Circulation Cerebrale Flashcards

Question

Sommeil

Answer 1

Un état singulier L’augmentation du débit sanguin cérébral au cours du sommeil est plus importante au niveau du sommeil paradoxal (> 50%) que du sommeil lent (10 à 15%). Durant le sommeil, le débit sanguin cérébral varie différemment selon les régions du cerveau. L’augmentation du débit est particulièrement importante au niveau des noyaux cochléaires, de l’hippocampe mais aussi dans les cortex moteur, somesthésique et sensoriels au cours de l’activité onirique. Il faut remarquer que la période des rêves correspond au sommeil paradoxal. Le sommeil est un état singulier du fait qu’il est la seule situation où il existe un découplage entre le débit sanguin cérébral et la consommation d’O2. Le sommeil est le seul moment où il n’existe pas d’augmentation conjointe entre le débit sanguin et la consommation d’oxygène : un découplage entre circulation et métabolisme. Durant le sommeil, les régions ont un apport de circulation plus important mais elles ne consomment pas plus. Le débit augmente surtout pendant le sommeil paradoxal (période de l’activité onirique). Pendant cette période, on aura des régions impliquées dans la motricité, la sensibilité, la vision qui ont un apport de circulation mais pour autant ne consomment pas plus d’O2. Durant le sommeil lent, c’est une restauration physique alors que le sommeil paradoxal permet une restauration cognitive et psychologique.

Answer 2

Le débit sanguin cérébral diminue de façon linéaire avec la température centrale : * Il diminue de moitié lorsque la température est de 28°. * L’arrêt circulatoire survient à 16°. À ce titre, il est important de réchauffer le patient si nécessaire, notamment en milieu de réanimation.

Answer 3

Tandis qu’un facteur favorise l’arrivée du sang, en l’occurrence la pression de perfusion (∆P) un autre facteur s’y oppose : ce sont les résistances vasculaires cérébrales (RVC). La pression de perfusion cérébrale, dans les conditions normales, est approximativement égale à la pression artérielle systémique. DSC = ∆P / R

Answer 4

∆P = Pression au niveau de la carotide interne (pression à l’entrée de l’organe) – Pression au niveau de la veine jugulaire interne (pression veineuse cérébrale à la sortie de l’organe). Du fait que cette dernière est négligeable dans les conditions normales (= 5 mm Hg). On peut considérer que la pression artérielle systémique est le principal facteur de propulsion du flot sanguin dans le lit vasculaire cérébral. Pression artérielle du cerveau ≈ pression artérielle systémique

Answer 5

Elles représentent l’ensemble des facteurs s’opposant à la progression du flot sanguin à l’intérieur du lit vasculaire cérébral. Trois facteurs peuvent intervenir : - La pression intra crânienne : Dans les conditions normales, elle ne joue pas de rôle mais elle joue un rôle seulement dans des cas d’hypertension intracrânienne. - La viscosité sanguine : Elle joue un rôle en pathologie si on présente une anémie ou une polyglobulie. - L’état du réseau vasculaire cérébral : Toute la circulation cérébrale a une régulation qui va être liée à l’état de réactivité du vaisseau parce qu’à chaque fois que l’on va devoir réagir à une situation, la réponse vasculaire consistera en une vasoconstriction ou une vasodilatation. C’est à la fois une force de pouvoir s’adapter aux situations de variation faible ou rapide même intense, mais c’est aussi une faiblesse car cela passe toujours par la vasomotricité et quand elle est altérée pour des raisons de pathologies (sujet hypertendu + athérosclérose), il va en résulter des faiblesses.

Answer 6

C’est la pression régnant dans le parenchyme cérébral et qui s’exerce de dehors en dedans sur tous les vaisseaux qui traversent le cerveau. Elle est mesurée par le biais de la pression du LCR. Sa valeur normale est faible (de 4 à 12 mm Hg) expliquant qu’elle n’a qu’une faible incidence sur le débit sanguin cérébral chez le sujet sain. En revanche, si elle est anormalement élevée, les variations de pression exercées sur les vaisseaux seront proportionnelles. La pression du LCR, mesurable par la ponction lombaire, nous indiquera l’importance de la pression sur les vaisseaux cérébraux. PLCR = INDEX DES VARIATIONS DU DSC

Answer 7

Elle est fonction de la densité en globules rouges (GR) de telle sorte que : - En cas d’anémie, la diminution de la densité en GR entraînera une augmentation du débit sanguin cérébral ; - En revanche chez le patient qui a une polyglobulie, l’augmentation de la densité provoque une diminution du débit sanguin cérébral. Ainsi, le débit sanguin cérébral d’un sujet qui a un hématocrite de 63% est diminué d’environ 40% par rapport à la valeur normale (22 ml/100 g x mn). Mais, le nombre élevé de GR et le taux d’hémoglobine du sujet polyglobulique ne compensera pas la diminution du débit sanguin cérébral par une augmentation de la captation de l’O2. Le patient sera, en fait, en hypoxémie cérébrale chronique.

Answer 8

Modifications anatomiques (pathologiques) - Oblitération des gros troncs artériels : diminution de 70 à 90 % de la lumière du vaisseau pour avoir des conséquences sur le DSC. Atteinte diffuse de petits vaisseaux : importante augmentation de la résistance vasculaire cérébrale. La résistance vasculaire cérébrale est avant tout liée aux petits vaisseaux. Ø Modifications fonctionnelles (physiologiques) - Dilatation ou contraction → modification de la résistance vasculaire cérébrale. Toute la régulation passe par la vasomotricité. C’est surtout l’état des petits vaisseaux qui va avoir à long terme des conséquences importantes. Pour les gros vaisseaux, il y a un risque de développement d’une hémiplégie dans le cadre d’un AVC mais il pourra y avoir une mise en place progressive de réseaux anastomotiques qui permettront de plus ou moins compenser. Par contre, avec les petits vaisseaux, on n’aura pas de compensation. Au long terme cela est très délétère sur le DSC. Conclusion : C’est la modification du calibre des artérioles et des capillaires qui conditionne principalement les variations de la résistance vasculaire cérébrale et le DSC. Les gros troncs ne représentent que 10-20% des RVC.

Answer 9

Cela correspond à la capacité de la circulation cérébrale de modifier le diamètre de ses vaisseaux en fonction des variations de la pression de perfusion lui permettant de maintenir constant le flux sanguin cérébral quelles que soient les conditions. Mise en évidence - Chez le sujet sain, autorégulation de 70 mm Hg à 160 mm Hg. À 50 mm Hg, le DSC diminue de 60% —> signes d’hypoxie. - Chez le sujet hypertendu chronique, la limite inférieure est déplacée —> 110 à 120 mm Hg. Ø Limites L’autorégulation peut être compromise dans des situations extrêmes : - Hypoxie : DSC multiplié par 2 à 3 pendant 1h30 à 2h lors de la réanimation. - Hypercapnie : DSC multiplié par 2 à 3 quand PaCO2 = 70 à 80 mm Hg. - Hypotension prolongée : hypoxie tissulaire à l’origine d’une acidose. - Hypertension intracrânienne : si 1/2 ou 2/3 de la pression de perfusion, DSC ≈ 0.

Answer 10

ü Théorie myogène Elle est basée sur l’effet Bayliss qui est la réponse réflexe de la musculature lisse de la paroi des vaisseaux à l’étirement. Même après dénervation complète, le comportement des fibres musculaires lisses des vaisseaux est inchangé. Une fibre étirée se contracte alors que la diminution de la tension de la fibre entraîne un relâchement de cette fibre. La pression intravasculaire constitue un stimulus mécanique et de ce fait, elle influence le tonus des vaisseaux artériels. La diminution de la pression artérielle provoque une vasodilatation. À l’inverse, une augmentation de la pression artérielle entraîne une vasoconstriction Ainsi, si la fibre musculaire est étirée, une réponse réflexe de contraction de la fibre musculaire lisse va se mettre en place. Cette résistance à l’étirement va être importante car la pression artérielle va jouer l’effet d’un stimulus mécanique et lors d’une augmentation de la pression artérielle, une vasoconstriction réflexe se mettra en place et à l’inverse, une baisse de la pression artérielle sera à l’origine d’une vasodilatation. ü Théorie métabolique Elle fait intervenir le CO2 en tant que puissant vasodilatateur de contact (alors qu’au niveau des centres nerveux bulbaires, il a une action vasoconstrictrice). Diminution de la pression artérielle → ↓ DSC (transitoire) → ↓ épuration du CO2 → vasodilatation Augmentation de la pression artérielle → ↑ DSC (transitoire) → ↑ épuration du CO2 → vasoconstriction Ces deux théories interviennent dans des conditions différentes : - Dans des conditions physiologiques pour des variations de PA de faible amplitude (1 à 2 cm Hg) → Intervention du phénomène myogène. - Dans des conditions physiologiques ou pathologiques de variations brutales de la PA (ex : passage en orthostatisme). → Intervention du mécanisme métabolique.

Answer 11

Ø Sympathique cervical : La stimulation de toutes les fibres du sympathique cervical provoque une vasoconstriction mais dont la conséquence ne pourra pas excéder une diminution de 5 à 10% du débit sanguin cérébral. Ø Système parasympathique : La stimulation du nerf pneumogastrique n’entraîne une vasodilatation que de façon inconstante et de faible amplitude.

Answer 12

Variation de la pression artérielle en CO2 La PaCO2 varie pour des causes non cérébrales (ventilation). - chez un sujet hypercapnique (Pa CO2 > 40 mm Hg) → vasodilatation des vaisseaux rétiniens - chez un animal hypercapnique avec un volet crânien → vasodilatation des vaisseaux épimériens Valeurs normales : Pa CO2 = 40mmHg, DSC = 50 ml / 100 g x mn Pa CO2 ↑ jusqu’à 90 mm Hg, ↑ rapide quasi-linéaire du DSC + 100% (vasodilatation maximum) Pa CO2 ↓ jusqu’à 20 mm Hg, ↓ rapide quasi-linéaire du DSC - 50% (vasoconstriction maximum) Mécanisme d’action du CO2 : Action directe du CO2 → vasodilatation Action en tant que gaz dissout Une acidose métabolique sans variation de la PaCO2 ne modifie pas le DSC. Ø Variation de la pression artérielle en O2 La circulation cérébrale est moins tolérante aux variations d’oxygène que de CO2. L’organisme s’adapte mieux aux variations du CO2. Valeurs normales : Pa O2 = 100 mm Hg, DSC = 50 ml / 100 g x mn Pa O2 ↓ entre 100 et 60 mm Hg, ↑ très faible du DSC Pa O2 = 40 mm Hg, DSC = 75 ml / 100 g x mn (augmentation de moitié) Pa O2 ↓ en deçà de 40 mm Hg, coma anoxique. Réponse cérébro-vasculaire à partir du seuil de gravité = 50 à 60 mm Hg Anoxie cérébrale → ↓ métabolisme oxydatif du cerveau : - métabolisme du glucose devient essentiellement anaérobie - production excessive de lactates et autres métabolites acides - accumulation de lactates dans le LEC cérébral - pH ↓ au niveau du cortex et du LCR → vasodilatation L’anoxie cérébrale va jouer un rôle par le biais de modification du métabolisme qui va se faire de manière anaérobie donc production de lactates au niveau extra-cellulaire cérébral et modification du pH au niveau central. Acidose LCR → vasodilatation Ø Variation du pH Le pH du LCR correspond au pH extra-cellulaire cérébral. Les variations du pH artériel ne peuvent expliquer les variations du DSC. C’est le pH extra-cellulaire cérébral qui est le facteur essentiel de régulation du DSC. Expérience : Injection d’acide lactique dans une carotide ne modifie pas le DSC. Injection d’acide lactique dans la grande citerne → ↑ DSC. Le LCR est considéré comme le liquide interstitiel cérébral. Les variations du pH du LCR témoignent des variations du pH des cellules. La barrière hémato méningée est très perméable au CO2 donc le pH du LCR est particulièrement sensible aux variations de la PCO2. Métabolisme cérébral ↑ → production de CO2 ↑ → pression tissulaire en CO2 ↑ → diffusion du CO2 dans LCR → pH LCR ↓ → vasodilatation → DSC ↑ → élimination du CO2 en excès

Answer 13

La VO2 reflète le métabolisme cérébral et l’apport énergétique du cerveau. VO2 =DSCx(a–v)a – v = variation de concentration en O2 entre sang artériel/veineux perfusant le cerveau Autorégulation de la VO2 par le biais de l’adaptation de l’extraction de l’O2 en fonction du DSC : Valeurs normales : DSC = 50 ml / 100 g x mn → extraction d’O2 = 6 vol % DSC ↓ de moitié → extraction d’O2 ↑ 50% = 9 vol % DSC x 2 → extraction d’O2 ↓ 50% = 3 vol % DSC normal, extraction de l’ordre de 6% DSC diminue de moitié, extraction augmente de 50% DSC double, extraction baisse de 50% Il existe une autorégulation de la consommation d’O2. C’est un autre moyen de compenser les variations qui pourraient mettre en péril le fonctionnement du cerveau. Si l’autorégulation du DSC ne suffit pas, on pourra jouer sur la consommation d’O2 pour qu’il n’y ait pas de différence au niveau du fonctionnement cérébral → on aura un 2ème niveau de régulation. Il s’agit bien d’une circulation protégée. La VO2 normale : VO2 = 3,3 ml / 100 g x mn = 46 ml / mn pour le cerveau soit 20% de l’O2 consommé par l’organisme au repos. Ø Métabolisme cérébral Il est particulier grâce à la barrière hémato-encéphalique qui a une perméabilité très sélective. Il est basé presque exclusivement sur le glucose et ne possède pas de réserve en glucose. → grande sensibilité à l’hypoglycémie.

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