ciroza hepatica Flashcards

(53 cards)

1
Q

definitie

A

stadiul final al hepatopatiilor cronice, caracterizat prin:
fibroza extensiva
remanierea arhitectonicii hepatice cu aparitia de noduli de regenerare, inflamatie si necroza hepatocitara

evolutia spre CH este îndelungata (5 - 30 ani) = timp in care se produce trecerea de la hepatita acuta → hepatita cronica → ciroza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

etiologie

A
  1. Etiologie virala: B, C si D (CH postnecrotica)
  2. Consum de alcool (ciroza Laennec)
  3. Steatohepatita non-alcoolica (NASH)
  4. Colestaza cronica
    ciroza biliara primitiva = CBP (ciroza prin colestaza intrahepatica)
    ciroza biliara secundara (dupa obstructii biliare prelungite, prin colestaza extrahepatica)
    Colangita sclerozanta primitiva = CSP
  5. cauze metabolice:
    a) boala Wilson (deficitul de ceruloplasmina, depunere de cupru)
    b) hemocromatoza (depunere de fier )
    c) ciroza determinata de deficitul de alfa-1 antitripsina
    d) glicogenoza (depunere de glicogen)
  6. Etiologie vasculara:
    a) ciroza cardiaca (în insuficiente cardiace severe si prelungite)
    b) ciroza din sindromul Budd-Chiari (tromboza venelor Suprahepatice)
  7. Etiologie medicamentoasa - ciroze medicamentoase (tratament prelungit cu metotrexat, amiodarona, tetraclorura de carbon, izoniazida etc.)
  8. ciroza autoimuna (secundara hepatitei autoimune)
  9. Etiologie nutritionala – ciroza nutritionala (prin denutritie, bypass)
  10. Boli granulomatoase - sarcoidoza
  11. Ciroza criptogenetica (de cauza nederminata)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

fiziopatologie

A

-in etapa initiala, factorul etiologic determina injurie hepatocitara cronica, cu necroza hepatocitara si inflamatie
-ulterior, apare fibroza progresiva (viteza variabila, influentata de etiologie, factori ce tin de gazda, factori de mediu)
-apar noduli de regenerare ce modifica arhitectura hepatica, determinand distorsionarea microvascularizatiei hepatice, cu alterarea functiilor hepatocitare si cresterea rezistentei hepatice la flux, cu hipertensiune portala
-Se defineste histologic prin scorul F4 (clasificarea Metavir)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

clinic-sim ptome

A

variabil: pacienti asimptomatici -> semne de decompensare (ascita, edeme, icter, insuficienta hepatica)

Simptome
-astenie
-fatigabilitate
-anorexie
-scadere ponderala
-balonare/discomfort abdominal (hipertensiune portala si ascita)
-prurit (ciroza biliara primitiva – prin colestaza)
-febra (complicatii infectioase/citoliza majora)
-dispnee (hidrotorax/ascita voluminoasa/sindrom hepato-pulmonar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

clinic-ex oboevtiv-inspectie

A

Examen clinic – Inspectie:
-stelute vasculare – torace anterior
-eritroza palmara si plantara
-circulatie colaterala abdominala (aspect de cap de meduza)
-icter sclero-tegumentar
-edeme
-paloare – anemie determinata de hipersplenism/hemoragie digestiva
-aspect de batracian (abdomen destins, membre subtiri datorate atrofiei musculaturii scheletice)
-semne ale encefalopatiei hepatice –alterarea ritmului nictemeral, lentoare ideativa si in miscari, flapping tremor, dezorientare temporo-spatiala pana la coma
-faetor hepatic
-echimoze
-ginecomastia (tratament cu spironolactona+hiperestrogenism)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

clinic-ex ob-palpare si percutie

A

Examen clinic - palpare:
-hepatomegalie ferma, cu marginea anterioara ascutita
-splenomegalie
-ficat nepalpabil – atrofie/distensie abdominala prin lichidul de ascita

Examen clinic - percutie:
-matitate deplasabila (ascita)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

paraclinic-sindroame

A

-hepatopriv
-citoliza
-bilioexcretor
-inflamator

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

sd hepatopriv

A

A. sindromul hepatopriv:
-cresterea timpului de protrombina, scaderea indicelui de protrombina
-scaderea albuminemiei
-scaderea colinesterazei serice
-scaderea fibrinogenului
-scaderea colesterolului seric
-cresterea urobilinogenului urinar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

sd colestaza

A

B. sindromul de citoliza:
-cresterea usoara a transaminazelor (GOT, GPT)
-exista destul de frecvent ciroze cu transaminaze normale (rezerva hepatocitara redusa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

sd bilioexctretor

A

B. Sindromul bilioexcretor
-cresterea bilirubinei totale = semnifica decompensare parenchimatoasa
-cresterea marcata GGT in special in ciroza alcoolica
-cresterea marcata a FAL – mai ales in colangita biliara primitiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

sd inflamator

A

C. Sindromul inflamator
-cresterea gamaglobulinelor
-imunoglobulinelor de tip policlonal (IgM – ciroza biliara primitiva, IgA în ciroza alcoolica)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

paralcinic-hematologic

A

D. Modificari hematologice:
-hipersplenismul secundar splenomegaliei determina trombocitopenie, ulterior leucopenie si anemie
-anemia macrocitara se asociaza cu ciroza alcoolica

anemia feripriva :
-secundar pierderilor de sange din gastropatia/colopatia portal-hipertensiva
-episoade de HDS prin ruperea de varice eso-gastrice

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

alte modificari paralcinic

A

E. alte modificari:
-hipoglicemie
-retentie azotata (marker al instalarii sindromului hepato-renal)
-hiponatremie (abuz de diuretice, sindrom hepato-renal)
-hiperamoniemie in encefalopatia hepatica
-AFP (alfa fetoproteina) – in caz de hepatocarcinom celular.

F. teste ce permit evaluarea non-invaziva a fibrozei hepatice, cu acuratete de 85-90% - FibroTest

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

ecografia

A

Ecografia abdominala
-ofera informatii despre structura hepatica si hipertensiunea portala
releva:
-existenta heterogenitatii hepatice (ca expresie a remanierii cirogene)
-hipertrofia lobului caudat (aceasta hipertrofiere este relativ tipica pentru ciroza) >35 mm
-îngrosarea si dedublarea peretelui vezicular (hipoalbuminemie, HTP si staza limfatica)
-Vena porta > 14 mm
-vena splenica > 8-9 mm
-circulatie colaterala (repermeabilizarea venei ombilicaleligament rotund al ficatului)
-splenomegalia (>12 cm)
-Ascita (semn de decompensare vasculara)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

elastografia

A

B. Elastografia
B1. pe baza de ultrasunete:
-permite evaluarea rigiditatii hepatice (ca marker al fibrozei)
-Fibroscan - Fibroza = > 13 kPa
-Elastografia SWE (shear wave elastography) – intr-un singur punct
-Elastografia 2D-SWE

B2. Elastografia-RM
Utilizata pentru monitorizarea HCC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

eds

A

EDS poate evidentia:
-prezenta varicelor esofagiene
-prezenta varicelor gastrice
-gastropatia portal - hipertensiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

pbh

A

Biopsia hepatica (PBH):
-in trecut - metoda gold standard, actual inlocuita de investigatii non-invazive
-poate fi recomandata în formele incipiente de ciroza, atunci când semnele clinice tipice lipsesc/agentii etiologici sunt neidentificati
-Scorul histologic Metavir – utilizat pentru cuantificarea leziunilor hepatice (F4 – ciroza)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

diagnostic pozitiv-etiologie

A

Diagnosticul pozitiv implica:
-precizarea etiologiei
-stadializarea bolii

Precizarea etiologiei
-etiologie virala (Ag HBs, Ac anti HCV, Ac anti HDV)
-etiologie etanolica – macrocitoza, GGT crescut cu FAL normala, TGO>TGP
-CBP – Ac AMA pozitivi, prurit tegumentar
-CSP – sindrom colestatic, necesita colangio-RM
-etiologia autoimuna – marker serologici: ANA, Ac anti LKM-1, Ac anti SMA
-hemocromatoza – hiperpigmentari tegumentare asociate cu DZ (diabet bronzat), sideremie crescuta; feritina si saturatia transferinei crescute
-boala Wilson – inel Kayser-Fleischer, afectare neurologica cu sindrom extrapiramidal; ceruloplasmina scazuta, cupremie si cuprurie crescute
–steatohepatita non-alcoolica (NASH) – obezitate prezenta/trecuta, DLP, DZ tip II, alte elemente ale sindromului metabolic

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

diag pozitiv - stadializare

A

Stadializare
-ciroza hepatica compensata
-ciroza hepatica decompensata
-predominent vasculara (prezenta ascitei, edeme)
-predominent parenchimatoasa (icter, sindrom hemoragipar)
-decompensarea clinica se traduce prin ascita, hemoragie variceala, encefalopatie si icter
-evaluarea severitatii se efectueaza utilizand scorurile Child-Pugh si MELD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

scor meld

A

(probab mortalitatii la 3 luni printr o formula ce include nivelul creatiniei, bilirubinei si inrului)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

scor child pugh

A

clas a-boala hepatica putin severa
clasa b-mode==rat severa
clasa c-foarte severa
puncte acordate in fct de severitatea ascitei,bilirubinei,albuminei,timp de protrombina, inr, encefalopatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

obiectivele trat

A

Obiectivele tratamentului sunt:
-Îndepartarea agentului etiologic (alcool, virus)
-Oprirea evolutiei
-Mentinerea starii de compensare si inactivitate a cirozei
-prevenirea decompensarilor si a complicatiilor
-Tratamentul complicatiilor

23
Q

tartament-masuri generale

A

. Masuri de ordin general (igieno-dietetice)
-repaus necesar în CH decompensate
-Pacientii cu CH compensate îsi pot desfasura activitatea, cu evitarea eforturilor exagerate

Restrictii alimentare:
- Alcoolul = interzis
- Proteine:
-la CH fara encefalopatie = de 1g/kg corp/zi
-în caz de encefalopatie usoara sau medie = 20 – 40g/zi
-se exclud în encefalopatiile severe
- Consumul de lichide < 1,5 – 2 litri/zi.
- Consumul de sare = redus la 2 – 4 g/zi, mai ales la pacientii cu ascita.

24
Q

tratament etiologic-ciroza

A

B. Tratament etiologic

  • CH de etiologie virala:
    tratament antiviral:
    -ciroza VHB: Entecavir/Tenofovir timp indefinit
    -ciroza VHB + VHD – PEG Interferon – 48-96 sapt
    -ciroza VHC: tratament IFN-free
  • CBP - acid ursodezoxicolic – 10-15mg/kgc/zi
  • ciroza autoimuna: corticoterapie de atac si Azatioprina (AZA - Imuran) ca tratament de intretinere
25
trat chirurgical-ciroza
Tratament chirurgical -transplantul hepatic = reprezinta singura metoda curativa a cirozei hepatice -Indicat atunci cand scorul MELD > 15 pct
26
EH
=cuprinde un spectru neuniform de manifestări neurologice si psihiatrice cu tulburări motorii, cognitive, de personalitate și conștiență cauzate de insuficiență hepatică si /sau sunturi porto- sistemice in absenta unei afectiuni a SNC -Complicație relativ frecventă a cirozei hepatice (CH)
27
EH-clasificare
În funcție de substratul fiziopatologic Tipul A= Insuficiențele hepatice Acute Tipul B= Șunturi porto- sistemice secundare unei operații de tip By-pass Tipul C= Ciroza hepatică În funcție de desfășurarea temporală EH episodică= episoade sporadice la >6 luni EH recurentă= episoade de EH la <6 luni EH persistentă= alterare în mod permanent cu agravări episodice
28
EH
clasificare west haven -minima -grad 1(somnolenta) coincid eh compensate pe sorul ishen -grad 2(letargie) -grad 3(stupor) -grad 4(coma) coincid ch decompensate sau manifesta pe scorul ishen
29
eh-etiologie
Factori precipitanti: -regim alimentar hiperproteic -HDS (proteinele din sange ajung in tubul digestiv, hipoxia induce citoliza) -administrarea de sedative sau hipnotice, droguri psihoactive -infectii diverse (mai ales peritonita bacteriana spontana) -hepatitele acute supraadaugate (alcoolice sau virale) -dezechilibre hidroelectrolitice postdiuretice -Deshidratari/paracenteze -Hiperazotemii -constipatia -interventii chirurgicale
30
EH-paraclinic
Diagnosticul = clinic Paraclinic: Amoniemia: -este crescuta in majoritatea cazurilor – VN = 40-70 micrograme% -nivelul nu se coreleaza cu severitatea EH; Investigatii imagistice cerebrale – pentru excluderea altor etiologii --CT -RMN
31
EH-tablou clinic
-Alterări teste psihometrice, neurofiziologice -Lipsa banală de atenție, somnolență, euforie sau anxietate, erori la exerciții matematice simple, alterare ritm circadian -Asterixis, letargie/ apatie, dezorientare temporo- spațială, modificări de personalitate -Comportament bizar, semi-stupor, confuzie, dezorientare evidentă, răspunde la stimuli -coma
32
EH-fiziopat
=Reprezinta rasunetul cerebral al insuficientei hepatice [-se dezvolta datorita pasajului liber al neurotoxinelor dezvoltate in intestin (mai ales amoniacul) prin ficatul bolnav sau chiar prin suntarea ficatului, acestea evitand metabolizarea de la acest nivel -aceste neurotoxine patrund la nivelul SNC datorita disfunctionalitatii barierei hemato-encefalice -Activitatea cerebrala este dereglata si apar pe plan clinic o serie de semne si simptome ce denota suferinta cerebrala
33
EH-tratament
1.Dieta 2.Lactuloza si Lactilol = Dizaharide nonabsorbabile mecanisme de actiune: -reduc productia si absorbtia NH3 din intestin -efect laxativ - reduc cantitatea de bacterii si amoniac -prebiotic- inhiba flora aminoformatoare -doze recomandate – initial 25-30 ml x 2/zi pana se obtin 2-3 scaune acide, semiconsistente pe zi -Se pot administra sub forma de clisma (pacienti comatosi) -indicate pentru tratamentul episodul acut + tratamentul profilactic 3.Rifaximina -scade nivelul amoniacului seric = antibiotic bactericid oral cu absorbtie minima (0,4%), ce se concentreaza la nivelul tractului gastrointestinal Mecanisme de actiune: -spectru larg de actiune -moduleaza metabolismul microbiotei intestinale prin reducerea florei amonioformatoare si prin efect antiinflamator -risc minim de a produce rezistenta bacteriana -Toleranta foarte buna (datorata absorbtiei intestinale minime) -Doza recomandată = 1200 mg/zi in 2 prize se recomanda in tratamentul episodului acut si preventie 4.Medicamente care cresc clearanceul de amoniac: -L-ornitina + L-aspartat (LOLA) -Sulfat/acetat de zinc – 600 mg/zi – oral -Probiotice 5.Tratament chirurgical: Transplant hepatic daca MELD >/= 15
34
HTP-diagnostic
Diagnostic: direct – metode invasive: -masurarea presiunii in sistemul venos port (N = <10mmHg) -gradientul venos porto-hepatic (GVPH > 10 mmHg = HTP clinic manifesta) indirect: -evaluare grad de fibroza – Fibroscan; Fibrotest -modificari vasculare (varice esofagiene, gastrice), mucoase (gastropatie portala), HDS Clinic: -Manifestari minore: balonari postprandiale, disconfort, sindrom gazos; -HDS – efractia varicelor esofagiene; -Ascita -Contribuie la aparitia celorlalte complicatii – Sindromul Hepatorenal, Sindromul Hepatopulmonar, EH
35
vh-introducere
-1/3 din pacientii cu CH prezinta > 1 episod de HDS variceala in cursul vietii; -30-50% din pacientii cu VH – deces la primul episod -60% – deces in primul an, dupa episodul hemoragic Clasificare varice: -Varice esofagiene -Varice gastrice
36
grade vh
(gradul I – cand se turtesc la insuflatie cu aer, gradul II – cand nu se turtesc la insuflarea cu aer dar nu ocupa tot lumenul esofagului si gradul III – cand ocupa tot lumenul esofagului)
37
clasificarea sarin-localizare
-GOV 1: Varice esofagiene si varice gastrice pe mica curbura -GOV 2: Varice esofagiene si varice gastrice fundice -IGV 1: Varice gastrice izolate - fornix -IGV2: Varice gastrice izolate - antru
38
vh-factori predictivi
factori predictivi: -marimea varicelor (varice mari – risc mai mare de sangerare) -culoarea varicelor (albastre – risc crescut de sangerare vs albe risc scazut) -semnele rosii pe suprafata -Insuficienta hepatica (scorul Child Pugh avansat)
39
vh-clinic
-cea mai severa forma de HDS – se produce prin efractia varicelor esofagiene sau gastrice -hematemeza +/- melena -determina precipitarea insuficientei hepatice si encefalopatiei hepatice: -prin mecanism hipoxic -injurie hepatica directa prin produsi de catabolism ai sangelui
40
tratament vh masuri imediate
1. Masuri imediate -internare in STI – Gastroenterologie -recoltare grup sange, Rh si monitorizare parametri hemodinamici, trombocite, coagulograma, uree, creatinina, electroliti oprirea alimentatiei p.o. -reechilibrare hemodinamica – 2 linii venoase: -solutii cristaloide (Ringer) -transfuzii cu MER/sange integral (tinta transfuziilor – Hb intre 7 si 9 g/dl) -transfuzii cu PPC(plasma proaspata congelata) -Cazuri severe – necesara intubatia endo-traheala pentru protejarea cailor respiratorii
41
trat vh medicatie vaso activa
. Medicatia vaso-activa -mecanism – scaderea presiunii portale -Vasopresina – efecte adverse importante (ischemie miocardica), de aceea, utilizarea este limitata -Terlipresina – (analog sintetic al vasopresinei) produce vasoconstrictie arteriala splanhnica, cu reducerea presiunii in sistemul port -Se administreaza in bolus i.v. i minim 48 de ore -Sandostatina si analogul sau sintetic, Octreotid -Se administreaza in bolus i.v , apoi pe injectomat -se initiaza la suspiciunea de HDS variceala, inainte de EDS (determina scaderea fluxului sau oprirea sangerarii, permite o mai buna vizualizare la EDS)
42
VH-TRAT EDNSOSCOPIC
3. Terapia endoscopica Tehnici: -ligatura cu benzi elastice – de electie, complicatii mai putine (dureri retrosternale, disfagie, ulcer si stricturi – foarte rare) -sclerozarea varicelor – alcool absolut, - complicatii – ulceratii, pneumonia de aspiratie, .....
43
vh-sunt
4. TIPS – suntul porto-sistemic transjugular -proteza metalica expandabila plasata arteriografic intre ramul drept al VP si Vena suprahepatica medie -tehnica de radiologie interventionala utilizata in cazul: - HDS variceale necontrolabile prin EDS -pacientilor cu risc crescut de resangerare
44
vh-trat chirurgical
5. Tratamentul chirurgical -de urgenta - atunci cand celelalte tehnici esueaza sau sunt indisponibile, mortalitate perioperatorie foarte mare -ligatura transesofagiana chirurgicala -sunturile porto-sistemice chirurgicale
45
vh-trat profilactic
=resangerarea dupa primul episod hemoragic este frecventa Pentru a reduce riscul resangerarii se foloseste asocierea dintre – Beta blocante neselective (propranolol administrat in doua prize, pana la atingerea AV de 55-59 bpm) si eradicarea varicelor esofagiene prin bandare endoscopica -Propranolol – se initiaza tratamentul cu 20-40 mg/zi in 2 prize
46
ascita-introducere
=complicatie frecventa în evolutia cirozei hepatice, semnifica decompensarea cirozei -apar prin cresterea pres hidrostatice cauzata de hipertens portala si retentie de na si apa si prin scadrea presiunii coloid osomotice cauzata e hipoalbuminemia din insuf hepatica
47
ascita-trat
A. Masuri igieno-dietetice: -repaus la pat în mod prelungit -dieta hiposodata, < 2g/zi B. Terapia diuretica: 1.Spironolactona antialdosteronic, diuretic economisitor de potasiu -doza de 25-400 mg/zi 2.Furosemid diuretic de ansa, cu efect mai intens fata de antialdosteronice actioneaza rapid si se asociaza de obicei diureticelor economisitoare de potasiu -doza = 40-160 mg/zi -terapia diuretica necesita monitorizarea diurezei, a greutatii corporale si dozarea Na si K urinar C. Paracenteza Indicatii: -ascita in tensiune -ascita refractara la terapia medicala D. Administrarea de Albumina 25 g/saptamana in caz de hipoalbuminemie E. sunturi non chir si chirurgiclae
47
ascita-diagnostic
Diagnostic clinic: matitate mobila pe flancuri, semnul valului, protruzia ombilicala; -Ecografic: confirmarea si aprecierea semicantitativa a volumului de ascita -semne ce indica originea hepatica a ascitei: circulatie colaterala, hepato-splenomegalia, eritemul palmar, stelute vasculare, icter; 2.paracenteza exploratorie: -lichid serocitrin, de tip transudat (<3g% proteine), reactie Rivalta negativa -apreciaza elementele din lichid (hematii, leucocite) -se pot efectua culturi pentru a descoperi o eventuala peritonita bacteriana spontana (PBS) -PMN neutrofile > 250/ml = PBS, chiar în absenta unei culturi pozitive
48
pbs
=infectarea lichidului de ascita in absenta unei cauze provocatoare -etiologie: -cel mai frecv bacterii intestinale -de cauza hematogena
49
pbs-clinic si paraclinic
Diagnostic: -cultura pozitiva din lichid -nr. crescut de PMN Neutrofile > 250/ml in lichid Tablou clinic -febra -frisonul -alterarea starii generale -absenta simptomelor
50
pbs trfatament
Cefalosporine inj. de generatia a III-a: -in cazuri cu o cultura pozitiva, tratamentul va fi condus dupa antibiograma -antibioterapie profilactica: -pbs in antecedente
51
shr
= deteriorarea severa si progresiva a functiei renale, secundara irigatiei sanguine deficitare – la pacientii cu CH si HTP Fiziopatologic – reducerea progresiva a fluxului sangvin renal, ca rezultat al HTP si vasodilatatiei splanhnice determinate de insuficienta hepatica 2 forme clinice: -SHR tip 1 (rapid progresiva – dublarea retentiei de creatinina/reducerea clearanceului de creatinina <20ml/min in mai putin de 2 saptamani) -SHR tip 2 (lent progresiva)
52
shp
=insuficienta respiratorie la pacientii cu CH prin desaturarea de oxigen a sangelui arterial -cauze multiple: vasodilatatia circulatiei intrapulmonare, sunturi dreapta-stanga Clinic: -dispnee -cianoza, polipnee, hipocratism digital -ortodeoxie (accentuarea dezoxigenarii in ortostatism); -platipnee (dispnee ameliorata in clinostatism) Transplantul hepatic = solutia optima