Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Algemene pathologie > Circulatoire stoornissen > Flashcards

Circulatoire stoornissen Flashcards

(87 cards)

Start Studying
1
Q

Hyperemie: wat is het en wat zijn oorzaken?

A

Actief proces, toegenomen doorbloeding;arteriolaire dilatatie. Oorzaken: neurohormaal (blozen), ontsteking, toegenomen arbied

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Stuwing: wat is het en wat zijn de oorzaken

A

Passief proces, verminderde bloeduistroom weefsel zorgt voor veneuze stuwing, kan systemisch of lokaal zijn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat voor symptoom zie je bij stuwing in het weefsel:

A

cyanose en oedeem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

hoe heet stuwing ook wel?

A

congestie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Waar treedt vooral schade op bij stuwing van leverweefsel?

A

Rondom centrale vene (perifeer is minder erg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat zijn secundaire gevolgen van stuwing?

A

Oedeem
Chronische hypoxie –> necorse
Bloeding door

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat voor verkleuring verwacht je bij hyperemie?

A

Rode verkleuring

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat voor verkleuring verwacht je bij stuwing?

A

Blauwe verkleuring

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

hydrothorax

A

vocht in pleuraholte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

hydropericardium:

A

vocht in pericardholte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

hydroperitoneum

A

vocht in peritoneum holte (=ascites)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vocht in alle holtes en weefsels lichaam heet (ernstig oedeem)?

A

anasarca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

druk bij arteriele uiteinde

A

hydrostatische druk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

druk bij veneuze uiteinde

A

plasma colloid osmotic pressure

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

uittredend vocht heeft lagere eiwitgehalte dan bloed

A

transudaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

uittredend vocht heeft gelijke/hogere eiwitgehalte dan bloed

A

exsudaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Oedeem kan 2 general oorzaken hebben

A

toegenomen hydrostatische druk, afgenomen colloid osmotische druk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Voorbeelden van oedeem door toegenomen hydrostatische druk door gestoorde veneuze afvloed zijn

A

Congestieve hartzwakte, constrictieve pericarditis, levercirrhose, veneuze compressie/obstructie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hoeveel procent van het vocht in je lichaam zit in de circulatie?

A

5%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hoeveel procent lichaamsgewicht is water? Hoeveel procent hiervan is intracellulair?

A

60%, 66% intracellulair

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

wat zijn de 4 oorzaken van hydrodynamische verstoring (en daardoor oedeem)

A
  • toegenomen hydrostatische druk
  • afgenomen colloid osmotische druk
  • afgenomen lymfe afvoer
  • na en water retentie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Toegenomen hydrostatische druk ontstaat door:

A

M. n. gestoorde veneuze afvloed, en arteriolaire dilatatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

De hydrostatische druk bij de longcapillairen aan de arteriele kant is hoger of lager dan de colloid osmotische druk

A

lager

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

activatie van RAAS systeem zorgt voor:

A

retentie van na+ en h20, hierdoor verhoogd bloedvolume

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Welke factoren zijn van invloed op bloedstolling?
endotheel, bloedplaatjes, stollingscascade
26
ADP en TxA2 uitgescheiden door trombocyten zorgen voor:
recruiting more trombocytes
27
welk eiwit komt bloot te liggen bij beschadeging endotheel?
vWF (von willebrand factor)
28
Welke factor activeert de stollingscascade?
tissue factor (weefsel factor)
29
eindresultaat stollingscascade:
thrombine geactiveerd
30
wat doet thrombine
fibrinogeen wordt omgezet in fibrine draden
31
welke stof zorgt voor fibrinolyse
t-Pa
32
wat doet thrombomoduline
blokkeert coagulatie cascade
33
Welke stollingsfactoren horen bij bepaalde vormen van hemofillie?
VII en VIII
34
Wat is het eindresultaat van de coagulatiecascade:
prothrombine wordt omgezet in thrombine door factor X
35
Welke 4 fases horen bij stolling/
Vasoconstrictie, primaire hemostase, secundaire hemostase, thrombus en antithrombotische events
36
De plug bestaat uti
thrombocyten, fibrine, en andere bloedcellenf
37
Welke factor zorgt voor de extrensieke pathway?
weefsel factor
38
WElke factor zorgt voor de intrinsieke pathway
Hageman Factor
39
Welke stollingsfactoren worden actief door trombine?
FXII, FV en FVIII (5 8 en 12) en FXIII (stabilisatie fibrine network)
40
FXIII wordt ook door trombine geactiveerd. wat doet deze factor?
stabilisatie fibrine netwerk
41
waar wrodt tPa door geremd?
PAI
42
Waar wordt plasmine door geremd?
alpha 2 antiplasmine
43
wat is de fibrinolytische cascade in stapjes?
trombine → endotheel → tPA komt vrij → plasminogeen wordt omgezet in plasmine → fibrine wordt in stukjes geknipt
44
Wat zijn de 3 factoren voor trombusvorming (trias van virchow)?
endothelial injury, abnormal blood flow, hypercoagulability
45
Wat bedoelt met diep veneuze trombose?
Trombose in de diep gelegen vene van de onderbenen.
46
Bij diep veneuze trombus zijn er verschillende uitkomsten. Wat wordt er bedoeld met organisatie?
Thrombus wordt verwerkt in de wand en opgeruimd --> ontstekingsreactie zorgt voor verbindweefseling
47
Bij diep veneuze trombus zijn er verschillende uitkomsten. Wat wordt er bedoeld met resolutie?
Thrombus verdwijnd, al dan niet door medicatie
48
Bij diep veneuze trombus zijn er verschillende uitkomsten. Wat wordt er bedoeld met propagatie richting hart?
thrombus groeit steeds verder binnen vat richting wand
49
Hoe komt een stukje thrombus uiteindelijk in de longen terecht?
Diepe vene --> vena cava inferior --> RA --> RV --> longarterie --> bronchiale arterie
50
hoe wordt trombose bij de hartkleppen genoemd?
vegetatie
51
hoe ontstaat chronische ischemische hartziekte?
Door een coronaire arterie die langere tijd vernauwd is door atherosclerose lijdt de hartspier. Dit gebeurt over langere tijd en het hart kan zich er enigzins op aanpassen
52
Hoe ontstaat een acuut myocardinfarct?
Door: plaque disruption gevolgd door murale trombus met variabele obstructie, of door een doorschietende embolus.
53
Wat is een ruiterembolus?
Embolus in truncus pulmonaris, heeft acute dood als gevolg
54
Wat is problematisch aan multipele kleine emboli?
kunnen leiden tot pulmonale hypertensie
55
Hoeveel procent van longembolie wordt niet ontdekt?
60-80%
56
Wanneer vindt acute dood plaats bij longembolie?
Als meer dan 60% van de longcirculatie geoccludeerd is
57
Welke 2 circulatie systemen hebben de longen?
Bronchiale en pulmonale circulatie --> biedt bescherming
58
Welke delen van het lichaam zijn meestal aangedaan bij systemische thromboembolie?
onderste extremiteiten (75%), hersenen (10%)
59
hoe onstaat diffuse intravasale stolling
Vruchtwater met epitheelcellen kind komt in circulatie moeder, bevat een soort tissue facter die vervolgens op meerdere plekken in je lichaam stollingsreactie activeert.
60
Wat is het meest directe gevolg van een myocardinfarct?
aritmie
61
Hoe ontstaat een myocard ruptuur?
Myocard want wordt kwetsbaar door reparatie van dood weefsel die niet helemaal af is --> scheurt makkelijk
62
wat is decompensatio cordis?
kan ontstaan door myocard infarct, hartwerking is verminderd
63
wat voor infarct komt er meestal voor in solide organen?
wit/anemisch infarct (bijv in nieren of milt)
64
Wat zijn de twee soorten infarcten?
wit (ischemisch) en rood (hemorrhagisch)
65
noem factoren die ontstaan van infarct beïnvloeden:
aard vaatvoorziening, snelheid van ontstaan infarct, gevoeligheid weefsel voor hypoxie, zuurstofgehalte bloed
66
wanneer krijgen mensen hemoarthros (bloeding in gewricht?
bij hemofilie
67
hoe noem je de kleinste bloedinkjes?
petechiae
68
hoe noem je iets grotere bloedinkjes?
purpura
69
hoe noom je grotere bloedingen in huid?
ecchymosen (blauwe plek)
70
wat is een hematoom/
accumulatie bloed in weefsel
71
hoe noem je een grote ophoping van bloed in de buikholte?
hemoperitoneum
72
bij welke aandoeningen krijgen patienten purpura, petechiae en ecchymosen?
bij toegenomen intravasculaire druk, bij thrombocytopenie, bij thrombocytenfunctiestoornis, bij afwijkingen stollingsfactoren
73
wat is de voornamelijke oorzaak van ecchymosen?
trauma
74
Welk type septische shock is al langer bekend?
gram negatieve bacterien
75
Hoe wordt septische shock door gram negatieve bacteriën ook wel genoemd?
LPS, 'endotoxine shock'
76
Welke receptor activeren LPS gram negatieve bacteriën
Toll Like Receptor 4
77
Hoe kan cardiogene shock ontstaan?
myocard infarct, ventrikelruptuur, ritmestoornis, longembolie
78
Hoe kan hypovolemische shock ontstaan?
Bloeding, vochtverrlies via braken, diarreee, brandwonden
79
Wat is het eindresultaat van de ppathway die geactiveerd wordt door binding van LPS met TLR4?
Via NFkB worden er genen getranscribreerd die coderen voor ontstekingsreactie eiwitten (IL-1 en TNF bijv)
80
Welke 3 fases zijn er bij shock?
niet progressieve fase, progressieve fase en irreversibele fase
81
Wat gebeurt er tijdens de niet progressieve fase van shock?
Preservatie vitale organen en compensatiemechanismen
82
Wat gebeurt er tijdens de progressieve fase van shock?
hypoperfusie weefsels en metabole verstoring
83
Wat gebeurt er tijdens de irreversibele fase van shock?
Weefselschade, herstel niet meer mogelijk, Multiple Organ Failure
84
Wat gebeurt er tijdens septische shock? (4 dingen)
Verminderde contractiliteit hart, systemische vasodilatatie en activatie, endotheelschade en activatie en activatie stollingssysteem (laatste twee zorgen voor schade longen: aRDS)
85
wat gebeurt er bij cellulaire hypoxie tijdens shock?
anearobe glycolyse lactaat acidose verminderde vasomotore respons (door lactaat): dilatatie arteriolen verder perifere pooling bloed diffuse intravasale stolling (door langzame stroming bloed, pooling en activatie stollingssysteem door ontstekingsfactoren)
86
Welke compensatiemechanismen worden er geactiveerd tijdens shock en wat is hun effect?
ADH, Catecholaminen, RAAS: tachycardie en toegenomen contractiliteit, perifere vasoconstrictie, toegenomen terugresorptie nier, toegenomen ademfrequentie
87
Bij welke organen zie je de meeste anemische infarcten?
de solide organen, hart nieren milt

Algemene pathologie (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions