciemne, zapalenie skórno-mięśniowe, SLE, twardzina układowa 4) kostne – osteoartropatia przerostowa, palce pałeczkowate 5) naczyniowe – wędrujące zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych, niebakteryjne zakrzepowe zapalenie wsierdzia 6) hematologiczne – niedokrwistość, DIC. leczenie Podstawowa metoda: chemioterapia (najczęściej 4–6 cykli 2-lekowego schematu zawierającego cisplatynę albo karboplatynę w połączeniu z etopozydem). W przypadku nawrotu po pierwszorazowym leczeniu rozważ możliwość ponownego zastosowania chemioterapii. Dolegliwości w obrębie klatki piersiowej oraz objawowe przerzuty w OUN lub kościach u chorych po przebytej chemioterapii stanowią wskazanie do paliatywnego napromieniania. 1. Leczenie postaci ograniczonej (stopień I–III): chemioterapia + napromienianie pierwotnego ogniska nowotworu w klatce piersiowej oraz regionalnych węzłów chłonnych; najskuteczniejsze równoczesne zastosowanie obu metod. W szczególnych przypadkach możliwe leczenie operacyjne. U chorych z remisją nowotworu w klatce piersiowej dodatkowo elektywne napromienianie mózgu. 2. Leczenie postaci rozsianej (stopień IV): u chorych w dobrym stanie klinicznym stosuje się chemioterapię wg zasad dla postaci ograniczonej (jeśli dostępny, dołącz do chemioterapii atezolizumab). U chorych z remisją nowotworu w klatce piersiowej dodatkowo napromienia się elektywnie mózg.

Answer 156

d odstAWIC

Answer 157

1. Badania laboratoryjne: niedokrwistość (zwykle niewielka), leukopenia, hiperkalcemia i hiperkalciuria, zwiększona aktywność konwertazy angiotensyny w surowicy, hipergammaglobulinemia. 2. EKG: zaburzenia rytmu lub przewodzenia w przypadku zajęcia serca.

Answer 158

wszystkie wymienione

Answer 159

2 , 3 metoprolol labetalol nifedypina metyldopa

Answer 160

odp. 1,2 3- bezwzględne pwsk. 4- w iv stopniu s 5. ciężka pochp Wskazaniami do przeszczepienia są: ``` 1.Choroby obturacyjne POChP Rozedma płuc wskutek niedoboru alfa1-antytrypsyny Zarostowe zapalenie oskrzelików 2.Choroby śródmiąższowe płuc Idiopatyczne włóknienie płuc Polekowe włóknienie płuc Włóknienie w wyniku innych chorób (w tym włóknienie w wyniku kolagenoz i sarkoidozy) 3.Choroby zapalne płuc Mukowiscydoza 4.Choroby naczyń płucnych Pierwotne nadciśnienie płucne Zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne Zespól Eisenmengera ``` Wskazaniem do przeszczepu płuca w POChP jest wskaźnik BODE >7 i przynajmniej jedno z poniższych: FEV1 <20%; DLCO <20% wartości należnej rozwój nadciśnienia płucnego lub serca płucnego mimo tlenoterapii w wywiadzie hospitalizacja z powodu zaostrzenia z hiperkapnią (PCO2 >50 mm Hg) Wskaźnik BODE obliczamy wg tabeli: 0 pkt 1 pkt 2 pkt 3 pkt FEV1 w % wart. należnej >65% 50-64% 36-49% <35% duszność w skali MRC 0-1 2 3 4 dystans w teście 6 min chodu >350 m 250-349 m 150-249 m <149 m BMI (kg/m2) >21 <21 Do przeszczepu płuc kwalifikuje się osoby w schyłkowym okresie choroby, gdy pomimo intensywnego leczenia nie uzyskuje się poprawy i narasta ryzyko zgonu. Jak napisano we wstępie transplantacja płuc obarczona jest dość dużym ryzykiem i dlatego oprócz wskazań należy rozważyć przeciwwskazania do zabiegu, do których należą: choroba nowotworowa w ciągu ostatnich dwóch lat niepoddające się leczeniu zaawansowane choroby wątroby serca i nerek niepoddające się leczeniu zakażenia, zwłaszcza HBV, HIV, HCV znaczna deformacja klatki piersiowej czynna choroba układu nerwowo-mięśniowego brak współpracy z chorym i brak wsparcia rodziny niepoddające się leczeniu choroby psychiczne uzależnienie od nałogów (nikotynizm, alkoholizm, narkomania); 6 mies. przed kwalifikacją chory musi być wolny od nałogów.

Answer 161

236 też 4-8 j insulina krótkodział + 10-20 ml 40 % rr glc w razie kwasicy podać 50ml 8,4% rr NaHCO3 10- 20 10% glukonolaktobionian wapnia / chlorek wapnia

Answer 162

ciąża jest przeciwwskazaniem do szczepień

Answer 163

d Tabela 14.1-1. Klasyfikacja ciężkości ostrego uszkodzenia nerek wg KDIGO 2012 Stopień 1 Kreatyninemia wzrost 1,5–1,9 × w stosunku do stężenia wyjściowego lub o ≥0,3 mg/dl (≥26,5 μmol/l) Diureza <0,5 ml/kg/h przez 6–12 h 2 Kreatyninemia wzrost 2,0–2,9 × w stosunku do stężenia wyjściowego Diureza <0,5 ml/kg/h przez ≥12 h 3 Kreatyninemia wzrost 3 × w stosunku do stężenia wyjściowego lub kreatyninemia ≥4,0 mg/dl (≥353,6 μmol/l) lub rozpoczęcie leczenia nerkozastępczego Diureza <0,3 ml/kg/h przez ≥24 h lub bezmocz przez ≥12 h

Answer 164

A. N-acetylocysteina

Answer 165

E - pkt erba szmer skurczowy (holosystoliczny/ pansystoliczny), pasmowaty lub decrescendo, połączony z 1. tonem serca, najgłośniejszy zwykle nad koniuszkiem, promieniuje do lewego dołu pachowego i ku tyłowi do lewej łopatki, o głośności zazwyczaj korelującej z wielkością fali zwrotnej, głośniejszy przy nagłym kucnięciu, podczas ćwiczeń izometrycznych, po fenylefrynie; cichszy w pozycji stojącej i po azotanie amylu. Może nie trwać przez cały okres skurczu i nie występować wcale. często trzeci ton serca (S3) wskutek gwałtownego napełnienia jamy lewej komory, wynikający z przeciążenia objętościowego serca. szmer (turkot) przepływowy wczesnorozkurczowy w dużej niedomykalności, po S3 szmer późnoskurczowy w wypadaniu płatka zastawki mitralnej lub w dysfunkcji mięśnia brodawkowatego sztywne rozdwojenie drugiego tonu (S2), wzmożenie P2 (gdy nadciśnienie płucne) ściszenie pierwszego tonu serca (S1)

Answer 166

D. 1,2,3,5. Iwabradyna jest wskazana w leczeniu stabilnej dławicy piersiowej oraz przewlekłej niewydolności serca. Wskazania do stosowania[1][2]: Leczenie choroby niedokrwiennej serca Leczenie objawowe przewlekłej stabilnej dławicy piersiowej u dorosłych z chorobą niedokrwienną serca, z prawidłowym rytmem zatokowym. Iwabradyna jest wskazana: udorosłych z nietolerancją lub z przeciwwskazaniem do stosowania beta-adrenolityków lub w skojarzeniu z beta-adrenolitykami u pacjentów niewystarczająco kontrolowanych za pomocą optymalnej dawki beta-adrenolityku i u których częstość akcji serca jest większa niż 60 uderzeń na minutę. Leczenie przewlekłej niewydolności serca Iwabradyna jest wskazana w przewlekłej niewydolności serca II do IV stopnia według klasyfikacji NYHA, z zaburzeniami czynności skurczowej, u pacjentów z rytmem zatokowym, u których częstość akcji serca wynosi ≥ 75 uderzeń na minutę, w skojarzeniu z leczeniem standardowym, w tym z beta-adrenolitykiem lub gdy leczenie beta-adrenolitykiem jest przeciwwskazane albo nie jest tolerowane.

Answer 167

Najczęstszą przyczyną ostrego zapalenia trzustki jest nadużycie alkoholu (50%), kamica żółciowa (30%) lub uraz. Zapamiętanie etiologii OZT ułatwia angielski skrót mnemotechniczny – I get smashed („upijam się”). Idiopathic – idiopatyczne OZT gallstones – kamica żółciowa ethanol – etanol trauma – uraz steroids – steroidy mumps – świnka oraz inne choroby wirusowe (np. WZW) autoimmune, Ascaris – choroby autoimmunologiczne, zakażenie glistą ludzką scorpion – jad skorpiona hyperlipidemia (hypertriglyceridemia), hypercalcemia, hypothermia – hiperlipidemia (hipertrójglicerydemia), hiperkalcemia, hipotermia ERCP – endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ECPW) drugs – leki (sulfonamidy, azatiopryna, NLPZ, leki moczopędne, w tym furosemid i tiazydy, didanozyna, lopinawir/rytonawir, asparaginaza[1])

Answer 168

odp: D Choroby wywoływane przez kryształy pirofosforanu wapnia: Ogólna nazwa chorób wywołanych przez kryształy pirofosforanu wapnia (CPP) to „odkładanie się kryształów CPP” (CPPD). 1.Chondrokalcynoza: złogi soli wapnia (nie tylko CPP) w chrząstce stawowej wykryte za pomocą badań obrazowych lub badania histologicznego. 2. Pierwotne CPPD może występować rodzinnie i prawdopodobnie dziedziczy się autosomalnie dominująco. 3. Wtórne uogólnione (wielostawowe) CPPD może towarzyszyć zaburzeniom hormonalnym (nadczynności lub niedoczynności tarczycy, nadczynności przytarczyc), hemochromatozie dziedzicznej, dnie moczanowej, hipomagnezemii i hipofosfatemii, kortykoterapii. 4.Postać miejscowa CPPD może być związana z niestabilnością stawu, przebytym zabiegiem usunięcia łąkotki, złogami amyloidu, zmianami biochemicznymi w substancji podstawowej chrząstki. Kryształy CPP powstające w tkance chrzęstnej mogą się przedostawać do błony maziowej i płynu stawowego i wywoływać odczyn zapalny w mechanizmie identycznym jak w przypadku dny moczanowej. Oprócz zapalenia stawów dochodzi również do powstawania zmian zwyrodnieniowych w obrębie chrząstki i kości. Rzadko występuje przed 50. rż. Może przebiegać → bezobjawowo (najczęściej) – chondrokalcynoza izolowana lub z towarzyszącą chorobą zwyrodnieniową stawów albo pod postacią zapalenia lub choroby zwyrodnieniowej stawów. Ostre zapalenie stawów wywołane przez kryształy CPP (dawniej „dna rzekoma”; w tradycyjnym ujęciu obejmowała ona także zapalenie stawu wywołane przez inne kryształy, np. hydroksyapatytu) przebiega podobnie do napadu dny moczanowej, ale objawy narastają wolniej (w ciągu 6–24 h), a ból ma mniejsze natężenie; trwa od 1 dnia do 4 tyg., najczęściej zajęte są stawy kolanowe, czasem stawy ramienne i/lub stawy nadgarstka, może dochodzić do zapalenia stawu śródstopno-paliczkowego I. Przewlekłe zapalenie stawów wywołane przez kryształy CPP może obejmować kilka lub (rzadziej) wiele stawów i przypominać reumatoidalne zapalenie stawów (RZS); mogą występować epizody zapalenia ostrego. Choroba zwyrodnieniowa stawów z CPPD najczęściej dotyczy stawu kolanowego, ale też innych, np. stawów nadgarstka, śródręczno-paliczkowych, łokciowych, ramiennych, biodrowych, skokowych, stępu i śródstopia; zmiany przeważnie symetryczne; w odróżnieniu od choroby zwyrodnieniowej bez CPPD, zwykle dochodzi do zwężenia bocznego przedziału szpary stawowej stawów kolanowych i do koślawości, częściej też tworzą się osteofity i występuje odczyn zapalny. Zdarza się, że CPPD oprócz stawów obwodowych zajmuje odcinek lędźwiowy kręgosłupa, co przypomina zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa. Zmiany w stawach obwodowych mogą być podobne do spowodowanych neuropatią (stawy Charcota)

Answer 169

E ZESPÓŁ METABOLICZNY: Kryteria według wspólnego stanowiska IDF, NHLBI, AHA, WHF, IAS i IASO (2009) Do rozpoznania powinny być spełnione dowolne 3 z 5 następujących kryteriów: zwiększony obwód talii (zależy od kraju pochodzenia i grupy etnicznej – w populacji europejskiej ≥80 cm u kobiet i ≥94 cm u mężczyzn) stężenie triglicerydów >1,7 mmol/l (150 mg/dl) lub leczenie hipertriglicerydemii stężenie HDL <1,0 mmol/l (40 mg/dl) u mężczyzn i <1,3 mmol/l (50 mg/dl) u kobiet lub leczenie tego zaburzenia lipidowego ciśnienie tętnicze skurczowe ≥130 mm Hg lub rozkurczowe ≥85 mm Hg, bądź leczenie rozpoznanego wcześniej nadciśnienia tętniczego glikemia na czczo ≥5,6 mmol/l (100 mg/dl) lub leczenie farmakologiczne cukrzycy typu 2.

Answer 170

b Przeciwwskazania 1. Bezwzględne: obrzęk lub guz mózgu (zwłaszcza w tylnym dole czaszki). 2. Względne: zakażenie skóry i tkanek w okolicy planowanego nakłucia, wady rozwojowe kręgosłupa i rdzenia kręgowego (np. dysrafia), zaburzenia krzepnięcia (INR >1,5 lub APTT >2 × ggn lub liczba płytek krwi <50 000/µl); podejrzenie krwawienia podpajęczynówkowego (w takim przypadku najpierw wykonaj TK głowy). Wskazania 1. Diagnostyczne: 1) podejrzenie zakażenia OUN, zwłaszcza zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (podstawowe wskazanie) 2) choroba autoimmunologiczna OUN 3) choroba metaboliczna OUN, zwłaszcza leukodystrofia 4) niektóre neuropatie 5) podejrzenie krwawienia podpajęczynówkowego u pacjenta, u którego TK nie potwierdziła krwawienia 6) inne choroby OUN, gdy badanie płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) może być pomocne w rozpoznaniu, np. nowotworowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych 7) konieczność dokanałowego podania środka kontrastowego.

Answer 171

Skala CHA2DS2–VASc jest udoskonaleniem skali CHADS2, które rozszerza tę ostatnią o dodatkowe czynniki ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych. Zaleca się używanie skali CHA2DS2–VASc do oceny ryzyka udaru mózgu w niezastawkowym migotaniu przedsionków[4]. U pacjentów z wynikiem równym lub większym 1 (ale nie jeśli wynika on tylko z płci żeńskiej), zaleca się stosowanie doustnych antykoagulantów: antagonisty witaminy K (VKA) w dawce dostosowywanej (INR 2,0–3,0) lub bezpośredniego inhibitora trombiny (dabigatranu) lub doustnego inhibitora czynnika Xa (np. rywaroksabanu, apiksabanu), chyba że występują przeciwwskazania.

Answer 172

a Chłoniaki rozlane z dużych komórek B należą do chłoniaków agresywnych — przeżycie chorych bez leczenia wynosi od kilku do kilkunastu miesięcy. Początek choroby zwykle obejmuje pojedynczy region węzłowy lub pozawęzłowy, ale nieleczony szybko szerzy się drogą naczyń krwionośnych i limfatycznych do odległych węzłów chłonnych i innych narządów. Mimo agresywnego przebiegu klinicznego DLBCL cechuje znaczna wrażliwość na immunochemio- i radioterapię. Dlatego, inaczej niż w przypadku chłoniaków indolentnych, leczenie chorych na DLBCL powinno być wdrożone jak najwcześniej, a u zdecydowanej większości chorych zasadniczym celem terapeutycznym powinno być uzyskanie CR i wyleczeni

Answer 173

d Czynniki etiologiczne: PZP wywołują nieliczne gatunki drobnoustrojów, najczęściej Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae i Mycoplasma pneumoniae. U ~25% chorych występuje zakażenie więcej niż jednym drobnoustrojem (koinfekcja); najczęściej jest to S. pneumoniae i C. pneumoniae albo S. pneumoniae i wirus grypy lub paragrypy. Antybiotykoterapia 1. U chorych kierowanych do szpitala z podejrzeniem PZP rozważ niezwłoczne zastosowanie antybiotyku, jeżeli stan chorego jest ciężki lub chory może dotrzeć do szpitala z opóźnieniem (>2 h). U chorych przyjętych do szpitala antybiotykoterapię rozpocznij możliwe najszybciej po ustaleniu rozpoznania, bezwzględnie w ciągu 4 h. 2. Wybór antybiotyku: początkowe leczenie empiryczne →ryc. 3.13-3. Gdy znasz czynnik etiologiczny →tab. 3.13-2. W szpitalu, gdy tylko stan kliniczny chorego na to pozwala → zamień antybiotyk i.v. na p.o. 3. Czas leczenia: ≥5 dni, w PZP wywołanym przez MRSA lub P. aeruginosa – 7 dni. Dłuższe leczenie antybiotykami rozważ w przypadku PZP powikłanego zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych lub zapaleniem wsierdzia oraz w przypadku niektórych patogenów (np. B. pseudomallei). Czas antybiotykoterapii zależy od osiągnięcia kryteriów stabilizacji klinicznej: 1) temperatura ciała <37,2°C 2) tętno ≤100/min 3) ciśnienie tętnicze skurczowe ≥100 mm Hg 4) SpO2 ≥90% lub PaO2 ≥60 mm Hg (podczas oddychania powietrzem) 5) możliwość przyjmowania pokarmów drogą doustną 6) niewystępowanie zaburzeń świadomości. Jeśli nie zachodzi oczekiwana poprawa, nie modyfikuj antybiotykoterapii wcześniej niż po 3 dniach jej stosowania. Zmieniając drogę podawania leku z i.v. na p.o., zastosuj ten sam lek lub lek z tej samej grupy.

Answer 174

d bo jest hiponatr

Answer 175

a. niedoczynność tarczycy w przebiegu leczenia związkiem litu. b- nie!!! tu jest nadczynność przyt Działanie niepożądane Wystąpienie i nasilenie działań niepożądanych zależą od wrażliwości chorego oraz stężenia leku w osoczu. W początkowym okresie leczenia często: zaburzenia żołądkowo-jelitowe, osłabienie siły mięśniowej, uczucie znużenia. Podczas kontynuowania leczenia objawy te stają się mniej nasilone. Ponadto mogą wystąpić: drżenia mięśniowe, guz rzekomy mózgu, ataksja, ruchy atetotyczne, nasilenie odruchów ścięgnistych, objawy pozapiramidowe, nietrzymanie moczu lub stolca, drgawki, senność, splątanie, zaburzenia pamięci, śpiączka, zaburzenia widzenia, niewyraźna mowa, bóle głowy, zaburzenia rytmu serca, niedociśnienie, omdlenia, bradykardia, obrzęki obwodowe, zapaść sercowa, zaburzenia czynności węzła zatokowego, nudności, wymioty, biegunka, bóle brzucha, anoreksja, obrzęk ślinianek, glikozuria, zmniejszenie klirensu kreatyniny, albuminuria, skąpomocz, objawy cukrzycy nerkowopochodnej (wielomocz, zwiększone pragnienie), łysienie, trądzik, łuszczyca, świąd, wysypka, owrzodzenia, nadmierne rogowacenie skóry, zapalenie grudek chłonnych mieszków włosowych, wole, niedoczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc, suchość błon śluzowych jamy ustnej, impotencja, zwiększenie masy ciała, hiperglikemia, hiperkalcemia, alergiczne zapalenie naczyń, niedokrwistość, leukopenia, leukocytoza, obrzęki, zaburzenia smaku, próchnica. U osób w podeszłym wieku działania niepożądane są często bardziej nasilone niż u osób młodych. Przedawkowanie W ostrych zatruciach występują nasilone wymioty, biegunka, niezborność ruchowa, drgawki, śpiączka, zaburzenia rytmu serca, wstrząs. Brak swoistego antidotum, należy podać i.v. 0,9% roztw. NaCl, aminofilinę, mannitol lub zastosować dializoterapię.

Answer 176

ct-2 od rozpoznania potem co rok | ct1 5 lat po rozpoznaniu i potem co rok

Answer 177

1 i 5 3????

Answer 178

1235 cukrzyca uszkodzenie wątroby starsi NLPZ AMINOGLIKOZYDY AMFOTERYCYNA B LEKI P-WIRUSOWE

Answer 179

d norma dzień <135/85 noc <120/70 doba <130/80

Answer 180

B. z zawałem serca bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI).

Answer 181

D. hipertrójglicerydemia.

Answer 182

E. badanie tomografii komputerowej głowy bez podania kontrastu.

Answer 183

E. 3,4,5. Leki pierwszego wyboru: p.o. nitrofurantoina(i) 100 mg 2 × dz. przez 3–5 dni (w Polsce jest dostępna inna pochodna nitrofuranu – furazydyna 100 mg 4 × dz.; nie stosuj u chorych z eGFR <60 ml/min/1,73 m2), kotrimoksazol 960 mg 2 × dz. przez 3 dni, trimetoprim 100 mg 2 × dz. przez 3–5 dni, fosfomycyna 3,0 g jednorazowo, piwmecylinam(i) 400 mg 2 × dz. przez 3–7 dni. Jeżeli na danym terenie oporność E. coli na kotrimoksazol wynosi >20% → zastosuj zamiast kotrimoksazolu i trimetoprimu inny lek pierwszego wyboru, fluorochinolon (przez 3 dni: cyprofloksacyna 250 mg 2 × dz., norfloksacyna 400 mg 2 × dz. lub ofloksacyna 200 mg 2 × dz.) lub lek drugiego wyboru

Answer 184

B. pierwotna nadczynność tarczycy.

Answer 185

E. wszystkie wymienione. łuszczyca zajmuje stawy międzypaliczkowe dalsze (palce teleskopowate, kiełbaskowate) natomiast RZS zajmuję stawy międzypaliczkowe bliższe (ręka łabędzia, ulnaryzacja)

Answer 186

B. dołączenie ezetymibu.

Answer 187

D. duże wahania nasilenia objawów w ciągu dnia i z dnia na dzień.

Answer 188

D. prawdziwe są odpowiedzi A i B.

Answer 189

C. hipernatremia.

Answer 190

C. eozynofilowe zapalenie przełyku.

Answer 191

E. wszystkie wymienione. ???

Answer 192

D. klonidyna.

Answer 193

D. zignorowanie tego wyniku - chora nie wymaga leczenia.

Answer 194

A. niedokrwistość autoimmunohemolityczna.

Answer 195

A. wydłużonego odstępu PQ.

Answer 196

A. II prawe międzyżebrze przy mostku.

Answer 197

C. warfaryna.

Answer 198

E. kolchicyna.

Answer 199

B. łagodny rozrost stercza.

Answer 200

C. jelita grubego.

Answer 201

D. ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek.

Answer 202

C. kolchicynę.

Answer 203

A. acyklowir.

Answer 204

C. u ciężarnych.

Answer 205

D. międzypaliczkowe dalsze.

Answer 206

C. duży białkomocz.

Answer 207

C. cyprofloksacyna.

Answer 208

E. terapia inhibitorami konwertazy angiotensyny lub antagonistami receptora angiotensynowego.

Answer 209

B. pierwotną nadczynność przytarczyc.

Answer 210

C. indapamid.

Answer 211

A. hemofilii.

Answer 212

E. przewodnienie.

Answer 213

B. wyniku badania morfologii krwi obwodowej.

Answer 214

C. rozkurczowego w II międzyżebrzu po stronie prawej.

Answer 215

E. należy rozpocząć suplementację potasu dożylnie nawet, gdy jego stężenie w surowicy krwi jest wyższe niż 4,0 mmol/l.

Answer 216

A. rak płuca.

Answer 217

d hepatocellular carcinoma, hepatoblastoma, and nonseminomatous germ cell tumors of the ovary and testis (eg, yolk sac and embryonal carcinoma).

Answer 218

nie należy b Zespół chorobowy o nieznanej etiologii, występujący u osób >50. rż., w którym dominują ból i sztywność mięśni szyi, obręczy barkowej i/lub obręczy miednicznej. Objawy: ból mięśni obręczy barkowej, obręczy miednicznej i szyi, czasem nasilający się w nocy; sztywność poranna trwająca ≥30 min. Ból może być początkowo jednostronny, później obejmuje symetryczne okolice, bywa, że uniemożliwia lub utrudnia unoszenie kończyn górnych. Często towarzyszy zapalenie stawów – szczególnie kolanowych, mostkowo-obojczykowych i biodrowych. Może się pojawić ciastowaty obrzęk rąk i stóp; osłabienie mięśni, w późniejszym okresie może dojść do ich zaniku i do przykurczów. Objawy ogólne – stan podgorączkowy, utrata masy ciała, depresja. U ~20% chorych współwystępuje olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic →rozdz. 2.25. W większości przypadków objawy choroby ustępują po leczeniu, nawroty zdarzają się rzadko. Kryteria diagnostyczne według Healeya: 1) ból utrzymujący się przez ≥1 mies., obejmujący ≥2 z następujących obszarów: szyja, barki, obręcz miedniczna 2) sztywność poranna >1 h 3) szybka reakcja na prednizon (≤20 mg/d) 4) wykluczenie innych chorób o podobnych objawach ze strony układu mięśniowo-szkieletowego 5) wiek >50 lat 6) OB >40 mm/h.

Answer 219

1245 HUS bywa poprzedzony biegunką krwotoczną, zakażeniem dróg moczowych lub skóry. W obrazie klinicznym dominują niedokrwistość hemolityczna, małopłytkowość i niewydolność nerek, często z nadciśnieniem tętniczym i gorączką. Objawy neurologiczne występują rzadko. U 25% chorych pozostaje uszkodzenie nerek. aHUS może występować u dzieci i dorosłych rodzinnie albo jako postać sporadyczna (20% zachorowań). Przebieg aHUS jest znacznie cięższy w porównaniu z HUS. Zmiany zakrzepowe lokalizują się głównie w nerkach, ale u 30% chorych obejmują również naczynia mózgu, serca, płuc i trzustki. Częste są nawroty choroby. W ciągu 3 lat od zachorowania na aHUS u 40–50% chorych dochodzi do ciężkiej przewlekłej niewydolności nerek lub zgonu. 1. Morfologia krwi obwodowej: niedokrwistość normocytowa, erytroblasty i schistocyty w rozmazie krwi, zwiększona liczba retikulocytów, małopłytkowość. 2. Badania biochemiczne krwi: zwiększone stężenie wolnej bilirubiny i aktywności LDH, cechy upośledzonej czynności nerek, prawidłowa lub tylko nieznacznie zmniejszona aktywność ADAMTS13 we krwi. 3. Badanie moczu: białkomocz, krwinkomocz. 4. Badania układu krzepnięcia: zwiększone stężenie produktów degradacji fibryny (FDP), czasami też dimeru D. 5. Badania serologiczne: odczyny Coombsa ujemne. 6. Badania mikrobiologiczne: w HUS obecność Shigella dysenteriae lub EHEC w kale, dodatni wynik testu na obecność toksyny Shiga w kale, obecność w surowicy przeciwciał klasy IgM przeciwko lipopolisacharydom EHEC. 7. Badania układu dopełniacza: w aHUS oznaczenie w surowicy aktywności C3, C4, CFH, CFI i przeciwciał anty–CFH, pomiar CD46, analiza mutacji genów.

Answer 220

123 Wynikają z nadmiaru HT w sposób pośredni (np. udar mózgu u chorego z migotaniem przedsionków wywołanym nadczynnością tarczycy) albo bezpośredni – zarówno ostry (przełom tarczycowy – powikłanie zagrażające życiu), jak i przewlekły (migotanie przedsionków, złamania osteoporotyczne). Ryzyko utrwalenia migotania przedsionków w nadczynności tarczycy jest zwiększone ~3-krotnie, a próby umiarowienia są nieskuteczne do czasu ustąpienia tyreotoksykozy. Zwiększona zachorowalność i umieralność z przyczyn sercowo-naczyniowych wynika ze zwiększonego ryzyka zaburzeń rytmu serca, powikłań zakrzepowo-zatorowych w razie migotania przedsionków, nasilenia choroby wieńcowej i zaostrzenia niewydolności serca. np. zaburzeń rytmu serca, niewydolności serca, osteoporozy lub przełomu tarczycowego (z niebezpiecznym dla życia wzrostem stężeń T3 i T4)

Answer 221

134 Podczas badania na monitorze spirografu wyświetlane są wartości badanych parametrów, między innymi: ``` VC – pojemność życiowa FEV1 – natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa FEV1/VC – stosunek procentowy natężonej objętości wydechowej pierwszosekundowej do pojemności życiowej FVC – natężona pojemność życiowa IC – pojemność wdechowa TV – objętość oddechowa ERV – wydechowa objętość zapasowa IRV – wdechowa objętość zapasowa ``` Spirometria – badanie czynnościowe układu oddechowego, podczas którego mierzy się objętości i pojemności płuc oraz przepływy powietrza znajdującego się w płucach i oskrzelach w różnych fazach cyklu oddechowego[1]. Badanie wykonuje się przy pomocy urządzenia zwanego spirometrem[1]. Spirometria jest wykonywana w celu rozpoznawania oraz kontroli przebiegu i efektów leczenia chorób układu oddechowego, między innymi astmy oskrzelowej i przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP)[1][2].

Answer 222

c - Występują mało swoiste objawy ogólne: osłabienie, gorączka, chudnięcie, brak apetytu. Ponadto na obraz kliniczny choroby składają się krwawienia z nosa, krwioplucie, krwotoki płucne. Zmiany owrzodzeniowe mogą dotyczyć przewodów nosowych i przegrody nosowej. Może wystąpić zapalenie zatok przynosowych i ucha środkowego, uszkodzenie słuchu, zapalenie twardówki oka. Charakterystyczne są też kaszel, zapalenie oskrzeli, nacieki w płucach, zajęcie nerek z postępującą ich niewydolnością. We krwi obwodowej stwierdza się leukocytozę obojętnochłonną, trombocytozę, przyspieszone OB, niedokrwistość normocytową i prawidłową aktywność dopełniacza. Charakterystyczne dla choroby są przeciwciała c-ANCA; rzadziej występują p-ANCA. W razie zajęcia przez proces chorobowy nerek pojawiają się zmiany w moczu i podwyższone stężenie kreatyniny.

Answer 223

d 2) ból kostny (najczęstszy objaw) – zlokalizowany w odcinku lędźwiowym kręgosłupa, miednicy, żebrach, rzadziej czaszce i kościach długich, wywołany przez zmiany osteolityczne i patologiczne złamania kości (np. złamania kompresyjne kręgów) 3) objawy neurologiczne – wskutek ucisku lub uszkodzenia rdzenia kręgowego, korzeni nerwów rdzeniowych lub nerwów czaszkowych przez złamania patologiczne (np. kręgów) lub bezpośrednio przez guz nowotworowy: najczęściej radikulopatia, czasem niedowłady, porażenia kończyn, nietrzymanie moczu lub stolca; polineuropatia obwodowa czuciowa lub czuciowo-ruchowa, symetryczna i dystalna, rzadka przy rozpoznaniu, częstsza u chorych ze współistniejącą amyloidozą łańcuchów lekkich immunoglobulin i w zespole POEMS oraz u chorych leczonych lekami neurotoksycznymi (talidomid, bortezomib) 4) objawy niedokrwistości (~70%) →rozdz. 15.1 5) objawy hiperkalcemii i jej następstw →rozdz. 19.1.6.2 6) nawracające zakażenia bakteryjne układu oddechowego i moczowego oraz wirusowe (grypa, półpasiec) 7) objawy niewydolności nerek – u ~30% chorych w chwili rozpoznania PCM; najczęściej jest to tzw. nefropatia wałeczkowa (cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek spowodowane wewnątrzcewkowymi wałeczkami powstałymi z łańcuchów lekkich w moczu) 8) objawy zespołu nadmiernej lepkości (u <10% chorych): najczęściej skaza krwotoczna (krwawienia z nosa i dziąseł, plamica), pogorszenie ostrości wzroku, objawy ze strony OUN (bóle głowy, nagła głuchota, zawroty głowy, ataksja, oczopląs, zaburzenia świadomości), zaostrzenie niewydolności serca 9) rzadziej: guzy plazmocytowe pozaszpikowe, objawy współistniejącej amyloidozy AL, powiększenie wątroby, obwodowych węzłów chłonnych i śledziony, zespół Fanconiego. 2. Przebieg naturalny: u ~10–15% chorych przebieg łagodny (szpiczak bezobjawowy).

Answer 224

d hepatocellular carcinoma, hepatoblastoma, and nonseminomatous germ cell tumors of the ovary and testis (eg, yolk sac and embryonal carcinoma).

Answer 225

nie należy b Zespół chorobowy o nieznanej etiologii, występujący u osób >50. rż., w którym dominują ból i sztywność mięśni szyi, obręczy barkowej i/lub obręczy miednicznej. Objawy: ból mięśni obręczy barkowej, obręczy miednicznej i szyi, czasem nasilający się w nocy; sztywność poranna trwająca ≥30 min. Ból może być początkowo jednostronny, później obejmuje symetryczne okolice, bywa, że uniemożliwia lub utrudnia unoszenie kończyn górnych. Często towarzyszy zapalenie stawów – szczególnie kolanowych, mostkowo-obojczykowych i biodrowych. Może się pojawić ciastowaty obrzęk rąk i stóp; osłabienie mięśni, w późniejszym okresie może dojść do ich zaniku i do przykurczów. Objawy ogólne – stan podgorączkowy, utrata masy ciała, depresja. U ~20% chorych współwystępuje olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic →rozdz. 2.25. W większości przypadków objawy choroby ustępują po leczeniu, nawroty zdarzają się rzadko. Kryteria diagnostyczne według Healeya: 1) ból utrzymujący się przez ≥1 mies., obejmujący ≥2 z następujących obszarów: szyja, barki, obręcz miedniczna 2) sztywność poranna >1 h 3) szybka reakcja na prednizon (≤20 mg/d) 4) wykluczenie innych chorób o podobnych objawach ze strony układu mięśniowo-szkieletowego 5) wiek >50 lat 6) OB >40 mm/h.

Answer 226

1245 HUS bywa poprzedzony biegunką krwotoczną, zakażeniem dróg moczowych lub skóry. W obrazie klinicznym dominują niedokrwistość hemolityczna, małopłytkowość i niewydolność nerek, często z nadciśnieniem tętniczym i gorączką. Objawy neurologiczne występują rzadko. U 25% chorych pozostaje uszkodzenie nerek. aHUS może występować u dzieci i dorosłych rodzinnie albo jako postać sporadyczna (20% zachorowań). Przebieg aHUS jest znacznie cięższy w porównaniu z HUS. Zmiany zakrzepowe lokalizują się głównie w nerkach, ale u 30% chorych obejmują również naczynia mózgu, serca, płuc i trzustki. Częste są nawroty choroby. W ciągu 3 lat od zachorowania na aHUS u 40–50% chorych dochodzi do ciężkiej przewlekłej niewydolności nerek lub zgonu. 1. Morfologia krwi obwodowej: niedokrwistość normocytowa, erytroblasty i schistocyty w rozmazie krwi, zwiększona liczba retikulocytów, małopłytkowość. 2. Badania biochemiczne krwi: zwiększone stężenie wolnej bilirubiny i aktywności LDH, cechy upośledzonej czynności nerek, prawidłowa lub tylko nieznacznie zmniejszona aktywność ADAMTS13 we krwi. 3. Badanie moczu: białkomocz, krwinkomocz. 4. Badania układu krzepnięcia: zwiększone stężenie produktów degradacji fibryny (FDP), czasami też dimeru D. 5. Badania serologiczne: odczyny Coombsa ujemne. 6. Badania mikrobiologiczne: w HUS obecność Shigella dysenteriae lub EHEC w kale, dodatni wynik testu na obecność toksyny Shiga w kale, obecność w surowicy przeciwciał klasy IgM przeciwko lipopolisacharydom EHEC. 7. Badania układu dopełniacza: w aHUS oznaczenie w surowicy aktywności C3, C4, CFH, CFI i przeciwciał anty–CFH, pomiar CD46, analiza mutacji genów.

Answer 227

123 Wynikają z nadmiaru HT w sposób pośredni (np. udar mózgu u chorego z migotaniem przedsionków wywołanym nadczynnością tarczycy) albo bezpośredni – zarówno ostry (przełom tarczycowy – powikłanie zagrażające życiu), jak i przewlekły (migotanie przedsionków, złamania osteoporotyczne). Ryzyko utrwalenia migotania przedsionków w nadczynności tarczycy jest zwiększone ~3-krotnie, a próby umiarowienia są nieskuteczne do czasu ustąpienia tyreotoksykozy. Zwiększona zachorowalność i umieralność z przyczyn sercowo-naczyniowych wynika ze zwiększonego ryzyka zaburzeń rytmu serca, powikłań zakrzepowo-zatorowych w razie migotania przedsionków, nasilenia choroby wieńcowej i zaostrzenia niewydolności serca. np. zaburzeń rytmu serca, niewydolności serca, osteoporozy lub przełomu tarczycowego (z niebezpiecznym dla życia wzrostem stężeń T3 i T4)

Answer 228

134 Podczas badania na monitorze spirografu wyświetlane są wartości badanych parametrów, między innymi: ``` VC – pojemność życiowa FEV1 – natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa FEV1/VC – stosunek procentowy natężonej objętości wydechowej pierwszosekundowej do pojemności życiowej FVC – natężona pojemność życiowa IC – pojemność wdechowa TV – objętość oddechowa ERV – wydechowa objętość zapasowa IRV – wdechowa objętość zapasowa ``` Spirometria – badanie czynnościowe układu oddechowego, podczas którego mierzy się objętości i pojemności płuc oraz przepływy powietrza znajdującego się w płucach i oskrzelach w różnych fazach cyklu oddechowego[1]. Badanie wykonuje się przy pomocy urządzenia zwanego spirometrem[1]. Spirometria jest wykonywana w celu rozpoznawania oraz kontroli przebiegu i efektów leczenia chorób układu oddechowego, między innymi astmy oskrzelowej i przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP)[1][2].

Answer 229

d Stężenie mocznika zwiększa się w przebiegu każdej choroby nerek ze zmniejszonym GFR. Stężenie mocznika w surowicy krwi zwiększa się nieproporcjonalnie bardziej od stężenia kreatyniny (zatem również w przypadku prawidłowego GFR) w przypadku odwodnienia (w tym, w nadmiernym stosowaniu leków moczopędnych), bardzo dużego spożycia białka (hiperalimentacja; ma to głównie znaczenie w przypadku znacznego zmniejszenia GFR [<30 ml/min/1,73 m2], natomiast nie ma istotnego wpływu w przypadku prawidłowej czynności nerek), niewydolności serca, krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego, stanów hiperkatabolicznych (posocznica, oparzenia, urazy przebiegające ze zmiażdżeniem tkanek), długotrwałego przyjmowania glikokortykosteroidów lub tetracyklin oraz chemioterapii.1,2,4 Stężenie mocznika jest zmniejszone w przypadku krótkotrwałej głodówki, małego spożycia białka, ciężkich chorób wątroby, stanów anabolicznych, poliurii z polidypsją, w przebiegu zespołu nieadekwatnego wydzielania wazopresyny (SIADH), w ciąży oraz w u osób w podeszłym wieku.1,2,4

Answer 230

bb 1) kryteria uszkodzenia narządowego związanego ze szpiczakiem (CRAB): a) hiperkalcemia (>0,25 mmol/l powyżej ggn lub >2,75 mmol/l b) niewydolność nerek (klirens kreatyniny <40 ml/min lub kreatyninemia >177 µmol/l [2 mg/dl]) c) niedokrwistość (stęż. Hb 2 g/dl poniżej dgn lub <10 g/dl) d) uszkodzenia kostne (≥1 ognisko osteolityczne w RTG, TK lub PET-TK) 2) ≥1 biomarker nowotworu (SLiM): a) plazmocyty w szpiku >60% b) stosunek wolnych łańcuchów lekkich w surowicy (κ/λ albo λ/κ) >100 przy stężeniu łańcuchów monoklonalnych >100 mg/l c) >1 zmiana ogniskowa o wymiarze ≥5 mm w MR.

Answer 231

ryzyko bardzo duże – ChSN udokumentowana kliniczniea lub udokumentowana jednoznacznie na podstawie badań obrazowychb – cukrzyca z uszkodzeniem narządowymc lub ≥3 głównymi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego (palenie tytoniu, dyslipidemia lub nadciśnienie tętnicze) lub cukrzyca typu 1 o wczesnym początku (trwająca >20 lat) – hipercholesterolemia rodzinna z ChSN na podłożu miażdżycy lub z innym głównym czynnikiem ryzyka – ciężka PChN (GFR <30 ml/min/1,73 m2) – SCORE ≥10% wartości docelowe: LDL-C <1,4 mmol/l (<55 mg/dl) i zmniejszenie stężenia wyjściowegod o ≥50% nie-HDL-C <2,2 mmol/l (<85 mg/dl) apoB <65 mg/dl

chw Flashcards

(358 cards)