Circulation dans le système à haute pression : régulation de la pression artérielle : Flashcards

1
Q

est ceq ue aux niveau des arteriole la pression reste constant

A
  • Artérioles: la pression ↓ de 100 à 35 mmHg.
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2
Q

quelle sont les 3type des pression

A

La pression artérielle suit des variations pulsatiles et dépend étroitement du pouls. On distingue 3
types de pression artérielle:
* Pression systolique: pression maximale atteinte lors de l’éjection systolique (Lors de
l’ouverture des valves sigmoïdes).
* Pression diastolique: pression minimale atteinte juste avant l’éjection ventriculaire (avant
l’ouverture des valves sigmoïdes / aortiques).
* Pression différentielle: PAS-PAD

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3
Q

comment calculer la pression arterielle moyen

A

La pression artérielle moyenne (PAM) est une pression théorique, équivalente à celle qui assurerait un débit sanguin
identique tout au long des cycles cardiaques. C’est elle qui est surveillée et réglée dans l’organisme. Pour calculer la
PAM :
PAM = P(diastolique)+1/3 P(différentielle) = P(diastolique)+1/3 (PAS-PAD)

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4
Q

comment mesurer la PA et ces quoi la classifcation de OMS pour les hyper tension et hypotension

A

voir cour

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5
Q

si on a la relation pression> DEBIt * la resistance pour quoi lors on a une hypertension le debit ne change pas

A

car c’est P ms delta p c’est la différence entre deux point de vx c’est donc meme les P augment delta P rest constante ,,Le débit ne depend pas uniquement de la pression.
Si la pression augmente mais le gradient reste constant, le débit ne change pas.

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6
Q

c’Est quoi la deuxième relation pour calculer le débit et donner des facteur agit sur ce debit

A

Le debit cardiaque correspond au volume du sang éjecté par le ventricule par unité de temps, il
peut être calculé par la formule suivante:
Q’c = Fc x VES
- Q’c = Le débit cardiaque.
- Fc = fréquence cardiaque.
- VES = volume d’éjection systolique.
5-6 l/min au repos.
Varie physiologiquement avec la surface corporelle, le sexe, l’âge, l’activité métabolique, la
position, la température ambiante …

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7
Q

quelle est la difenition de indexe cardiaque

A

L’ index cardiaque (IC) est un paramètre hémodynamique qui est égal au quotient du débit cardiaque (Qc) du ventricule gauche par minute par la surface corporelle (S) 1, reliant ainsi la performance cardiaque à la taille de l’individu. L’unité de mesure est le litre par minute et par mètre carré (L/min/m2).

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8
Q

quelle sont les deux facteur qui agit sur le debit

A

VOLUME D.EJECTION SYSTOLIQUE

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9
Q

C’eST QUOI LE VOLUME D’EJECTION SYSTOLIQUE

A

C’est le volume de sang éjecté à chaque systole.
Il est égale à la différence entre de VTD et VTS. Il varie en permanence autour d’une valeur
moyenne 100 – 120 ml.
VES = VTD – VTS
- Volume télédiastolique (VTD): Volume de sang contenu dans les ventricules juste avant la
systole ventriculaire (160 ml) = volume de pré-charge.
- Volume télésystolique (VTS): Volume de sang contenu dans les ventricules à la fin de chaque
systole (60 ml) = volume post-charge

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10
Q

Fraction d’éjection:

A

Le rapport entre:
FE = (VES/VTD) x 100
Volume d’éjection systolique / volume TELE diastolique = fraction d’éjection (70%).
C’est la portion éjectée en pourcentage. Constant dans les cas physiologiques.

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11
Q

QUELLE SONT FACTEUR Qui agit sur volumed’ejection systolique

A

La pré-charge: c’est-à-dire du volume télédiastolique (VTD): donc le VES est d’autant plus
grand que le VTD est grand, ce dernier dépend de:
- la pression de remplissage elle-même dépendante du retour veineux, et aussi de la volémie
et du tonus veineux.
- l’état des valves auriculo-ventriculaires.
- La compliance du ventricule.
La postcharge: c’est-à-dire de la pression aortique diastolique, elle-même en fonction des
propriétés élastiques de l’aorte et des résistances périphériques.
Donc la force de contraction du ventricule ↑ quand la pression aortique ↑, afin d’éjecté le
même VES

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12
Q

donner def de Fc et comment on parle de tachycardie et bradycardie et ca relation avec diastol

A

Nombre de contractions ventriculaires par seconde. Elle est exprimée en battements par
minute (bats/min) (moyenne = 60 - 100 bats/min).
Directement en relation inverse avec la durée du cycle cardiaque.
On parle de tachycardie lorsque la fréquence s’accélère au-delà de 100 bats/min chez
l’adulte et 160 bats/min chez le nouveau né (digestion, émotion, exercice, fièvre…).
On parle de bradycardie lorsqu’elle se ralentit en deçà de 60 bats/min chez l’adulte et 120
bats/min chez le nouveau né (sommeil, sportifs…).
Ces variations se font essentiellement au dépend de la diastole.
Ex dans le cas de tachycardie, elle réduit le remplissage du ventricule (VTD) diminuant ainsi le
VES, alors le coeur augmente le nombre des battement pour compenser la diminution du
volume éjecté et par conséquent le débit cardiaque.

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13
Q

quelle sont les facteur qui agit sur la resistance

A

Le RPT (RVS) dépendent de la viscosité, de la longueur et surtout du diamètre vasculaire.

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14
Q

Role de la viscosité:

A

Rôle de ce facteur n’est pas important (car la viscosité du sang est généralement constante
sauf dans le cas de polyglobulie).
- La viscosité peut augmenter la pression artérielle.
- Ex: la polyglobulie ! augmentation de la PA.

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15
Q

Rôle du rayon:

A
  • Principale facteur de régulation des résistances vasculaires.
    Une faible modification du rayon cause une importante variation du débit car la résistance est
    inversement proportionnelle au rayon à la puissance 4.
  • Une vasoconstriction diminue le rayon du vaisseau, donc augmente la résistance et la pression
    artérielle.
  • Une vasodilatation augmente le rayon du vaisseau, donc diminue la résistance et la pression
    artérielle.
  • La variation du diamètre peut être assurée par les muscles lisses du média (vasomotricité).
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16
Q

quelle sont les deux facteur qui peuvent agir sur diamètre

A

L’hématocrtie influence aussi la résistance de l’écoulement (polyglobulie
—> augmentation de l’hématocrite —> augmentation de la viscosité).

17
Q

quelle sont les reflexe nerveux rapide qui agit sur le cœur et vx pour reglé la pression

A

Ce sont des réflexes agissant sur le contrôle nerveux du cœur et des vaisseaux, ajustant la PA en
quelques secondes. Ils sont assurés par des barorécepteurs, volorécepteurs et
chémorécepteurs

18
Q

quelle le mécanisme de fonctionnement du barorécepteur

A

voir cours

19
Q

expliquer le mécanisme de ces volorécepteur

A

Lorsque ces récepteurs détectent une diminution du volume sanguin dans les oreillettes, un signal est transmis des récepteurs à l’hypothalamus dans le cerveau.

L’hypothalamus, à son tour, augmente la production de vasopressine (ADH, AVP ou vasopressine arginine). Ces récepteurs provoquent également une vasodilatation rénale, entraînant une augmentation de la quantité d’eau dans le filtrat glomérulaire qui, combinée à l’augmentation de la production de vasopressine par l’hypothalamus, entraînera une rétention d’eau dans l’urine. Cela augmente le volume sanguin, entraînant une augmentation de la pression artérielle.

20
Q

expliquer l’action de chémorecepteur

A

Ils entrent en action lorsque la pression artérielle est baisse de 40
à 80 mmHg. Ils sont sensibles aux variations d’O2, CO2 et pH.
Par exemple, si la pression artérielle diminue, l’O2 diminue, le CO2
augmente et le pH diminue. Les chémorécepteurs stimulent le
centre vasomoteur pour augmenter la pression artérielle.

21
Q

qui est le reflex hormonale a court terme

A

L’adrénaline et la noradrénaline des surrénales entrent également en jeu. Elles sont libérées en
cas de stimulation sympathique. Leur durée d’action est 10 fois plus longue que celle des nerfs
sympathiques.

22
Q

DONNER LE MECANISME QUI PERMET LA REGULATION PAR SYSTEME RENINE ANGIOTENSINE

A

Permise par le système rénine-angiotensine. Ce réflexe est initié dans le rein par les cellules
juxtaglomérulaires. Ces cellules sont sensibles à la variation de pression.
- En cas de baisse de la pression artérielle, les cellules juxtaglomérulaires (JG) sécrètent la
rénine. Cette enzyme agit sur l’angiotensinogène circulant produit par le foie, pour le
transformer en angiotensine I.
- L’enzyme de conversion permet la transformation d’angiotensine I en angiotensine II.
- L’angiotensine II est un puissant vasoconstricteur, qui augmente la résistance artériolaire.
- L’angiotensine II entraîne également la sécrétion d’aldostérone, qui agit sur les tubules distaux
du rein afin de réabsorber l’eau normalement destinée à être excrétée sous forme d’urines.
Cela permet d’augmenter la volémie et de compenser la chute de la pression artérielle.
- Lorsque le volume sanguin augmente, la pression veineuse et le retour veineux augmentent. La
pré-charge (sang entrant dans le cœur) sera donc ↗.
- Le VTD ↗ et puisque VES=VTD-VTS, le volume d’éjection systolique ↗.
- Q’c= FC x VES donc le débit cardiaque ↗.
=> Résultat: Le système rénine-angiotensine permet donc d’augmenter la RPT et de retenir
l’eau, augmentant ainsi la pression artérielle

23
Q

SI ON A UNE HEMORAGIE COMMENT ON VA AUGMENTER LA PRESSION

A

Une hémorragie diminue le volume sanguin donc la pression artérielle. Une chute de la pression
artérielle diminue l’activité des barorécepteurs
En résulte une stimulation du système sympathique cardiaque (augmente le volume d’éjection
systolique) et une inhibition du parasympathique cardiaque (augmente la fréquence cardiaque).
On a donc un débit cardiaque qui augmente.
Les barorécepteurs agissent également en augmentant l’activité sympathique à destination
veineuse et artériolaire, ce qui augmente les résistances périphériques.
Le baroréflexe permet donc d’augmenter le débit cardiaque et les résistances périphériques,
donc on aura une augmentation de la pression artérielle

24
Q

comment varie la pression lors on passe de la position couché a la position debout et comment le corps reagit

A

Un passage en position debout entraîne un déplacement du sang (pool central) vers la
périphérie (jambes), on a donc une diminution du retour veineux. Cette diminution entraîne une
baisse du volume d’éjection systolique, du débit cardiaque et donc de la pression artérielle
moyenne.
En réponse, les barorécepteurs de la crosse de l’aorte et des glomus carotidiens activent les
réflexes végétatifs pour normaliser rapidement la PA. Le système nerveux sympathique
augmente la fréquence cardiaque et la contractilité et le tonus vasomoteur des vaisseaux.
Simultanément, l’inhibition du parasympathique (vague) augmente également la fréquence
cardiaque.
Chez la plupart des sujets, les modifications de la pression artérielle et de la fréquence
cardiaque en position debout sont minimes et passagères, et aucun symptôme n’apparaît.+
voir cours